Niedokrwistość cz. 4: Niedokrwistość chorób przewlekłych — Transcript

Omówienie niedokrwistości chorób przewlekłych: przyczyny, mechanizmy, diagnostyka i leczenie.

Key Takeaways

Niedokrwistość chorób przewlekłych wynika z zaburzeń metabolizmu żelaza i erytropoezy wywołanych stanem zapalnym.
Hepcydyna odgrywa kluczową rolę w blokowaniu uwalniania żelaza do krwi.
Typowa jest niedokrwistość normocytarna z niskim poziomem retikulocytów i podwyższonym CRP.
Ważne jest różnicowanie z niedokrwistością z niedoboru żelaza ze względu na różne parametry laboratoryjne i leczenie.
Leczenie skupia się na chorobie podstawowej, a w ciężkich przypadkach stosuje się przetoczenia i suplementację.

Summary

Niedokrwistość chorób przewlekłych jest drugą najczęstszą przyczyną niedokrwistości i wynika z przewlekłego stanu zapalnego.
Choroby przewlekłe pobudzają układ odpornościowy do produkcji cytokin prozapalnych, które zaburzają metabolizm żelaza i erytropoezę.
Hepcydyna blokuje ferroportynę, co prowadzi do zatrzymania żelaza w makrofagach i zmniejszenia jego dostępności we krwi.
W przebiegu chorób przewlekłych spada produkcja erytropoetyny oraz wrażliwość komórek linii erytroidalnej na ten hormon.
Niedokrwistość ta jest zwykle normocytarna z niskim poziomem retikulocytów i podwyższonym CRP.
Badania laboratoryjne wykazują podwyższoną ferrytynę, obniżoną transferynę i TIBC oraz zmienne nasycenie transferyny.
Ważne jest odróżnienie niedokrwistości chorób przewlekłych od niedokrwistości z niedoboru żelaza, które różnią się m.in. morfologią i parametrami żelaza.
Leczenie polega przede wszystkim na terapii choroby podstawowej, a w ciężkich przypadkach może wymagać przetoczenia krwi lub suplementacji żelaza.
Często oba typy niedokrwistości mogą współistnieć, co komplikuje diagnostykę i leczenie.
Wskazane jest monitorowanie parametrów żelaza i odpowiednie dostosowanie terapii, w tym stosowanie dożylnej suplementacji żelaza.

Chapters

Full Transcript — Download SRT & Markdown

Speaker A

[Muzyka] Hej, dzisiaj omówimy sobie drugą najczęstszą przyczynę niedokrwistości, czyli niedokrwistość chorób przewlekłych. Ale o co tak naprawdę w tej niedokrwistości chodzi? Mamy jakąś chorobę przewlekłą, która pobudza komponenty komórkowe układu odpornościowego i w ten sposób wytwarza w sporej ilości tych cytokin prozapalnych,

Speaker A

które między innymi zmniejszają wchłanianie żelaza w dwunastnicy, uwalnianie komórek. Dodatkowo często dochodzi do zmniejszenia wytwarzania erytropoetyny, hormonu, który pobudza komórki linii erytroidalnej do dojrzewania i do namnażania. Dodatkowo jeszcze też te komórki mogą być mniej wrażliwe na erytropoetynę, a na końcu

Speaker A

nie dosyć tego, jeszcze erytrocyty mogą mieć skrócony czas życia. Więc jak nic, jako efekt tych wszystkich działań dojdzie do rozwoju niedokrwistości chorób przewlekłych. Czyli co na przykład? To mogą być na przykład ciężkie, długo trwające infekcje bakteryjne, grzybicze, pasożytnicze, również wszelkie choroby

Speaker A

nowotworowe. Inna ważna grupa to choroby autoimmunologiczne związane ze stanem zapalnym, przede wszystkim toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów czy zapalenie naczyń. Spójrzmy tutaj, żeby lepiej zrozumieć istotę niedokrwistości chorób przewlekłych. Tu po prawej kojarzycie to?

