Speaker A
Hej, hej, witam was w pierwszym odcinku zupełnie nowej serii, serii, w której zajmiemy się jedną z bardzo często występujących chorób cywilizacyjnych, jaką jest cukrzyca.
Omówienie fizjologii gospodarki węglowodanowej i roli insuliny oraz glukagonu w regulacji poziomu glukozy we krwi.
Key Takeaways
- Glukoza jest kluczowym źródłem energii, zwłaszcza dla mózgu.
- Insulina i glukagon to główne hormony regulujące poziom glukozy we krwi.
- Metabolizm glukozy obejmuje zarówno jej spalanie, jak i magazynowanie oraz przekształcanie w tłuszcze.
- Transportery GLUT4 są istotne dla wnikania glukozy do mięśni i tkanki tłuszczowej pod wpływem insuliny.
- Nadmierne nagromadzenie ciał ketonowych może prowadzić do niebezpiecznej kwasicy.
Summary
- Wprowadzenie do tematu cukrzycy jako choroby cywilizacyjnej.
- Opis metabolizmu glukozy: glikoliza, cykl Krebsa, fosforylacja oksydacyjna i oddychanie beztlenowe.
- Rola glukozy jako podstawowego substratu energetycznego, szczególnie dla mózgu.
- Procesy metaboliczne glukozy w wątrobie: magazynowanie jako glikogen, synteza triacylogliceroli i produkcja VLDL.
- Znaczenie tkanki mięśniowej i tłuszczowej w gospodarce węglowodanowej, rola transporterów GLUT4.
- Metabolizm ciał ketonowych i ich wpływ na organizm, w tym ryzyko kwasicy.
- Opis funkcji trzustki, w tym wysp trzustkowych i produkcji hormonów: insuliny, glukagonu i somatostatyny.
- Rola insuliny jako hormonu anabolicznego obniżającego poziom glukozy oraz glukagonu jako hormonu katabolicznego podnoszącego poziom glukozy.
- Mechanizmy regulacji wydzielania insuliny, w tym wpływ glukozy, aminokwasów i układu nerwowego.
- Wzmianka o lekach przeciwcukrzycowych i mechanizmach inkretynowych.
Chapters
- 00:00Wprowadzenie i znaczenie cukrzycy
- 02:10Metabolizm glukozy i oddychanie komórkowe
- 04:08Losy glukozy w wątrobie i tkankach
- 06:12Rola tkanki tłuszczowej i ciał ketonowych
- 10:30Hormonalna regulacja gospodarki węglowodanowej
- 14:29Produkcja i funkcje insuliny oraz glukagonu
- 16:59Regulacja wydzielania insuliny i mechanizmy działania
- 20:09Leki przeciwcukrzycowe i inkretyny
Full Transcript — Download SRT & Markdown
Speaker A
I w tym konkretnym odcinku zajmiemy się fizjologiczną gospodarką węglowodanową, czyli opowiem co nieco o tym, jakim przemianom w tkankach ulega glukoza, co się z nią dzieje, i opowiem również o dwóch najważniejszych hormonach, które regulują gospodarkę węglowodanową, a mianowicie o insulinie i glukagonie.
Speaker A
No dobrze, wiemy, że jest to cukier, cukier prosty, składający się z pierścienia węglowego, gdzie znajduje się sześć atomów węgla.
Speaker A
No i służy on za podstawowe źródło tak naprawdę energii w organizmie, a glukozę pobieramy z pokarmem. Ona jest tam trawiona i dalej w jelicie cienkim glukoza jest wchłaniana w kosmkach jelitowych przez transporter, a właściwie dwa specjalne takie transportery dla glukozy czy też dla glukozy i sodu, sodium glucose transporter 1, SGLT1.
Speaker A
No i do krwi trafia nam właśnie glukoza, i dalej glukoza, kiedy trafia do tkanek, jest przede wszystkim wykorzystywana jako podstawowe paliwo energetyczne do wytworzenia ATP, czyli tego uniwersalnego przenośnika energii podczas oddychania tlenowego.
