Cukrzyca typu 2, zespół hiperglikemiczno-hiperosmolalny — Transcript

Hej, w dzisiejszym odcinku porozmawiamy na temat cukrzycy typu drugiego i ostrego powikłania metabolicznego związanego, czyli zespołu hiperglikemiczno-hipermolalnego. Cukrzyca typu drugiego to jest taki typ cukrzycy, gdzie z jednej strony występuje niewrażliwość tkanek, komórek na insulinę i jej działanie, przez co one nie mogą pobierać glukozy i przetwarzać jej odpowiednio, a z drugiej strony to wywołuje nadmierne uwalnianie i produkcję insuliny, co ostatecznie prowadzi do uszkodzenia właśnie trzustki, komórek beta i również w konsekwencji ostatecznie niedobór insuliny. Więc mamy tutaj z jednej strony insulinooporność, a z drugiej strony narastające zaburzenie wydzielania insuliny, co ostatecznie prowadzi do hiperglikemii i oczywiście ostrych i przewlekłych powikłań cukrzycy typu drugiego. Jeżeli bliżej przyjrzymy się mechanizmowi cukrzycy typu drugiego, to bardzo ważną rolę tutaj odgrywają takie czynniki środowiskowe związane z pacjentem, przede wszystkim duża ilość trzewnej tkanki tłuszczowej, czyli te tak zwane brzuszki. I faceci z wielkimi brzuszkami to tak naprawdę oni mają kosmiczne ilości trzewnej tkanki tłuszczowej, która jest metabolicznie dramatyczna i zabójcza, jak również często z tym związana jest niska aktywność fizyczna. Więc taka trzewna tkanka tłuszczowa uwalnia do krwi dużą ilość wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, które trafiając do komórek konkurują z glukozą w szlakach oksydacji, przez co glukoza nie jest odpowiednio zużywana i rośnie jej poziom. Oprócz tego tkanka tłuszczowa sama wydziela pewne cząsteczki sygnałowe, tak zwane adipokiny, które właśnie działają na komórki obwodowe i zaburzają różne szlaki działania elementów receptorowych dla insuliny, czyli insulina nie może odpowiednio na komórki kierować tymi szlakami metabolicznymi. Tak samo mała aktywność fizyczna ma wpływ na zmniejszenie receptorów dla insuliny w tkankach. Oprócz tego warto pamiętać, że od aktywności fizycznej zależny jest niezależny od insuliny wychwyt glukozy, ponieważ przy dużej ilości aktywności fizycznej mięśni nawet bez odpowiedniej ilości insuliny mogą wychwytywać i zużywać glukozę, co jest też ważnym elementem w tej całej metabolicznej układance. Więc w momencie, kiedy mamy tę konkurencję z glukozą, gdzie mamy zaburzenia funkcji receptorów czy zmniejszenie ilości receptorów dla insuliny, dochodzi do tego procesu insulinooporności, czyli tego, że tkanki na tę insulinę są oporne. Insulinooporność z drugiej strony sprawia, że trzustka, żeby wszystko działało tak jak należy, żeby glikemia odpowiednio była obniżana, musi produkować nadmierną ilość insuliny. Więc taka trzustka na łeb na szyję produkuje ogromne ilości białek, a różnymi efektami ubocznymi tak nasilonej produkcji insuliny jest amyloid, który gromadzi się w wyspach trzustkowych i w okolicach komórek beta, prowadząc do nasilonej apoptozy komórek beta. Również z cukrzycą typu drugiego związana jest pewna podatność genetyczna. Odkryto ponad 70 różnych genów i obszarów w naszym genomie, które są związane ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy, i to, jak bardzo nasilony będzie ten rozwój cukrzycy, zależy od tego, ile tych genów ryzyka posiadamy. Te geny najczęściej związane są z funkcją trzustki, z produkcją insuliny i wraz z nagromadzeniem się tego, na przykład w momencie, kiedy trzustka musi produkować ogromne ilości podczas insulinooporności, dochodzi do załamania się i przestaje to wszystko działać. Tak samo te wielonienasycone kwasy tłuszczowe, również z dużą ilością glukozy, działają toksycznie na komórki beta, więc proste, nie? Wszystkie te elementy prowadzą do uszkodzenia komórek beta, zaburzenia wydzielania insuliny i stopniowo coraz mniejszego wydzielania insuliny jako ten finałowy efekt. No i ostatecznie rozwija nam się cukrzyca. I właśnie tutaj pokażę historię naturalną cukrzycy typu drugiego, jak ta choroba się rozwija. Tutaj będzie taki graf, jak to wszystko zmienia się w czasie. Ta zielona kreska to jest glukoza, natomiast pomarańczowa to jest insulina. No i w czasie, kiedy