Nerka 3: Fizjologia nerki – układ RAA, ANP — Transcript

Omówienie fizjologii nerek ze szczególnym uwzględnieniem układu renina-angiotensyna-aldosteron i autoregulacji filtracji kłębuszkowej.

Key Takeaways

  • Układ renina-angiotensyna-aldosteron jest kluczowy w regulacji ciśnienia krwi i filtracji kłębuszkowej.
  • Autoregulacja nerek pozwala na utrzymanie stałego GFR mimo zmian ciśnienia tętniczego w określonym zakresie.
  • Komórki plamki gęstej i ziarniste współpracują w mechanizmie sprzężenia kanalikowo-kłębuszkowego, kontrolując wydzielanie reniny.
  • Angiotensyna II działa silnie obkurczająco na naczynia, szczególnie tętniczkę odprowadzającą, co zwiększa filtrację kłębuszkową.
  • Pobudzenie współczulne i niskie stężenie sodu w moczu to główne bodźce do uwalniania reniny.

Summary

  • Regulacja funkcji nerek dzieli się na autoregulację, układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) oraz regulację nerwową, głównie przez układ współczulny.
  • Autoregulacja utrzymuje stały poziom filtracji kłębuszkowej (GFR) w zakresie ciśnienia tętniczego od 70 do 180 mmHg poprzez skurcz lub rozkurcz tętniczki doprowadzającej.
  • Aparat przykłębuszkowy składa się z komórek plamki gęstej, komórek ziarnistych (wydzielających reninę) oraz mięśnia zwieracza zewnętrznego.
  • Renina jest wydzielana w odpowiedzi na spadek ciśnienia tętniczego, pobudzenie współczulne oraz niskie stężenie sodu w kanaliku dystalnym wykrywane przez plamkę gęstą.
  • Renina przekształca angiotensynogen w angiotensynę I, która następnie jest konwertowana przez enzym ACE do aktywnej angiotensyny II.
  • Angiotensyna II powoduje skurcz naczyń krwionośnych, zwłaszcza tętniczki odprowadzającej, co podnosi ciśnienie hydrostatyczne w kłębuszku i zwiększa GFR.
  • Układ RAAS działa jako mechanizm kompensacyjny przy niskim ciśnieniu i ma na celu utrzymanie homeostazy płynów i ciśnienia krwi.
  • Mechanizmy autoregulacji są mniej skuteczne przy ciśnieniu skurczowym poniżej 90 mmHg.
  • Sprzężenie kanalikowo-kłębuszkowe umożliwia regulację wydzielania reniny na podstawie stężenia sodu w moczu.
  • Układ współczulny i receptory beta-1 na komórkach ziarnistych również modulują wydzielanie reniny.

Full Transcript — Download SRT & Markdown

00:01
Speaker A
[Muzyka] Cześć, miło mi powitać was w kolejnym odcinku dotyczącym fizjologii nerek. Dzisiaj zajmiemy się systemem, który reguluje filtrację w kłębuszku oraz reguluje procesy sekrecji i resorpcji. Regulację funkcji nerek można podzielić na trzy kategorie: autoregulacja, gdzie mechanizmy wewnętrzne kłębuszka same są w stanie odpowiadać na zmiany ciśnienia krwi tętniczej, która dopływa do kłębuszka, dzięki czemu utrzymują stały poziom filtracji w zakresie ciśnienia od 70 do 180 milimetrów słupa rtęci; druga grupa to układ renina-angiotensyna-aldosteron, typowo oznaczona skrótem RAAS; trzeci system to regulacja nerwowa przez układ współczulny i przywspółczulny, chociaż to układ współczulny gra tutaj największą rolę, ale do tego układu również wrócimy. Zerknijmy sobie nieco na procesy autoregulacji. Bez systemów autoregulacyjnych wzrost ciśnienia tętniczego znacząco zwiększałby filtrację w kłębuszku, ale w wyniku rozciągnięcia mięśni gładkich ściany naczyń tętniczek doprowadzających aktywowane są różnego typu kanały w błonie komórkowej, w tym szczególnie kanały wapniowe, które prowadzą do odruchowego skurczu naczynia. Skurcz tętniczki doprowadzającej zmniejsza przepływ krwi przez nerkę i również zmniejsza ciśnienie hydrostatyczne w kłębuszku doprowadzając do obniżenia GFR, czyli jakby przeciwdziałający wzrostowi, czyli utrzymując tę filtrację na stałym poziomie, oznaczone jako constance. Ok.