Speaker A
Najpierw zachodzi glikoliza, ten etap, gdzie tlen jest niepotrzebny, a dalej z użyciem tlenu zachodzi cykl Krebsa i fosforylacja oksydacyjna, i ostatecznie na sam koniec powstaje nam ATP.
Speaker A
Jako produkty uboczne powstaje dwutlenek węgla i woda.
Speaker A
Jest też opcja, że ATP z glukozy powstaje bez użycia tlenu, na przykład kiedy nie jesteśmy w stanie z tego zapotrzebowania na przykład mięśni odpowiednio tlen zaspokoić.
Speaker A
Wtedy glukoza jest przetwarzana beztlenowo i w oddychaniu beztlenowym najczęściej produktem ubocznym powstaje nam kwas mlekowy.
Speaker A
Glukoza jako taka jest to najważniejszy substrat energetyczny, szczególnie dla ośrodkowego układu nerwowego, który ma bardzo ograniczone zdolności uzyskiwania energii na przykład z tłuszczów.
Speaker A
Więc no, to jest takie podstawowe źródło tak naprawdę mocy dla naszego mózgu, stąd prawidłowy poziom glukozy, stały poziom glukozy, musi być zapewniony w organizmie.
Speaker A
Jeżeli popatrzymy na metabolizm glukozy, co może się zmieniać, to przede wszystkim glukoza wchłonięta z jelit trafia z krążeniem wrotnym do wątroby i tam przez transportery GLUT2 trafia do hepatocytów wątroby.
Speaker A
No i co dalej z tą glukozą może się dziać? Opcje mogą być przeróżne.
Speaker A
No przede wszystkim może być w oddychaniu komórkowym, w oddychaniu tlenowym spalana i powstaje nam ATP.
Speaker A
Również glukoza może być w wątrobie magazynowana, tworząc takie rozgałęzione łańcuchy, czyli glikogen, czyli taką formę zapasową, w której właśnie glukoza jest magazynowana.
Speaker A
Nadmiar glukozy również może być przekształcony do glicerolu, wolnych kwasów tłuszczowych i mogą być z glukozy syntetyzowane triacyloglicerole, czyli triglicerydy, czyli takie podstawowe struktury tłuszczowe.
Speaker A
I z tych struktur tłuszczowych albo mogą odkładać się krople lipidowe, które znajdują się właśnie w wątrobie, albo mogą powstawać lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, VLDL.
Speaker A
I w ten sposób trójglicerydy, które też trafiły, bo one mogły być wchłonięte z jelit albo tutaj wytworzone z glukozy, dalej trafiają do krwi, gdzie do poszczególnych tkanek te trójglicerydy, te kwasy tłuszczowe są rozdawane.
Speaker A
Bo również te kwasy tłuszczowe służą jako substrat energetyczny, ale więcej o VLDL dowiecie się z odcinków na temat leków hipolipemizujących, gdzie przedstawię całą fizjologię tych wszystkich lipoprotein, kto czuje, jak one tam sobie przychodzą i tak dalej, i tak dalej.
Speaker A
Ale oprócz glukozy tutaj w wątrobie inne tkanki, które są bardzo ważne, to przede wszystkim tkanka mięśniowa.
Speaker A
I w tkance mięśniowej występuje transporter GLUT4, GLUT4 zależny od insuliny, i po wniknięciu glukozy no przede wszystkim może być zużywana w oddychaniu komórkowym, ale w wypadku na przykład kiedy tego tlenu jest niewystarczająco, no to w tym oddychaniu beztlenowym powstaje nam mleczan, pirogronian jako te efekty uboczne tego oddychania beztlenowego.
Speaker A
I ten mleczan, pirogronian wyprodukowane właśnie w tych mięśniach dalej mogą być metabolizowane w wątrobie, trafić do wątroby i przetworzone mogą być na glukozę w czasie procesu, który nazywa się glukoneogenezą, czyli tak od nowa, od zera stworzoną, zsyntetyzowaną w glukozę.
Speaker A
Więc widzicie, no krąg nam tutaj się zamyka, a oprócz tego również w mięśniach w postaci glikogenu ta glukoza może być magazynowana.
Speaker A
Kolejna ważna tkanka to tkanka tłuszczowa i tam również występują transportery GLUT4 zależne od działania insuliny.