Speaker A

Jest interesujący ten niebieski, a tutaj obok krew i tutaj jest przedstawiana droga wchłaniania żelaza z pokarmu. Tata świnka u góry to z kolei symbolizuje makrofagi układu siateczkowo-śródbłonkowego, czyli głównego systemu recyklingu żelaza ze starych, zużytych erytrocytów.

Speaker A

Nie wiem, czy dokładnie było to omówione w odcinku numer 2, więc już powiedziałem. Ostatnie zapalnym, to jest jednym z ważniejszych białek dla metabolizmu żelaza, którego poziom bardzo, bardzo rośnie w czasie właśnie tego stanu zapalnego, jest hepcydyna oraz kwercetyna i oba poziomy właśnie tych białek bardzo

Speaker A

rosną w stanie zapalnym. I teraz pamiętacie, hepcydyna jest taką jakby kłódką, która hamuje drzwi dla żelaza, tak? Czyli hamuje aktywność ferroportyny, przez co blokuje właśnie wchłanianie żelaza, które właśnie skoro nie może być przetransportowane do krwi, z chęcią gromadzi się z pomocą ferrytyny w

Speaker A

tkankach, na przykład właśnie w komórkach, np. procentach może gromadzić się żelazo. Podobnie w makrofagach przy zablokowaniu ferroportyny, także właśnie tak samo zamiast żelazo uwalniać się do krwi, będzie gromadzone w makrofagach, nie może zostać uwolnione, czyli żelaza w stronę mamy sporo, ale we

Speaker A

krwi i takiego użytkowego mamy dosyć mało. Ostatnio mówiłem również o transferynie, jej stężenie również się zmienia w czasie stanu zapalnego, ale nazywana jest ona ujemnym białkiem ostrej fazy, znaczy że jeżeli jest zapalenie, są cytokiny prozapalne, jest to

Speaker A

strefa, za to jej poziom spada, a nie rośnie. Tak, czyli poziom we krwi transferyny również będzie spadał, ale to nie wszystko, jeżeli chodzi o patomechanizm. Również spójrzmy sobie na nerki, bo w wyniku właśnie tych cytokin prozapalnych działań, ale również pierwotnych

Speaker A

różnych chorób nerek, które mogą być właśnie tymi chorobami przewlekłymi, dochodzi do spadku wytwarzania erytropoetyny, czyli tego, który ma stymulować właśnie komórki progenitorowe w szpiku dla linii erytroidalnej, czyli w efekcie nie są one pobudzane do zróżnicowania i dojrzewania,

Speaker A

przez co zmniejsza się ogólna ilość erytrocytów. Czyli tak, spada nam epo, też spada ilość receptorów dla epo na powierzchni tych komórek i spada nam właśnie też ilość erytrocytów. I nie dosyć tego, co jeszcze? Erytrocyty krócej żyją, dużo prościej i łatwiej

Speaker A

zostają wychwytywane przez aktywowane przez cytokiny makrofagi układu siateczkowo-śródbłonkowego. Okej, więc w takim razie jak będzie reprezentowała taka niedokrwistość chorób przewlekłych badania krwi? Wartości MCV, MCH, MCHC, MCV, MCH, MCHC

Speaker A

zazwyczaj są w normie, rzadziej czasami może to być niedokrwistość mikrocytarna, zamki po chroniczne, ale zazwyczaj właśnie jest to niedokrwistość normocytarna. Typowa jest mała ilość retikulocytów, długo jak wam mówiłem, że nie ma epo i dodatkowo właśnie

Speaker A

właśnie nie działają erytrocyty na komórki progenitorowe, więc mało się powstaje różnicy, czuje nowych właśnie retikulocytów, które są właśnie tym stadium takim przejściowym, tak zanim przejdą i staną się erytrocytami. Tam i dodatkowo skoro są to przewlekłe choroby wywołujące stan