jeszcze mamy normę, to glukoza jest okej, insulina też jest w miarę OK. Jednak z czasem, w związku z wiekiem, z otyłością czy tymi czynnikami genetycznymi, nagromadzeniem się tych problemów, dochodzi do narastającej insulinooporności. Czyli widzimy, że w kolejnym etapie hiperinsulinemii, żeby zachować prawidłowy poziom glukozy, czyli euglikemię, czyli to jest moment, kiedy glukoza we krwi jest jeszcze w stanie okej, ale to już wszystko jest kosztem zwiększonej ilości insuliny. Gdy insuliny tutaj mamy dużo, stopniowo właśnie z tą nadmierną produkcją insuliny ujawniają się te wszystkie uszkodzenia komórek beta trzustki i powoli ta funkcja zostaje upośledzona. Więc na początku, kiedy jeszcze ta glukoza nie jest tak masakryczna, jeszcze nie ma jakby w pełni objawowej cukrzycy, dochodzi do upośledzonej tolerancji glukozy, czyli na przykład na czczo glukoza może być między 100 a 125, czy też w teście doustnym, teście tolerancji glukozy może być między 140 a 200. To wtedy mówimy albo o nieprawidłowej glikemii na czczo, albo upośledzonej tolerancji glukozy. No to jest właśnie ten moment, kiedy glukozy już jest bardzo dużo, a insuliny już powoli zaczyna być gorzej, bo nie jest w stanie wydajnie zdusić tego poziomu glukozy. I w pewnym momencie już mamy trach, rozpoczyna się proces, który nazywamy cukrzycą typu drugiego. Na początku jeszcze dosyć istotne, można to zapobiegać poprzez leczenie dietą, aktywnością fizyczną. Na tym etapie, jeżeli pacjent jest bardzo zaangażowany i bardzo wiele wysiłku włoży, no to jeszcze można bardzo mocno zatrzymać postęp choroby. Jednak stopniowo trzeba będzie jednak wprowadzić leki, leki przeciwcukrzycowe, leki doustne lub też jest taki jeden lek stosowany podskórnie, aby tę glukozę obniżyć, jej poziom. Ale ostatecznie też te leki przeciwcukrzycowe działają o tyle, o ile my mamy jeszcze szczątkowe, niewielkie wydzielanie insuliny. Na sam koniec, w rozwiniętej, długotrwałej cukrzycy typu drugiego, dochodzi do maksymalnego wyczerpania funkcji komórek beta, iż insuliny w ogóle nie ma i niestety wtedy do leczenia również musi być dołączona podawana zewnętrznie insulina. Jeżeli chodzi o rozpoznawanie cukrzycy typu drugiego, no to nie będę wchodził w szczegóły, no bo było już na ten temat w odcinku o wprowadzeniu do cukrzycy, tam dosyć dokładnie przedstawiłem algorytmy rozpoznawania cukrzycy typu drugiego, w ogóle cukrzycy, ale cukrzycy typu drugiego właśnie tam szczególnie, bo tam dużo jest o tym, co jeżeli glikemia jest nieprawidłowa, jak potem wygląda test OGTT i tak dalej, i tak dalej. Chciałbym wspomnieć o zespole metabolicznym, które tak naprawdę nie jest osobną jednostką chorobową opisywaną w systemie ICD-10, lecz takim zbiorem różnych czynników strasznie obciążających metabolicznie, które prowadzą do nasilenia różnych chorób związanych z miażdżycą i ogólnego po prostu skrócenia życia. Przez to kryteria rozpoznania zespołu metabolicznego to trzy z pięciu takich punktów, przede wszystkim obwód talii u mężczyzn powyżej lub równy 94, u kobiet powyżej lub równy 80. I to właśnie związane jest z tym nadmiarem tkanki trzewnej tłuszczowej, tkanki drzewnej, która jest potworem tutaj prowadzącym do tego szeregu niekorzystnych zdarzeń. Tak samo podwyższonego poziomu trójglicerydów, czyli zaburzenia lipidowe. Oprócz tego występują przyczyn trójglicerydy powyżej 155-150 lub też obniżony dodatkowy element, to jest obniżony ten dobry cholesterol HDL poniżej 40 u mężczyzn lub poniżej 50 u kobiet. Kolejne elementy to jest kolejny problem związany z zespołem metabolicznym, czyli często rozwijające się nadciśnienie tętnicze, gdzie uznajemy już takie metaboliczne ciśnienie tętnicze, to już jest wyższe od 130 lub wyższe skurczowe lub wyższe równe 85 w rozkurczowym. Czyli to nie jest jeszcze rozpoznane nadciśnienie tętnicze, choć bardzo często właśnie współgra z zespołem metabolicznym, ale to już jest ciśnienie już podwyższone. Tak samo nieprawidłowa glukoza na czczo zwiastuje nam, że mamy tutaj po prostu bombę metaboliczną, która niedługo może wybuchnąć, czyli tak jak podsumowując mówiąc te rzeczy, tak, czyli mamy otyłość trzewną, zaburzeni...