00:25
Speaker A
Przeciwnie, mamy niskie ciśnienie tętnicze, zmniejszone rozciąganie naczynia prowadzi do mniejszego natężenia skurczu, które umożliwia wyższy przepływ krwi przez nerkę. I jak więcej krwi przepływa przez nerkę, to zwiększa ciśnienie hydrostatyczne w kłębuszku i również przeciwdziałając spadkowi GFR utrzymujemy naszą filtrację na stałym poziomie. Normalnie tętniczka doprowadzająca jest w stanie rozkurczenia, więc mechanizmy autoregulacji w przypadku spadku ciśnienia krwi są dużo mniej wydolne, zwłaszcza jeżeli ciśnienie skurczowe spada poniżej 90 mm słupa rtęci. To już znacząco nie wydolne są te mechanizmy autoregulacji, bo już rozszerzona tętniczka nie bardzo może się bardziej rozszerzyć czy bardziej się skurczyć. Pamiętacie schemat budowy komórkowej? Mówiłem, że przyjdzie czas na zajęcie się obudową aparatu przykłębuszkowego i właśnie ten moment nadszedł.
00:44
Speaker A
Teraz aparat przykłębuszkowy to jest struktura, która składa się z komórek plamki gęstej, czyli takich komórek wrażliwych, które są zlokalizowane w kanaliku dystalnym oraz komórek ziarnistych, nazywanych również komórkami przykłębuszkowymi czy z angielskiego juxtaglomerular cells.
01:07
Speaker A
Komórki ziarniste to zmodyfikowane komórki mięśniowe gładkie, których głównym celem jest wytwarzanie takiego enzymu reniny, który jest składową tego układu renina-angiotensyna-aldosteron. Trzeci element to mięsień zwieracz zewnętrzny pomiędzy tętniczkami doprowadzającą i odprowadzającą, który jest tak naprawdę najmniej istotny, ale przedstawię wam właśnie, jak działa ten nasz aparat przykłębuszkowy. Na schematycznym tutaj rysunku mamy komórki plamki gęstej oraz komórki ziarniste tutaj obok, te zielone. Najważniejszą funkcją komórek, tak jak już wspomniałem, jest produkcja enzymu reniny, która jest elementem startowym układu renina-angiotensyna-aldosteron.
01:29
Speaker A
I teraz zadajmy sobie pytanie, co sprawia, że dochodzi do produkcji i uwalniania reniny? Po pierwsze, zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi do płynącego neuronów w przypadku hipowolemii, czyli zmniejszenia objętości krążącej, oraz na przykład spadku ciśnienia systemowego, na przykład we wstrząsie kardiogennym czy wstrząsie septycznym. Mniej krwi dopływa, mniej lub mniejsze ciśnienie i właśnie te komórki ziarniste wykrywają te zmiany i wtedy produkują reninę. Podobnie pobudzenie współczulne, gdzie na zakończenia nerwowe uwalniana jest noradrenalina bądź też pod wpływem krążącej adrenaliny uwolnionej przez rdzeń nadnerczy z krwią krążącą. Właśnie ta adrenalina bądź noradrenalina dociera do komórek ziarnistych przez receptory beta-1 i właśnie powiązaniu z tymi receptorami beta-1 na komórkach ziarnistych renina jest pobudzona do wydzielania się.
01:54
Speaker A
Jest jeszcze jeden mechanizm, w którym biorą udział komórki plamki gęstej. Ten czynnik pobudza uwalnianie dopaminy. To niskie stężenie sodu w moczu w kanaliku dystalnym, tak, czyli tam gdzie znajduje się plamka gęsta. Wyobraźmy sobie taką hipotetyczną sytuację: mamy na froncie spadające ciśnienie krwi, które doprowadza do nerki. Skoro ciśnienie krwi spada, to jest mniejsze ciśnienie hydrostatyczne spada na naczyniach kłębuszka. Jeżeli mamy niski GFR, niskie przesączanie i mało moczu trafia do kanalika dystalnego, to w tym momencie wiadomo, że w kanaliku musi przepływać wolniej. Skoro mocz przepływa powoli, to szczególnie kanaliki proksymalne mają bardzo dużo sposobów, żeby zarezerwować duże ilości sodu właśnie z moczu i dalej też tak samo w pętli Henlego. Dlatego ten moment, w którym dopływa już do komórek plamki gęstej w tym kanaliku dystalnym, ma niskie stężenie sodu. Tak, dlatego że jest właśnie słaba filtracja, wolno przeleciało, dużo się zdenerwowało, mało jest sodu na końcu.