Speaker A

zapalny, to często również we krwi stwierdzimy podwyższony poziom CRP. Jeżeli chodzi o te bardziej szczegółowe badania gospodarki żelaza, to sprawa wygląda następująco: ferrytyna podwyższona, bo jest białkiem ostrej fazy, a mamy zapalenie, tak? Czyli gromadzi się w komórkach kwercetyna i

Speaker A

gromadzi się w ferrytynie nadmiar żelaza, który nie może być uwolniony, więc zazwyczaj jest podniesiona. Czasami również może być i poziom żelaza podwyższony, natomiast transferyna, na którą mówiłem, że jest ujemnym białkiem ostrej fazy, to w stanie zapalnym transferyna we krwi spada. Podobnie jak

Speaker A

jest niski poziom oczywiście żelaza i podobnie również TIBC, na które już mówiłem. Jeżeli zbadany poziom merytoryczny we krwi, będzie on obniżony. Jeżeli chodzi o TIBC, czyli tę całkowitą zdolność wiązania żelaza, to co dotyczy bezpośrednio transferyny, to

Speaker A

dlatego mamy mało żelaza faktycznie, ale dlatego że poziom transferyny jest obniżony, to jej całkowita zdolność wiązania żelaza również ulega zmniejszeniu. Więc TIBC ulega właśnie temu zmniejszeniu, a wskaźnik nasycenia transferyny razem może być w normie albo może być obniżony, bo

Speaker A

jest zarówno mało żelaza, jak i transferyny, a to w centrum sfery razem zależy właśnie od stężenia żelaza i stężenia transferyny, więc może być albo obniżone, albo może być w normie. No i oczywiście na koniec jeszcze ostatni takich rzeczy sprawdzanych to jest

Speaker A

rozpuszczalny receptor dla transferyny i uwaga, w niedokrwistości chorób przewlekłych on może być w normie. Ok, to trochę skomplikowane, ale spróbuję. Najważniejsze, żeby to zapamiętać, to jest zróżnicować, czym różni się niedokrwistość chorób przewlekłych od niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Speaker A

Być może oto pytanie również na leku i warto pamiętać, jakie te cechy właśnie różnią, przede wszystkim w obu z nich. Na pewno żelazo spada, to wiemy, ale inne cechy warto pamiętać właśnie, że w niedokrwistości chorób przewlekłych najczęściej mamy niedokrwistość normocytarną,

Speaker A

natomiast w niedokrwistości niedoboru żelaza jest zawsze niedokrwistość mikrocytarna. Mamy również wysoki poziom retikulocytów tutaj, tak? A w żelaza jest niski. Ta peleryna informuje nas o wyczerpanych zapasach żelaza. Zwróć uwagę na niski MCV w niedoborze żelaza, jest dużo transferyny

Speaker A

spragnionej tego, żeby to żelazo wychwycić, a TIBC jest wysokie w niedokrwistości niedoboru żelaza i podobnie receptory dla transferyny, gdzie to jest normalne i nie ulega zmianom tak w niedokrwistości z niedoboru żelaza i jego poziom jest bardzo podwyższony. I warto, żebyście

Speaker A

zapamiętali właśnie te elementy, które różnią niedokrwistość niedoboru żelaza od niedokrwistości chorób przewlekłych. Chociaż rozumiecie, często jest tak, że jeden rodzaj niedokrwistości nachodzi na drugi, bo przecież osobie, która nie wiem, choruje na jakąś chorobę właśnie taką przewlekłą, chorobę nowotworową, przyjść w

Speaker A

każdym momencie może dochodzić dodatkowo do ukrytego krwawienia i jeszcze to wszystko się może na siebie pogłębiać, jedno na drugie oczywiście nachodzić. No i co? Chodzi o moment, w którym musimy się zastanowić, jak to leczyć. No wiecie, skoro jest niedokrwistość chorób

Speaker A

przewlekłych, która wynika z tych chorób, z ich działalności, to przede wszystkim należy leczyć tę chorobę podstawową, zależności jaka to jest choroba, nowotworowa czy jeżeli chodzi o choroby autoimmunologiczne, odpowiednie dobranie immunosupresji tak, aby mogły z powrotem szybko mniej więcej