Speaker A
I tam również glukoza może być używana do produkcji ATP, ale również no tkanka tłuszczowa to jest źródło magazyn triacylogliceroli, triglicerydów, które w procesie lipolizy mogą być rozkładane do glicerolu i wolnych kwasów tłuszczowych.
Speaker A
Wolne kwasy tłuszczowe mogą służyć za substrat energetyczny, zużywane w procesie beta-oksydacji.
Speaker A
No i tak samo glicerol może być transportowany do wątroby, jak i również mogą być syntetyzowane glicerol i wolne kwasy tłuszczowe również z glukozy.
Speaker A
No i ten glicerol i kwasy tłuszczowe trafiając na przykład do wątroby, jeżeli zostały te triacyloglicerole rozłożone, no to może być substratem do produkcji glukozy w procesie glukoneogenezy.
Speaker A
A wolne kwasy tłuszczowe w procesie beta-oksydacji mogą być używane jako substrat energetyczny do produkcji ATP.
Speaker A
A w wypadku, jeżeli zabraknie odpowiednich enzymów, ich ilości, a tych wolnych kwasów tłuszczowych będzie sporo, mogą one być przekształcane w ciała ketonowe, również takie substancje, elementy, które mogą być wykorzystywane jako substrat energetyczny w mózgu i w innych tkankach.
Speaker A
I tkanki mogą zużywać ciała ketonowe też do produkcji energii, z tym że te ciała ketonowe to są zazwyczaj kwasy i gromadzone w nadmiernych ilościach mogą nadmiernie zakwaszać nam pH krwi, prowadząc do kwasicy.
Speaker A
No i dochodzimy do momentu, w którym musimy powiedzieć o tym, jak hormonalnie regulowane jest stężenie glukozy, tak żeby było ono prawidłowe i żeby wszystkie tkanki miały dostęp do źródła energii.
Speaker A
No i najważniejszym elementem, najważniejszym narządem produkującym tutaj hormony regulujące, to jest trzustka.
Speaker A
Trzustka ma swoją część zewnątrzwydzielniczą, która głównie produkuje enzymy trawienne niezbędne do rozkładu, tutaj do trawienia zarówno tłuszczów, jak i węglowodanów, jak i białek.
Speaker A
Ale oprócz tego trzustka ma część wewnątrzwydzielniczą, tak zwane wyspy trzustkowe, w których znajdują się różnego rodzaju komórki właśnie produkujące te hormony.
Speaker A
Komórki alfa trzustki wysp trzustkowych produkują glukagon, natomiast komórki beta produkują insulinę.
Speaker A
Są jeszcze tutaj komórki delta, które produkują somatostatynę i jeszcze jakiś tam czwarty typ komórek, ale nie jest on aż tak bardzo istotny tutaj w tym wszystkim.
Speaker A
Więc glukagon i insulina to są dwa najważniejsze hormony, które regulują metabolizm w ogóle ustrojowy, a w tym przede wszystkim stężenie glukozy.
Speaker A
A gdzie glukagon to jest hormon kataboliczny, który promuje rozkład.
Speaker A
Glukagon jest produkowany, kiedy glukozy jest mało i chcemy, żeby glukozy było więcej, więc on rozkłada zapasy, syntetyzuje nową glukozę, żeby podnieść poziom glukozy.
Speaker A
Natomiast insulina to hormon anaboliczny, który stymuluje syntezę glikogenu, syntezę lipidów, syntezę białek i też właśnie on indukuje wchodzenie glukozy do tkanek, żeby te tkanki zużywały, magazynowały i tak dalej, i tak dalej.
Speaker A
Czyli insulina de facto obniża poziom glukozy we krwi.
Speaker A
Jeżeli chodzi o regulację wydzielania insuliny, to mamy nasze komórki beta, które tę insulinę muszą wyprodukować.
Speaker A
I najważniejszym czynnikiem stymulującym wydzielanie insuliny to jest duże stężenie glukozy, czyli insulina tak naprawdę po posiłku, kiedy wzrasta poziom glukozy we krwi, jest produkowana właśnie, żeby dalej pokierować tymi szlakami metabolicznymi.