02:18
Speaker A
I wtedy komórki plamki gęstej, które wykrywają te niskie stężenie sodu, pobudzają komórki ziarniste do wydzielania reniny. Możecie sobie wyobrazić na przykład odwrotną sytuację: duże ciśnienie krwi, tak, czyli duże ciśnienie hydrostatyczne w kłębuszku, zwiększone GFR, no i przez te kanaliki przepływa dużo moczu. Więc ostatecznie w kanaliku dystalnym będzie dużo sodu. Komórki plamki stwierdzają, że jest dużo sodu, więc pewnie ciśnienie jest w normie, więc nie trzeba pobudzać komórek ziarnistych, prawda? Hmm, wydaje się to wszystko bardzo logiczne i faktycznie jest taki układ, gdzie stężenie sodu w moczu poprzez plamkę wpływa na komórki ziarniste i dalej ich regulację filtracji. Nazywamy taki układ sprzężeniem kanalikowo-kłębuszkowym.
02:41
Speaker A
O tym dowiedzieliśmy się, jakie czynniki wywołują wydzielanie reniny. Okej, już wiemy o fajnym sposobie wydzielania reniny, ale w ogóle po co ta renina jest i w jaki sposób to służy? To zazwyczaj właśnie te wszystkie czynniki sobie skojarzyć, które powodują wydzielanie reniny, że się dzieje źle. Tak, niskie ciśnienie, mało krwi, spada filtracja, nie dobrze. Tak, czyli organizm musi zareagować i sprawić, żeby było inaczej, żeby było lepiej, zapobiec katastrofie.
02:58
Speaker A
I w jaki sposób wątroba produkuje takie aktywne białko, które nazywa się angiotensynogenem? Pochodzi z wątroby, to jest zazwyczaj jeszcze nieaktywne, tak jak pepsynogen żołądkowy, który aktywną się zmienia. No i właśnie pod wpływem reniny ten angiotensynogen jest cięty i przekształca się w angiotensynę I, ale angiotensyna I nie jest jeszcze zbyt aktywna, więc musi być ponownie przekształcona. Tym razem podobny jest enzym, który ma skrót ACE, mówimy ACE od angiotensyna converting enzyme, czyli enzym konwertujący angiotensynę i on jest wytwarzany wśród śródbłonka naczyń i nerek. Ten enzym przekształca angiotensynę I do angiotensyny II, która jest już w pełni aktywna biologicznie i wywołuje następujące efekty.
03:18
Speaker A
Przede wszystkim przez receptory AT1, czyli receptory typu pierwszego dla angiotensyny, prowadzi do silnego skurczu naczyń krwionośnych doprowadzając tym samym do wzrostu ciśnienia tętniczego krwi. A wiemy, że wzrost ciśnienia tętniczego krwi też poprawia nam filtrację kłębuszkową. Działa on również na tętniczki krwi związane z kłębuszkiem, ponieważ dużo większe znaczenie mają receptory dla angiotensyny znajdujące się w tętniczce odprowadzającej. Więc dochodzi do jej skurczu, czyli tak, mamy skurcz tętniczki odprowadzającej, czyli trudniej krew przepływająca przez kłębuszek odpływa. Skoro trudniej odpływa, to w kłębuszku wzrasta ciśnienie hydrostatyczne i zwiększa się filtracja kłębuszkowa. Bardzo fajnie, że to działa, ale to nie wszystko, bo tak naprawdę skurczona tętniczka odprowadzająca może doprowadzić do tego, że ciśnienie hydrostatyczne tam, w naczyniach prostych odprowadzających kanaliki również spada.