pobierać glukozy i przetwarzać jej odpowiednio a z drugiej strony to wywołuje nadmierne uwalnianie i produkcję insuliny Co ostatecznie prowadzi do uszkodzenia właśnie trzustki komórek beta i również w konsekwencji ostatecznie niedobór insuliny więc mamy tutaj z jednej strony insulinooporność a

z drugiej strony narastające zaburzenie wydzielania insuliny Co ostatecznie prowadzi do hiperglikemii i oczywiście ostrych i przewlekłych powikłań cukrzycy typu drugiego jeżeli bliżej przyjrzymy się patrzą mechanizmowi cukrzycy typu drugiego to bardzo ważną rolę tutaj odgrywają takie czynniki środowiskowe związane z pacjentem przede wszystkim

duża ilość trzewnej tkanki tłuszczowej czyli te tak zwane brzuszki i faceci z wielkimi brzuszkami to tak naprawdę oni mają kosmiczne ilości trzewnej tkanki tłuszczowej która jest metabolicznie dramatyczna i zabójcza jak również często z tym związana jest niska aktywność fizyczna więc taka trzewna

tkanka tłuszczowa ona uwalnia do krwi dużej ilości wielonienasyconych kwasów tłuszczowych które trafiając do komórek konkurują z glukozą szlakach oksydacji przez co glukoza nie jest odpowiednio zużywana i rośnie jej poziom oprócz tego tkanka tłuszczowa sama wydziela pewne cząsteczki sygnałowe tak zwane adipokiny

które właśnie działają na komórki obwodowe i zaburzając różne szlaki działania elementów receptorowych dla insuliny czyli insulina nie może odpowiednią na komórki kierować tymi szlakami metabolicznymi tak samo mała aktywność fizyczna ma wpływ na zmniejszenie receptorów dla insuliny w tkankach oprócz tego warto pamiętać że

od aktywności fizycznej zależne jest niezależny od insuliny wychwyt glukozy ponieważ przy dużej ilości aktywności fizycznej mięśni nawet bez odpowiedniej ilości insuliny mogą wychwytywać i zużywać glukozę co jest też ważne tutaj elementem w tej całej metabolicznej układance więc w momencie kiedy mamy tą

konkurencję z glukozą gdzie mamy zaburzenia funkcji receptorów czy zmniejszenie ilości receptorów dla insuliny dochodzi do tego procesu insulinooporności czyli tego że tkanki na tą insulinę są oporne insulinooporność drugiej strony sprawia że trzustka żeby wszystko działało tak jak należy żeby glikemie odpowiednia

była obniżana musi produkować nadmiernej ilości insuliny więc taka trzustka na łeb na szyję produkuje ogromne ilości białek i różnymi efektami ubocznymi tak nasilonej produkcji insuliny jest amyloid który gromadzi się w wyspach trzustkowych i w okolicach komórek beta prowadząc do nasilonej apoptozy komórek

beta również z cukrzycą typu drugiego związane z pewną podatność genetyczna odkryto ponad 70 różnych genów i obszarów w naszym genomie które są związane ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy i to jak bardzo nasilony będzie ten rozwój cukrzycy zależy od tego jak

wiele tych genów ryzyka posiadamy te geny najczęściej związane są z funkcją trzustki z produkcją insuliny i wraz z nagromadzeniem się tego i na przykład momentem kiedy trzustka musi produkować ogromne ilości podczas insulinooporności dochodzi do załamania się ino przestaje

to wszystko działać tak tak samo to wielonienasycone kwasy tłuszczowe również z dużą ilością glukozy działają toksycznie na komórki beta więc proste nie wszystkie te elementy prowadzą do uszkodzenie komórek beta zaburzenia wydzielania insuliny i stopniowo coraz mniejszego wydzielania insuliny jako ten

finałowy efekt no i ostatecznie rozwija nam się cukrzyca i właśnie tutaj pokażę historię naturalną cukrzycy typu drugiego jak ta choroba się rozwija tutaj będzie taki graf jak to wszystko zmienia się w czasie ta zielona kreska to jest glukoza natomiast pomarańczowa

to jest insulina no i w czasie kiedy jeszcze mamy normę to glukoza jest okej insulina też jest w miarę OK jednak z czasem w związku z wiekiem z otyłością czy tymi czynnikami genetycznymi nagromadzeniem się tych problemów dochodzi do narastającej