Speaker A
Jak również duże stężenie aminokwasów czy pobudzenie przywspółczulne z układu właśnie tego parasympatycznego, acetylocholina uwalniana, jak i również są takie specjalne czynniki, hormony neuroendokrynne, które są wydzielane przez jelito po stymulacji przez pokarm.
Speaker A
Więc GLP-1 to są dwa najważniejsze takie hormony, mówimy o tym, hormony inkretynowe, inkretyny, które stymulują wydzielanie in...
Speaker A
gp1 glp-1 mogą zadziałać również i zwiększyć wydzielanie insuliny i mówiłem o tych genach bo te geny właśnie wymienione też geny dla glucokinase y mutacji genach dziedziczone mutacje w genach mogą być przyczyną dziedzicznej formy cukrzycy cukrzycy tak zwanej jednogenowej
Speaker A
typu modeli to znaczy że maturity and diabetes odbijam znaczy że to jest cukrzyca młodych osób która tak naprawdę ujawnia się zazwyczaj dopiero w okresie dojrzewania i ona właśnie jest związana z tymi genami I co jest charakterystyczne dla niej tak jak w
Speaker A
cukrzycy takiej typu pierwszego gdzie dochodzi do zniszczenia komórek beta i zmniejszenia stężenia insuliny to tak to tam leczymy tylko insuliną a tutaj w tych typu modic uszycach możemy stosować również w niektórych doustne leki przeciwcukrzycowe i zanim jeszcze przejdziemy dalej to
Speaker A
wspominałem o takich lekach pochodnych sulfonylomocznika które są stosowane do tego żeby zwiększyć wydzielanie insuliny No i te pochodne sulfonylomocznika są po prostu sferami pod jednostki tej sur1 tego kanału qr262 i teraz tak No to skoro te pochodne zablokują ten kanał to podobnie
Speaker A
jak duża ilość ATP doprowadzam do depolaryzacji napływu wapnia wydzielania insuliny więc te leki takie glimepiryd gliklazyd glipizyd czy glide-on one po prostu nasilają sekrecji insuliny Ale one to to ich działanie jest niezależna od glukozy Czyli jeżeli takie leki są stosowane u
Speaker A
pacjenta który ma niskie stężenie glukozy to mimo wszystko że nie powinna być wtedy insulina wydzielana bo insulina jest wydzielana wtedy kiedy glukozy jest dużo to może być wydzielona i dlatego te leki mają takie Działanie niepożądane że mogą powodować
Speaker A
hipoglikemię czyli spadek stężenia glukozy tak wspomnę jeszcze o takim ważnym elemencie jak peptyd C stosowany głównie diagnostyce bo Wróćmy jeszcze do tego jak ta insulina tam jest produkowana jako to białko to ona za nimi zwolniona na postać proinsuliny i Ta proinsulina dopiero
Speaker A
jest cięta i z niej powstaje insulina która tak naprawdę ma budowę dwóch łańcuchów białkowych połączona z mostkami disiarczkowy mi i taki dodatkowy fragment ten peptyd właśnie c-peptyd te ma ważne znaczenie ponieważ można go zmierzyć we krwi i wskazuje nam
Speaker A
na to czy trzustka ma zdolność do produkcji insuliny ponieważ insulina jest taka do mierzenia nie bardzo nieciekawie żeby pomierzyć poziom insuliny plus do tego jeżeli pacjent na przykład choruje na cukrzycę i stosuje insulinę No to taka sztuczna insulina
Speaker A
znaczy czy podawana insulina zewnętrznie również może zaburzać ten wynik dlatego peptyd c jest fajny miernikiem No bo dopiero w przyszłym odcinku powiem więcej o tych podstawowych informacjach na temat już cukrzycy jako choroby ale no wspomnę że istnieją dwa typy
Speaker A
podstawowe to artykuł pierwszego Gdzie jest proces autoimmunologiczny prowadzący do uszkodzenia wysp trzustkowych wyniku tego jest zaburzona syntezę insuliny jest mało insuliny niedobór natomiast cukrzycy typu drugiego jest pewnego rodzaju oporność tkanek na działanie insuliny i przynajmniej w początkowym etapie