03:42
Speaker A
pomiędzy tymi technikami doprowadzające i odprowadzające który jest tak naprawdę najmniej istotne ale przedstawię wam właśnie jak działa ten nasz aparat przekładam do szkoły na schematycznym tutaj rysunku mamy komórki plamki gęstej oraz komórki ziarniste tutaj obok te zielone najważniejszą funkcją komórek
04:00
Speaker A
tak jak już wspomniałem jest produkcja enzymów terminy która jest elementem takim startowym układu treningu ten serial do stron i teraz zadajmy sobie pytanie co sprawia że dochodzi do produkcji uwalniania adrenaliny po pierwsze zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi do pływającego neuronów
04:18
Speaker A
w przypadku hipoglikemii czyli zmniejszenie objętości krążącej oraz na przykład spadku ciśnienia systemowego na przykład we wstrząsie card game czy wstrząs etycznym mniej krwi dopływa z mniej lub mniejsze ciśnienie i właśnie te komórki ziarniste wykrywają te zmiany i wtedy produkujące melaninę podobnie
04:41
Speaker A
pobudzenie współczulne gdzie na zakończenia nerwowe uwalniana jest no adrenalina bądź też pod wpływem krążącej adrenaliny uwolnionej przez rdzeń nadnerczy z krwią krążącą właśnie ta adrenalina bądź no adrenalina dociera do komórek ziarnisty hity bo receptorów beta 1 i właśnie powiązaniu z tymi
05:04
Speaker A
receptorami beta jeden na komórka ziemistych religijna jest pobudzona do wydzielania się jest jeszcze jeden mechanizm w którym biorę udział komórki plamki gęstej ten czynnik pobudzając uwalnianie dopaminy to niskie stężenie sodu w moczu w kanaliku dystansem tak czyli tam gdzie
05:25
Speaker A
się znajduje plamka gęsta tkanek idealnym wyobraźmy sobie taką hipotetyczną sytuację mamy na front i spada ciśnienie krwi która doprowadza do nerki skoro ciśnienie krwi spada to jest mniejsze ciśnienie hydrostatyczny spada na mnie fair tak jeżeli mamy niski gr
05:44
Speaker A
niskie przełączanie i mało moczu trafia do sądu właśnie do kanalików to ten moment wiadomo w kanalikach musi przepływać wolniej skoro ten moc przepływa powoli to szczególnie kanalik proksymalne ma bardzo dużo sposób żeby zarezerwować duże ilości sodu właśnie z
06:06
Speaker A
moczu i dalej też tak samo w pętli henrego dlatego ten moment w którym dopływa już do komórek plamki gęstej w tym kanaliku dystansowym ma niskie stężenie sodu tak dlatego że się właśnie słaba filtracja wolno przeleciało dużo się zdenerwowało mało jest sodu na końcu
06:25
Speaker A
i wtedy komórki plamki gęstej właśnie które wykrywają te niskie stężenie sodu pobudzają komórki ziarniste do wydzielania dopaminy możecie sobie wyobrazić na przykład odwrotną sytuację duże ciśnienie krwi tak czyli duże ciśnienie hydrostatyczny twin łóżku zwiększonej dfr no i przez te kanaliki
06:46
Speaker A
przepływa więc miejsce zostanie odrestaurowane więc ostatecznie w kaliszu dystansem będzie dużo sodu komórki plamki stwierdzają oni dużo sodu więc pewnie ciśnienie jest w normie więc nie trzeba pobudzać komórek ziarnisty prawda hmm wydaje się to wszystko bardzo logiczne i faktycznie jest taki układ
07:06
Speaker A
gdzie stężenie sodu w moczu poprzez plamkę wpływa na komórki ziarniste i dalej ich regulacje filtracji nazywamy takie coś taki układ sprzężeniem kanalik owo kłębuszki o tym dowiedzieli się jakie czynniki wywołują wydzielanie śliny okej już wiemy o fajnie jaki sposób wydzielania rodzin
07:29
Speaker A
ale w ogóle po co ta roślina jest i w jaki sposób to służy to zazwyczaj właśnie te wszystkie czynniki sobie skojarzyć które powodują wydzielanie śliny że się dzieje źle tak niskie ciśnienie mało krwi spada filtracja nie dobrze tak czyli organizm musi
07:45
Speaker A
zareagować i sprawić żeby no żeby było inaczej żeby było lepiej zapobiec katastrofie i w jaki sposób wątroba produkuje takie aktywne białko które nazywa się anglio ten syn o genach pochodzą z królikiem to jest zazwyczaj jeszcze nieaktywne tak jak psy nogę