Speaker A

wrócić do normy. Również jeżeli mamy ciężką niedokrwistość, która daje objawy z ośrodkowego układu nerwowego, czy mamy też ciężkie objawy takie jak dławica, ból w klatce piersiowej i absolutnie czasami również trzeba przetoczyć koncentrat krwinek czerwonych. W przypadku niektórych pacjentów skuteczne okazuje się leczenie

Speaker A

podawaniem rekombinowanej ludzkiej erytropoetyny, szczególnie u pacjentów z nerkowymi, tak, którzy mają niewydolność nerek też przez to zmniejszoną.

Speaker A

i mężczyzn mniej więcej około 20 200 no nie więc 100 na 100 gram na mililitr czy mikrogramów na litr to są te same jakby liczby wychodzą te same bo taka matematyka jest z tego że to powinna być wysoka natomiast jeżeli spada poniżej

Speaker A

stół w niedokrwistości chorób przewlekłych gdzie normalnie wersja powinna być bardzo wysoka podwyższona to już można sygnalizować że powoli pojawią się niedobory żelaza również oprócz samego tego że jest niedokrwistość chorób przewlekłych wtedy warto właśnie suplementować to że razem dożylnym no bo

Speaker A

ósmym większości wypadków nie ma sensu bo niedokrwistości chorób przewlekłych tak jak wam pokazywałem wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego jest znacząco obniżone okej jeżeli chodzi o niedokrwistość chorób tak tak naprawdę wszystko najważniejsza jest wiedza o tym w jaki sposób ona się rozwija o tym że

Speaker A

jest wysoka kwercetyna o tym żeby umieć to zróżnicować i tak naprawdę że leczenie w dużej mierze polegała właśnie na zaopatrywania u tych chorób które właśnie to tej niedokrwistości tak naprawdę doprowadziły w następnym odcinku porozmawiamy sobie oni do krwi i

Speaker A

kości makro centralnej w której występuje bardzo duża klinika tymczasem bardzo wam dziękuję i życzę wam miłego weekendu trzymajcie się cześć [Muzyka]

Topics:niedokrwistość chorób przewlekłychhepcydynaerytropoetynametabolizm żelazaniedokrwistość normocytarnaferrytynatransferynastan zapalnychoroby autoimmunologicznediagnostyka niedokrwistości

Frequently Asked Questions

Czym różni się niedokrwistość chorób przewlekłych od niedokrwistości z niedoboru żelaza?

Niedokrwistość chorób przewlekłych jest zwykle normocytarna z niskim poziomem retikulocytów i podwyższonym CRP, a ferrytyna jest podwyższona. W niedokrwistości z niedoboru żelaza występuje niedokrwistość mikrocytarna, niskie poziomy ferrytyny i wysokie TIBC oraz transferyna.

Jaką rolę pełni hepcydyna w niedokrwistości chorób przewlekłych?

Hepcydyna działa jak kłódka blokująca ferroportynę, co uniemożliwia uwalnianie żelaza z makrofagów i wchłanianie go w jelitach, prowadząc do zmniejszenia dostępności żelaza we krwi pomimo jego obecności w organizmie.

Jakie są podstawowe zasady leczenia niedokrwistości chorób przewlekłych?

Leczenie polega przede wszystkim na terapii choroby podstawowej, np. nowotworowej lub autoimmunologicznej. W ciężkich przypadkach stosuje się przetoczenia krwi oraz suplementację żelaza, często dożylną, aby poprawić stan pacjenta.

Get More with the Söz AI App

Transcribe recordings, audio files, and YouTube videos — with AI summaries, speaker detection, and unlimited transcriptions.

App Store Google Play

Or transcribe another YouTube video here →

AI medical transcription for your own lectures & recordings →

Free tools: TXT to SRT · SRT Validator · Merge SRT · Subtitle to Text · All tools