Speaker A
rozwoju cukrzycy typu drugiego dochodzi do nadmiernej syntezę insuliny która z czasem jakby no te komórki się męczą i dochodzi do ich tam różnych zmian które prowadzą ostatecznie żeby insuliny też jest mało ale na początku ta Synteza jest w porządku i tutaj pomiar peptydu C
Speaker A
może nam no zróżnicować na przykład Jeżeli to jest cukrzyca u dosyć młodego człowieka czytam rozwijająca się jaka jest jeszcze Ta endogenna zdolność do syntezy insuliny i w przypadku cukrzycy typu drugiego ten poetyce będzie raczej mały No bo skoro nie będzie powstawać
Speaker A
insulina bo są uszkodzone wyspy trzustkowe No to peptyd c też nie będzie powstawał natomiast cukrzycy typu 2 wtedy na początku jest ta nadmierną syntezę insuliny No to peptydu c będzie okej a nawet będzie go dużo bo będzie właśnie ten hiperinsulinizm związanych
Speaker A
właśnie z tą opornością tkanek na działanie insuliny i tam cukrzycy typu drugiego na przykład peptyd C może być podniesiony więc warto pamiętać o tym peptydzie c i tak jak wspominałem miałem powiedzieć parę słów na temat inkretyny czyli takich hormonów wydzielanych przez
Speaker A
przewód pokarmowy po spożyciu pokarmu i należą do niego glp-1 czyli glucagon-like pp2e gips czyli gaz czy inhibitory trade.it 2 właśnie peptydy te hormony są wydzielane przez przewód pokarmowy Ich działanie jest takie że one zwiększają wydzielanie insuliny która jest zależne od glukozy tak
Speaker A
dlatego one nie mogą doprowadzić do hipoglikemii bo one nasilają Ten efekt który ma po prostu glukoza której poziom wzrasta i działanie tych inkretyny jest dosyć istotne ponieważ stosujemy leki które wykorzystują ich działanie jak również za wiedzy o tak zwanym efekcie
Speaker A
inkretynowy bo jeżeli mamy tutaj czas i poziom wydzielanie insuliny to w przypadku glukozy podawanych dożylnie to ten poziom insuliny będzie następujący No bo działa tylko ten mechanizm że glukoza wnika do komórek beta tam no prowadzi do zwiększenia TP bloku kanału
Speaker A
potasowego No i uwalniania Natomiast jeżeli glukoza była spożyta doustnie poziom wytworzone insuliny jest znacznie znacznie większy i tutaj główne efekt wynika właśnie z tego że kiedy już tak glukoza jest w przewodzie pokarmowym to już wtedy wydzielane są glp-1 idlib i
Speaker A
one nasilają wytwarzanie insuliny właśnie po spożyciu doustnym glukozy i to jest ten tak zwany efekt inkretynowy że bez nich No to wydzielanie insuliny nie jest tak istotne i glp-1 idlib te dwa peptydy czy są one rozkładane we krwi i one są rozkładane
Speaker A
przez taki enzym który się nazywa dipeptydylopeptydazy czwarta w skrócie Deadpool Deadpool 4 no i ta dipeptydylopeptydazy 4 rozkłada nam glpi Deep i co z tą informacją robimy No muszę powiedzieć że są dwa rodzaje leków które właśnie efekt inkretynowy stosują
Speaker A
W leczeniu cukrzycy No oczywiście w cukrzycy typu drugiego i są to analogi glp-1 eksenatyd liraglutyd czyli cząsteczki które są bardzo do glp-1 podobne i one stymulują właśnie wytwarzanie insuliny uwalnianie insuliny jak mamy też inhibitory detec4 jak saksagliptyna vildagliptin na i
Speaker A
linagliptyna to mówi się na nie że to są leki gliptyny i ten inhibitorów dpp-4 one po prostu hamują działanie tej dipeptydylopeptydazy są naszych własnych endogennych inkretyny glp-1 Gib będzie we krwi więcej analogi glp-1 są stosowane podskórnie w zastrzykach Natomiast
Speaker A