08:04
Speaker A
żołądków pepsyny aktywną się zmienia no i właśnie pod wpływem religijny ten anglio ten synod gen jest cięty i przekształca się w anglii ofensywne pierwszą ale tangens na pierwsza nie jest jeszcze zbyt aktywna więc musi być ponownie przekształcona w
08:23
Speaker A
tym razem podobny jest enzym który ma skrót a c e mówimy ace od anglio ten syn converting n zayn czyli językiem komentujący argentyny i on jest wytwarzany wśród członków unii nerek i ten rejs przekształca angielskie pierwszą do argentyny drugą która jest już w pełni
08:48
Speaker A
aktywne biologicznie i wywołuje następujące efekty przede wszystkim przez receptory ht 1 czyli receptory typu pierwszego dla argentyny prowadzi do u of you innego skurczom naczyń krwionośnych doprowadzając tym samym do wzrostu ciśnienia tętniczego krwi a wiemy że wzrost ciśnienia tętniczego krwi też
09:10
Speaker A
poprawia nam infrastrukturę puszkową działa on również na tętnicze krwi związane z łóżkiem ponieważ dużo większe znaczenie receptorów dla anteny znajdującej się w technice odprowadzającej więc dochodzi do jej skurczu czyli tak mamy skurcz tętnic i odprowadzającej czyli trudniej krew
09:32
Speaker A
przepływająca przez telefon przez kłębuszek odpływa skoro trudniej odpływa to w łóżku wzrasta ciśnienie hydrostatyczny i zwiększa się filtracja puszkowa bardzo fajnie że to działa ale to nie wszystko bo tak naprawdę bo skurczona tętnicza odprowadzająca nam doprowadzić do tego że ciśnienie
09:52
Speaker A
hydrostatyczny tam w naczyniach prostych opadających kanaliki również spadnie rozumiecie no bo jak się z węży to przed zderzeniem ciśnienie wzrośnie a zwężenie będzie niskie bo mało kto tam będzie płynąć przez to zderzenie tak czyli tak na prawdę będziemy mieli w tych potem
10:12
Speaker A
naczyniach prostych niskie ciśnienie hydrostatyczny czyli te naczynia proste wokół kanalików będą bardziej aktywnie rezerwować wodę czyli po prostu więcej wody będziemy wchłaniać z powrotem po to żeby z powrotem mieć dużą objętość krwi okej argentyna druga jest również jednym
10:35
Speaker A
z czynników który indukuje produkcję albo z terenu to jest właśnie taki hormony produkowane przez korę nadnerczy i zaraz powiemy nieco więcej na temat tego albo z terenu pamiętacie możesz tego odcinka z kanalików proksymalne znajdował się taki anty porter zawodowo wodorowy i
10:55
Speaker A
wspominałem tam wtedy że argentyna druga bogu za jego działanie no więc pobudza przez co obserwowanych więcej sodu a jak sodu też wody a dodatkowo w całym ostatecznie w tym procesie też jest promowane wydalanie potasu w czym szczególną rolę albo stron który również
11:14
Speaker A
promuje resorcie sodu przy tym właśnie zwiększając wydalanie milionów potasu dodatkowo ankietę na druga docierają do mózgu gdzie stymuluje uwalnianie was opresyjny z tylnego płata przysadki mózgowej dla was opresyjna jak wiemy aktywuje aqua por innych kanaliku zbiorczym czyli zwiększa resorcie wody
11:35
Speaker A
zwiększa objętość osocza dodatkowo gęsta druga pobudza aktywność współczują która na zakończenia nerwowe ich wydziela właśnie tą po pierwsze a no ale na liny która właśnie działa na receptory beta-komórki ziarnisty i zwiększa jeszcze wydzielanie śliny z jednej strony a z drugiej strony
11:57
Speaker A
to co wiemy że aktywność kulturalna doprowadza ulubionego skurczem naczyń w tym adrenalina adrenalina ok zwiększają ciśnienie tętnicze będąc w temacie mózgu tangens nadzieja też na podwzgórze stymuluje uczucie pragnienia właśnie w środku ten związanym z przyjmowaniem wody i jest jeszcze taka jedna funkcja
12:18
Speaker A
pamiętajcie że w ofercie mamy bardzo receptory wrażliwe na ciśnienie tak i trzeba receptory działają ogólnie tak że rośnie nadciśnienie tętnicze no i trzeba receptory bardziej to wyczuwają i jakby hamują aktywność serca prowadząc do kompensacyjnej bradykardia i tak że