insulinooporności Czyli widzimy że w kolejnym etapie hiperinsulinemii żeby zachować prawidłowy poziom glukozy czyli euglikemia czyli to jest moment kiedy glukoza we krwi z jeszcze w stanie Okej ale to już wszystko jest kosztem zwiększonej ilości insuliny gdy insuliny tutaj mamy dużo stopniowo właśnie z tą

nadmierną produkcją insuliny ujawniają się te wszystkie uszkodzenia komórek beta trzustki i powoli ta funkcja zostaje upośledzona więc na początku kiedy jeszcze ta glukoza nie jest tak masakryczna jeszcze nie ma jakby w pełni objawowej cukrzycy dochodzi do upośledzonej tolerancji glukozy czyli na

przykład na czczo glukoza może być między 100 a 125 czy też w teście doustnym teście tolerancji glukozy może być między 140-200 to wtedy mówimy albo nie o nieprawidłowej glikemii na czczo albo upośledzonej tolerancji glukozy No to jest właśnie ten moment kiedy glukozy

już jest bardzo dużo a insuliny już powoli zaczyna być gorzej bo nie jest w stanie wydajnie Zdusić tego poziomu glukozy i w pewnym momencie już mamy trach rozpoczyna się proces który nazywamy cukrzycę typu drugiego na początku jeszcze dosyć istotne można to

zapobiegać poprzez leczenie dietą aktywnością fizyczną na tym etapie Jeżeli pacjent jest bardzo zaangażowany i bardzo wiele wysiłku włoży No to jeszcze można bardzo mocno zatrzymać postęp choroby jednak stopniowo Trzeba będzie jednak wprowadzić leki leki przeciwcukrzycowe leki doustne lub też

jest taki jeden lek stosowany podskórnie aby tą glukozę obniżyć jej poziom ale ostatecznie też te leki przeciwcukrzycowe działają O tyle o ile my mamy jeszcze szczątkowe niewielkie wydzielanie insuliny na sam koniec w rozwiniętej długotrwałej cukrzycy typu drugiego dochodzi do maksymalnego

wyczerpania funkcji komórek beta iż insuliny w ogóle nie ma i niestety wtedy do leczenia również musi być dołączona podawana zewnętrznie insulina jeżeli chodzi o rozpoznawanie cukrzycy typu drugiego no to nie będę wchodził w szczegóły No bo było już na ten temat w

odcinku o wprowadzeniu do cukrzycy tam dosyć dokładnie przedstawiłem algorytmy rozpoznawania cukrzycy typu drugiego w ogóle cukrzycę ale cukrzycy typu drugiego właśnie tam szczególnie bo tam dużo jest o tym co jeżeli glikemie na przez nieprawidłowa jak potem wygląda test ogtt i tak dalej i tak dalej

Chciałbym wspomnieć o zespole metabolicznym które tak naprawdę nie jest osobną jednostką chorobową opisywaną w systemie icd-10 lecz takim zbiorem różnych czynników strasznie obciążających metabolicznie które prowadzą do nasilenia różnych chorób związanych z miażdżycą i ogólnego po prostu skrócenia życia przez to kryteria

rozpoznania zespołu metabolicznego to trzy z pięciu takich punktów przede wszystkim obwód talii u mężczyzn powyżej lub równe 94 u kobiet powyżej równe 80 I to właśnie związane jest z tym nadmiarem tkanki trzewnej tłuszczowej tkanki drzewnej która Jestem potworem tutaj prowadzącym do tego

szeregu niekorzystnych zdarzeń tak samo podwyższonego poziomu trójglicerydów czyli zaburzenia lipidowe oprócz tego występują przyczyn trójglicerydy powyżej 100 55-150 lub też obniżony dodatkowy element to jest obniżony ten dobry cholesterol HDL poniżej 40 mężczyzny lub poniżej 50 kobiet kolejne elementy to

jest kolejny problem związany z zespołem metabolicznym czyli często rozwijające się nadciśnienie tętnicze gdzie uznajemy już takie metaboliczne ciśnienie tętnicze to już jest wyższy od 130 lub wyższy skurczowe lub wyższe równe 85w rozkurczowym Czyli to nie jest jeszcze rozpoznane nadciśnienie tętnicze choć

bardzo często właśnie współgra z zespołem metabolicznym ale to już jest ciśnienie już podwyższone tak samo nie prawidłowa glukoza na czczo zwiastuje nam że mamy tutaj po prostu bombę metaboliczną która niedługo może wybuchnąć czyli tak jak podsumował mówiąc te te rzeczy tak czyli mamy