inhibitorów dpp-4 są dostosowane leki doustnie No ale będzie osobny odcinek na temat doustnych leków na cukrzycę typu drugiego teraz przejdźmy dalej No bo mówiłem tyle na temat insuliny co zwiększa działanie insuliny ale jak działa insulina jakie są jej efekty więc
Speaker A
no insulina zwiększa Po pierwsze napływ do tkanek do komórek glukozy przede wszystkim i w Koza Jest stymulacja wytwarzania gromadzenia czyli synteza glikogenu jest nasilona przez insulinę jak również Oddychanie komórkowe czy jest zwiększone właśnie te ścieżki enzymatycznej idące w kierunku syntezy
Speaker A
triglicerydów jaki gromadzenie w postaci kropli lipidowych czy wytwarzania vldl i jeżeli chodzi tutaj o ten niektóre elementy związane z wytwarzaniem gdy nowo glukozy że one są niepotrzebne i one nam tutaj znikają podobnie jak wykorzystywanie kwasów tłuszczowych do produkcji energii ponieważ one są
Speaker A
niepotrzebne Bo mamy bardzo dużo glukozy która była wchłaniana glut4 to są takie właśnie transportery które są zależne od insuliny i one są w takich No pęcherzykach które poza działaniem insuliny wbudowuje się w błonę i jest zwiększony napływ wtedy glukozy do
Speaker A
tkanek i jeżeli chodzi o tkankę tłuszczową to glukoza Może być używana ale jak również glukoza może być wykorzystywana do syntezy glicerolu i wolnych kwasów tłuszczowych i z tego powstają trójglicerydy Czyli tak naprawdę duże spożycie węglowodanów również może przyczynić się do rozwoju
Speaker A
tkanki tłuszczowej widzicie bo to tak działa no beta-oksydacja również nie będzie to istotnie zachodzić bo będą nakierowane procesy na anabolizm na tworzenie czyli gromadzenie tworzenie trójglicerydów właśnie tkance tłuszczowej jeżeli chodzi o tkankę mięśniową oto podobnie to jest glut4 dni
Speaker A
kanał glukoza Oddychanie komórkowe się dzieje i też jest syntetyzowany jest glikogen wszystko jest magazynowane I do tego prowadzi insulina oprócz tego właśnie no insulina blokuje te wszystkie procesy próby no promujące rozkład lipidów rozkład glikogenu czy też rozkład białek a raczej też nasila
Speaker A
syntezę białek również pracach Natomiast jeżeli chodzi o wydzielanie glukagonu tego drugiego kontrolującego hormonu tego który pilnuje odpowiedniego stężenia glukozy No to podstawowym elementem który pobudza jego wydzielanie jest niskie stężenie glukozy oprócz tego pobudzenie współczulne czyli adrenalina hormon wydzielany przez rdzeń nadnerczy
Speaker A
czy też Zwiększenie stężenia jakiś aminokwasów w niektórych we krwi o natomiast czynnikami hamującym i wydzielanie glukagonu jest insulina i ten drugi hormon wydzielany przez te komórki Delta których nie jest za dużo wyspach trzustkowy czyli statyna jeżeli chodzi o inkretyny to na przykład Keep
Speaker A
on promuje wydzielanie glukagonu glp-1 hamuje więc to jest takie ciężko orzec o co tutaj tak naprawdę chodzi No i jak Widzimy tutaj glukagon jest uwalniany No i co ten glukagon robi tutaj już w takim Spójrzmy na to wszystko prawda No i
Speaker A
jeżeli chodzi o glukagon to glukagon bezpośrednio przez swoje receptory on działa przede wszystkim na wątrobę Natomiast jeżeli chodzi o procesy zachodzące w tkance tłuszczowej i tkance mięśniowej one są pokłosiem niedoboru insuliny braku insuliny przy po prostu dużej ilości glukagonu ale to nie to że
Speaker A
glukagon działa nawet tkanki tylko glukagon Jana wątrobę a tam zachodzą procesy jakby z braku insuliny bardziej No więc oczywiście glukagon on będzie tutaj w drugą stronę działało przede wszystkim będzie prowadził do glikogenolizy bo glukagon gdzie jedno jest wytwarzany kiedy jest mało glukozy