otyłość drzewną zaburzenia lipidowe i mamy nadciśnienie tętnicze i to wszystko prowadzi do rozwoju cukrzycy typu II wszystkich i powikłań cukrzyca typu drugiego sama przyspiesza rozwój miażdżycy jaki ten zespół metaboliczny można powiedzieć że to są wszystkie czynniki które związane są z

przyspieszonym rozwojem miażdżycy jaki szybszym rozwojem chorób sercowo-naczyniowych czyli niewydolności serca choroby niedokrwiennej udarów niedokrwiennych mózgu i tak dalej i tak dalej jeżeli chodzi o leczenie zespołu metabolicznego No to musimy każdą składowych leczyć osobno ale na przykład już u pacjentów ze stanem

przedcukrzycowym i zespołem metabolicznym warto rozważyć już stosowanie metforminy Czyli takiego leku który stanowi podstawę do ósmego leczenia cukrzycy typu drugiego tego leku działanie polega na zwiększeniu wrażliwości tkanek na inna na działanie insuliny i i właśnie lepsze przetwarzanie glukozy więc Metformina

jest się jakby tutaj dobrym elementem takim do włączenia już w profilaktyce rozwoju cukrzycy typu drugiego zanim się ona Rozwiń je no i chciałbym powiedzieć parę słów na temat leczenia cukrzycy typu drugiego No to jest ważna Edukacja pacjenta w zakresie w ogóle jego choroby

tego że niestety ta choroba może postępować i z czasem trzeba będzie modyfikować leczenie że na początku próbowaliśmy dietą trzeba będzie potem tabletki potem jeszcze może inne tabletki a potem pewnym momencie możliwe że trzeba będzie wprowadzić też niestety leczenie insulina Mii Pacjent musi być

tego świadomy bardzo ważna jest wiedza aktywności fizycznej tym że ona jest niezbędna w tym żeby prawidłowo utrzymywać w ryzach tą chorobę tak samo jak spadek masy ciała może uczynić naprawdę cuda w przypadku pacjentów bardzo wręczy gigantyczny otyłych z

cukrzycę typu drugiego często operacja bariatryczna czyli wycięcie fragmentu żołądka i ogromny spadek masy ciała prowadzi do praktycznie wyleczenia sushi typu drugiego w ich wypadku ważna jest też odpowiednia dieta jeżeli chodzi o Węglowodany to musiałby to Węglowodany o niskim indeksie glikemicznym

indeks glikemiczny No to jest taki wskaźnik który informuje jak duży jest wzrost glikemii po spożyciu tego pokarmu doustnie czyli Im wyższy indeks glikemiczny ma jakiś pokarm tym wzrost glukozy po jego spożyciu będzie dużo większy oczywiście widzicie warto pamiętać żeby było tam dosyć dużo

błonnika białko lepiej żeby to białko było roślinne ryby drób niekoniecznie białko związane tutaj z takim mięsem czerwonym czy też ograniczenie tłuszczów nasyconych a preferowane w diecie są tłuszcze roślinne też są zalecenia odnośnie też redukcji spożycia soli No i

aktywnie musimy zwalczać czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego bo pacjent cukrzycę typu drugiego to jest pacjent który ma bardzo duże ryzyko sercowo-naczyniowe więc musi aktywnie być poszukiwane roz dawane leczone nadciśnienie tętnicze hiperlipidemia czy też musimy leczyć powikłania cukrzycy zapobiegać im No i

leczyć hipoglikemizujące żeby ten poziom glikemii obniżać i na początku stosowane są leki zwiększające wrażliwość tkanek na insulinę często do nich już potem dołączane leki zwiększające Wyrzut insuliny No i na końcu Niestety jesteśmy zmuszeni do stosowania insulin teraz chciałbym przedstawić główne grupy leków

stosowanych cukrzycy typu drugiego i na temat tej grupy leków powstaną jeszcze filmy w najbliższym czasie chyba naprawdę Następny film zaraz po tym to będzie film właśnie na temat leków stosowanych w cukrzycy typu drugiego teraz chciałem tylko je mniej więcej

wymienić żebyście wiedzieli jakie leki są stosowane to są przede wszystkim leki które wpływają na wrażliwość tkanek na insulinę i tutaj najważniejsze pochodne biguanidu z nich właśnie Metformina jestem mlekiem tak samo są pochodne tiazyna Olin regionu Czyli agoniści takiego sektora jądrowego pp-r gamma do

nich należy pioglitazone istnieją też bardzo dobre leki które mają ogromnie dobrą teraz pracę zarówno w zapobieganiu i leczeniu cukrzycy jaki zapobieganiu nefropatii cukrzycowej jak i w ogóle zapobieganiu uszkodzeniu przewlekłej chorobie nerek nawet jak ktoś nie ma cukrzycy czyli flozyny inhibitory sglt2