Speaker A
czyli chcemy podnieść poziom glukozy czyli glikogenoliza jest synteza glukozy z rozkładu tego glikogenu rozkładu tego magazynu jeżeli chodzi o triacyloglicerole to tutaj też się sytuacja zmieniam dochodzi do rozkładu tych kropli lipidowych na poszczególne triacyloglicerole i do lipolizy czyli
Speaker A
rozkładu triglicerydów do glicerolu i wolnych kwasów tłuszczowych Glicerol w glukoneogenezie jest wykorzystywany do syntezy właśnie glukozy natomiast wolne kwasy tłuszczowe przekształcane na energii w procesie beta oksydacji natomiast tkance tłuszczowej tkance mięśniowej jeżeli nie ma są niedoboru insuliny no to no po prostu nie wnika do
Speaker A
tkanek odpowiednia ilość glukozy i zmieniają się tutaj te wszystkie procesy triacyloglicerole są rozkładane No bo jest niedobór glukozy musimy glukozy syntetyzować musimy uruchomić inne Alternatywy źródła energii więc rozkładane są lipolizie do liceum wolnych kwasów tłuszczowych zachodzi beta-oksydacja jak również uwalniane są
Speaker A
te elementy do krwi No i Glicerol jest jednym z elementów składników który może być przetwarzane w glukozę w procesie glukoneogenezy jak również wolne kwasy tłuszczowe beta-oksydacja i produkowany z oddychanie ATP no Natomiast jak jest dużo tych wolnych kwasów tłuszczowych
Speaker A
jako i są bardzo intensywnie przetwarzane No to również powstają ciała ketonowe jeżeli chodzi o tkankę mięśniową to tam również zachodzi glikogenoliza gdzie glikogen jest rozkładany żeby dostarczyć tej glukozy No i również często dochodzi do procesów oddychania beztlenowego gdzie wytwarzane są leczone pirogronian
Speaker A
jak również w wypadku niedoboru insuliny przechyla się szala w kierunku rozkładania białek nie syntezy i w procesie proteolizy też uwalniane są aminokwasy aminokwasy mlecza euro Nyan są substratami również do syntezy glukozy nową więc jak widzicie działanie glukagonu niedobór insuliny prowadzą do
Speaker A
tego żeby wszystko po rozkładać po rozkładać uruchomić inne źródła energii jak i podnieść poziom glukozy we krwi syntetyzujący tą dodatkową glukozę uwalniając tą glukozę w tym odcinku to już na tyle Natomiast w przyszłym Myślę że troszeczkę zaczekamy z wejściem w
Speaker A
cukrzycy typu pierwszego i zrobimy jeszcze taki dosyć ogólny ogólny film na temat W ogóle cukrzycy bo zajmiemy się tym Jakie są rodzaje cukrzycy z czego wynikają poszczególne rodzaje cukrzycy ogólnie Jakie są badania laboratoryjne związane z cukrzycą które są tam badanej
Speaker A
po co i jak też zajmiemy się kryteriami rozpoznawania cukrzycy No ponieważ No to są takie podstawowe zarówno dla cukrzycy typu pierwszego jak i drugiego elementy i myślę że dopiero kolejny trzeci odcinek to będzie cukrzyca typu drugiego i kolejne nie po
Speaker A
kolei Natomiast mam nadzieję że ten film jako taka podstawa baza jeżeli chodzi o przypomnienie troszeczkę z biochemii czy też fizjologii działania tych wszystkich hormonów i tak dalej będzie dosyć pomocny w kolejnych etapach gdzie będziemy przez tą cukrzycę sobie
Speaker A
przychodzić Dzięki bardzo za ten odcinek Zapraszam do obejrzenia innych odcinków na kanale A jeżeli chcesz być na bieżąco zasubskrybuj kanał klikając w guziczek możesz również zostać moim patronem i wesprzeć mnie w tworzeniu filmów do zobaczenia
Topics:fizjologiagospodarka węglowodanowaglukozainsulinaglukagoncukrzycametabolizmtrzustkaGLUT4ciała ketonowe