inhibitory takiego transportera który jest odpowiedzialny za resorpcje glukozy w moczu czyli dzięki temu możemy zwiększyć wydalanie glukozy zmocz z moczem i po prostu poziomie we krwi spada przez torze z wyścigi wanata glukoza również możemy działać na trawienie węglowodanów w jelicie i tutaj

jest akarboza inhibitory Alfa glukozydazy enzymu tutaj kosmków jelitowych kolejne i to mówimy często na te leki że one działają obwodowo bo one nie działają na w kostkę natomiast leki które działają na trzustkę to są leki które na przykład bezpośrednio

zwiększają Wyrzut insuliny z komórek beta na przykład są to pochodne sulfonylomocznika jak glimepiryd glipizyd gliklazyd i te leki w jednym z pierwszych odcinków o cukrzycy pokazywałem komórkę beta i jaki jest mechanizm związany z odblokowaniem tego kanału potasowego że to indukuje Wyrzut

insuliny więc pochodne sulfonylomocznika one blokując właśnie ten kanał potasowy indukują Wyrzut insuliny ale o tym będzie właśnie w tym odcinku o lekach tak samo są leki które działają na układ inkretynowy o czym też było w tym pierwszym takim wprowadzeniu Icon to

analogi glp-1 jednej z tych inkretyny to jest eksenatyd lub liraglutyd i to jest taka taka taki właśnie ten hormon inkretynowy i ten Analog jest odporny na działanie tej peptydazy która rozkłada inkretyny lub też są leki sidory Dead 4 czyli dipeptydylopeptydazy

4 która rozkłada inkretyny czyli zapobiegamy rozkładaniu inkretyna one lepiej działają na trzustkę i zależnie od poziomu glukozy indukują Wyrzut insuliny z komórek beta trzustki i to są tak zwane gliptyny czyli linagliptyna saksagliptyna vildagliptin A jest jeszcze parę takich leków No i niestety

ostateczna ostateczność to jest stosowanie cukrzycy typu drugiego insulin Na koniec jeszcze chciałem powiedzieć na temat Kontroli glikemii No to pacjent może kontrolować glukometrem w przypadku leczenia dietom nie wykonuje się pomiary glikemii natomiast przy leczeniu lekami doustnymi czy analogami

glp-1 bo one są podawane podskórnie można raz dziennie i raz w tygodniu wykonać skrócony profil glikemii Czyli mniej więcej na czczo dwie godziny po posiłku tak sprawdzić mniej więcej jak to wygląda Natomiast jeżeli łączenie insulinę z pochodnymi sulfonylomocznika

Gdzie jest duże ryzyko doprowadzenia do hipoglikemii No to te pomiary mieli dużo częstsze przy czym raz w miesiącu powinien być wykonany pełny profil glikemii czyli po obudzeniu się dwie godziny Po każdym posiłku jeszcze przed spaniem w nocy i tak dalej

i tak dalej już o tym mówiłem we wcześniejszych odcinkach jeszcze na szybko Ostatni raz przypomnę Jakie są docelowe hba1c kryterium ogólne 7 Jeżeli pacjent bardzo długo leci się na cukrzycę ma zaawansowane powikłania i tak dalej i tak dalej No to jesteśmy

mniej restrykcyjni do poniżej ośmiu natomiast osoby które zachorowały dopiero na cukrzycę typu drugiego lub dzieci No to powinniśmy raczej tam dojrzeć do poniżej równe 65 procent hba1c czyli hemoglobiny glikowanej badając pacjenta z cukrzycą typu drugiego który przychodzi do nas na

kontrolę warto pamiętać również o ocenie powikłań cukrzycy czyli sprawdzeniu co się dzieje na przykład z nerkami bo może dojść do nefropatii czyli sprawdzamy wydalanie albumin z moczem bo objawem neuropatii cukrzycowej jest postępująca lat albumin właśnie w moczu czy że

badanie ogólne moczu łzy osadem czy stężenie kreatyniny i egfr No bo cukrzyca to jest najczęstsza przyczyna rozwoju przewlekłej choroby nerek praktycznie i w momencie kiedy kreatynina zaczyna nam wzrastać czyli rozwija się przewlekła choroba nerek warto też przy okazji badać sód potas

wapń fosforany bo to są ważne składniki tutaj elektrolity które zostają zaburzone podczas rozwoju przewlekłej choroby nerek retinopatia która może właśnie badanie dna oka z rozszerzoną średnicą powinno być mniej więcej raz do roku wykonywane ale potem już w sumie tak naprawdę to okulista

ustala Jak często Ten pacjent ma do niego przychodzi bo to też zależy czy te retinopatie się rozwija czy nie ma na razie żadnych zmian w oczach i tak dalej i tak dalej no i zespół stopy cukrzycowej to jest bardzo ważne żeby

pacjenta informować o tym żeby chodził w wygodnym obuwiu żeby sprawdzał czy nie ma zaburzeń właśnie czucia właśnie badać to uczucie na nogach udać stopy podczas każdej wizyty pacjenta informować właśnie żeby i natłuszcza Autostop oglądał je no bo tutaj każda infekcja

zadrapanie rana może prowadzić do groźnych powikłań a ostatecznie nawet utraty kończyny ostatni element tego odcinka o którym chciałem powiedzieć to jest zespół hiperglikemiczno-hipermolalny czyli coś co bardzo przypomina kwasicą ketonową jednak to nie ma kwasicy bo w zespole hiperglikemiczno-hipermolalny im

jest szczątkowa niewielka ale jednak ilość insuliny która hamuje lipolizę i hamuje ketogenezy z nią związaną Czyli można powiedzieć że te elementy nam odpadają ale nadal mamy ten zniszczonych glukozy mamy ogromną hiperglikemię mamy wydalanie glukozy z moczem czyli glucosure je przez to mamy wielomocz i

mamy masywne odwodnienie jeszcze bardziej masywne niż w przypadku kwasicy ketonowej przez co mamy zwiększone pragnienie aktywność układu ten aldosteron która może prowadzić do hipokaliemii czy też właśnie no dużo który tym wypadku właśnie mamy hipernatremia i te różne powikłania z

tym związane tak bo przez to że mamy hiperglikemię mamy Turbo odwodnienie czyli mamy mega zatężony osocze mało mamy też ostatecznie objętości krwi krążącej czyli rozwija się hiperosmolarność osocza i różne zaburzenia z nią związane jak również przednerkowa niewydolność nerek przez to

że jest zmniejszony przepływ nerkowy w związku właśnie z odwodnieniem ze zmniejszeniem tej objętości krwi krążącej do tego zespołu hiperglikemiczno-hipermolalny tego można iść na przykład wyniku rozwijającej się cukrzycy której Pacjent nie zdiagnozował Nic go do tej pory nie skłoniło żeby iść

do lekarza i to było tak bardzo zaniedbane ale przede wszystkim u pacjentów z cukrzycą typu drugiego czy jeszcze bez rozpoznanej cukrzycy typu drugiego cm takim triggerem które może wprowadzić w ten tragiczny stan mogą być ciężkie infekcje ostre choroby

sercowo-naczyniowe jak jakieś udary zawały czy też mocny stan upojenia alkoholowego stosowanie leków moczopędnych bo one tylko mogą nasilić jeszcze ten to ogromne odwodnienie Czy leki psychotropowe czy również rozwijająca się niewydolność nerek No i w tym zespole hiperglikemiczno-hipermolalny im również

badamy pewne parametry i tutaj już wam przedstawiam Jakie są typowe na przykład jeżeli chodzi o glikemię to Pamiętajcie że w kwasicy ketonowej nie była ona jakaś taka aż taka tragiczna bo to było więcej niż 250 oczywiście mogła być

bardzo duża ale w tym zespole hiperglikemiczno-hipermolalny im zazwyczaj jest większa niż 600 tak samo Jeżeli chodzi o pH krwi tak jak mówiłem rzadko kiedy tutaj rozwija się kwasica Raczej to nie ma zbyt dużo wspólnego z kwasicą bo ponieważ właśnie rozwojowi

kwasicy produkcji kasetonów pobiega właśnie ta szczątkowa ilość insuliny stężenie sodu w surowicy bo powinno być powyżej 150 ponieważ jest strasznie zatężony osocze jest dużo odwodnienie jest aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron czyli trafił tracimy potas ale resorbowane jest sód żeby jak najwięcej tej wody

spróbować z powrotem wchłonąć tak przez to że rozwija się tam nie ostra niewydolność nerek ostre uszkodzenie nerek przednerkowa No to przez tą wzrasta nam stężenie mocznika kreatyniny czy też kwasu moczowego chciał ketonowych nie ma bo bo nie dochodzi do

ketozy No i osmolalnośc osocza jest bardzo wysoka i ostatecznie też rozwijają się zaburzenia świadomości tak jak otępienie lub śpiączka które rozwijają się wraz z nasilającym się hiperosmolarność om surowicy i teraz jak to leczyć leczenie jest w sumie bardzo

podobne do postępowania w kwasicy ketonowej Hej i tam musimy zająć się przede wszystkim odwodnieniem czyli w pierwszej godzinie pacjenta nawadnia my w pierwszej godzinie litry płynów tylko uwaga tutaj jest 0 45 procentowe NaCl dlaczego ponieważ razem z w zespole

hiperglikemiczno-hipermolalny im Mamy również hipernatremia czyli nie chcemy doprowadzić do nadmiernego po prostu gromadzenia się sodu bo i tak już jest go za dużo więc dopóki ta nasza osmolalnośc nie wróci mniej więcej w granicy normy to w pacjenta toczymy

płyny O zmniejszonej tutaj stężeniu dalej przez kolejne godziny możemy już po pierwszej godzinie tam po jednej butli lać na godzinę i już w kolejnych możemy zmniejszać również tej ilości a w momencie kiedy badamy u pacjenta Bo powinniśmy co godzinę mniej więcej badać

glikemie też często badać osmolalnośc i w momencie kiedy osmolalnośc zaczyna się normować no to mieliśmy pacjentowi już podawać 09 procentowe NaCl Mam nadzieję że też pamiętacie wzory na osmolalnośc durna osmolalnośc to jest dwukrotne stężenie sodu plus glukoza w milimolach

plus jeszcze mocznik no i też pamiętajcie o tym żeby liczyć skorygowany bo na każde 100 milionów na decylitr glukozy powyżej 100 tak naprawdę natremia we krwi jest wyższa niż ta oznaczona czyli momencie jeżeli tutaj w tym zespole hiperglikemiczno-hipermolalny

pacjent ma na przykład glikemię 600 to jest 5 o 5 setek o 500 więcej powyżej 100 czyli na każde 100 powyżej 100 czyli tutaj pięciokrotnie to jest powyżej stół jeszcze dodatkowo to musimy dodać na każdą setkę 24 milimola mniej więcej

sodu czyli 5 razy 2,4 to jest chyba około 12 czyli przy wyliczonej na przykład w laboratorium są 150 to mamy tak naprawdę 62 więc warto o tym pamiętać i liczyć również wśród skorygowany razem z odwodnieniem musimy kontrolować No i obniżać glikemię i

zazwyczaj stosujących insulinę krótko działającą lub Analog szybko działający początkowo we wstrzyknięciu 01 jednostek na kilogram to jest najlepiej około między 4 a 8 jednostek podawać i razem z tym rozpocząć ciągły wlew tutaj nieco mniejsze niż w przypadku kwasicy

ketonowej od dwóch do czterech jednostek na godzinę i tym w lewym stopniowo tam kontrolować i sprawdzać też na bieżąco godzinę glikemie w momencie kiedy glikemia spadnie poniżej 200 czyli No już się robi dobrze też zmniejszyć dawkę insuliny do jednej lub dwóch jednostek

na godzinę razem z tym musimy kontrolować hipokaliemii podobnie jak w kwasicy ketonowej Jeżeli nawet taka linia jest się wy jest w granicach normy to i tak powinniśmy podawać potas No bo tutaj znaczy tutaj prędzej hipokaliemia będzie wyrażona że jest mała ale mimo

wszystko albo ale ale też tutaj dochodzi element przednerkowej niewydolności nerek nie więc tutaj Warto też pamiętać i ten potas pamiętać że on jest usuwany razem właśnie przez to aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron więc on też powinien być suplementować dany pacjent w takim stanie Turbo odwodnienia

absolutnie istotna jest profilaktyka przeciwzakrzepowa bo najczęstsze powikłania oprócz tych neurologicznych jakiś Ostrych stanów które nakładają się na ciężki stan pacjenta jest przede wszystkim związane z odwodnieniem różne powikłania zakrzepowo-zatorowe i je powinniśmy leczyć No i miejmy nadzieję że takiego pacjenta uda się tutaj z tego

wyciągnąć wykaraskać No właśnie tak jak mówiłem to jest ostry stan metaboliczny które jest zagrożeniem życia jest powikłanie najczęściej cukrzycy typu drugiego jest pewnym stopniu podobny do kwasicy ketonowej Jednak tutaj nie występ łasica właśnie ze względu na tą ograniczoną jeszcze ilość produkowanej

insuliny tymczasem to już wszystko a w kolejnym odcinku zajmę się dokładniej grupami leków które stosowane są w cukrzycy typu drugiego Oczywiście oprócz insulin które będą miały jeszcze w kolejnym odcinku swoje pięć minut i stanął w świetle fleszy Natomiast te leki które

przedstawiłem wam tutaj te pokrótce te główne grupy leków No to bardzo dużo czasu zanim poświęcone w kolejnym odcinku Dzięki bardzo za ten odcinek Zapraszam do obejrzenia innych odcinków na kanale A jeżeli chcesz być na bieżąco zasubskrybuj kanał klikając w guziczek

możesz również zostać moim patronem i wesprzeć mnie w tworzeniu filmów do zobaczenia