12:37
Speaker A
skoro mamy duże ciśnienie no to żeby to wszystko było mniej więcej w tym domu homeostazie czyli tej takiej normy ogólnej no to kompensacyjny doprowadza do bradykardia i argentyna druga hamuje jakby te receptory czyli mamy zwiększone ciśnienie wynik ale nich zmiany żeby
12:59
Speaker A
zablokować i z mieć serce tylko żeby układ sercowo-naczyniowy pracował na pełnych obrotach bo jesteśmy w stanie zagrożenia i to musi działać a nie spowalnia cię tak no i na koniec jeszcze możemy wspomnieć też o tym że ta antena
13:13
Speaker A
druga działa trochę takiej pętli zwrotnej ponieważ jest ona czynnikiem który hamuje wydzielanie śliny warto wspomnieć że jeszcze wydzielanie śliny może hamować hiperglikemia czyli zbyt duże stężenie wapnia we krwi okej popatrzmy teraz na albo stron oprócz argentyny drugiego wydzielanie pobudza również niska
13:36
Speaker A
objętość krwi krążącej niskie stężenie sodu i wysoki poziom potasu można to skojarzyć z tym w jaki sposób on działa tak no ale właśnie jak działa działanie albo sterowanie odbywa się przede wszystkim przez wewnątrz komórkowe receptory dla mineralną kortykosteroidów
13:55
Speaker A
które pobudzają działanie a teraz zasadowo pasowej w mś mnie podstawa bocznej komórek główny kanał i katastrofalnego i cewki zbiorczej a teraz i jest po tej stronie jakby która się z krwią jakby styka no i bardzo silnie działająca a za napędza
14:15
Speaker A
funkcjonowanie tych różnych przenośników i kanałów które resorującą cud a wydalają podczas do światła kanalik a czyli kończy się na tym że reformujemy suppressor kupujemy wodę a jednocześnie wydalamy potas ale wszystkie działania albo z telefonu ponieważ ma on również
14:35
Speaker A
na inne takie bardzo niekorzystne więc przy dużych stężeniach często albo z terenu może to działać niekorzystnie sercowo-naczyniową bo przede wszystkim ma działanie promujące rozwój tkanki łącznej włóknienie naczyń czy też w oknie mięśnia sercowego dodatkowo on działa proszę pani proszę powoli
14:57
Speaker A
jednocześnie wpływają negatywnie na sekret insuliny insulinooporność tak dlatego nie dziwi nas że blokery receptorów da albo strony znalazły zastosowanie w praktyce klinicznej ale no powiem za chwilę wam o lekach które są związane właśnie z tym układem intensywna albo stron ponieważ
15:16
Speaker A
naprawdę bardzo dużo leków które jakby wpływają na ten układ istnieje ok przyjrzyjcie się enzym o v e z której wytwarzane w nerkach płucach jest niezbędny do powstania nuggetsy drugiej i właśnie nich i tory a są podstawowymi lekami w terapii nadciśnienia tętniczego
15:35
Speaker A
przykładowe substancje z tej grupy leków to na przykład to prepare endoprotezami imprezowy na pewno wszystko co pól to są właśnie inhibitory inna grupa leków na nadciśnienie działa na receptory dla mnie ten syn żona powstaje ale jakby nie może osiągnąć jakby takich wyników
15:55
Speaker A
efektów bo są poblokowane receptory i w skrócie te leki oznacza jako arp czyli changed and in receptor rockers ale w polsce dużo bardziej oddala się ogólna nazwa tej grupy leków jako zalecany ponieważ nie są to między innymi kartę
16:12
Speaker A
star wars art and glass r tam widzicie w nazwie występuje ten człon spartan więc ogólnie nazywamy je za nami natomiast tak jak wspomniałem istotną rolę również mają bloker receptora albo z terenu i są to leki spirala kto mi trochę bardziej
16:28
Speaker A
selektywny referendum które są stosowane głównie jako diuretyki przewlekłej niewydolności serca także z jednej strony przeciwdziałają działaniu temu w kwietniu naczyń i tak dalej a z drugiej strony właśnie pozwalają jej pozbyć się nadmiaru nadmiaru właśnie wody wspomniałem już wam o beta 1 receptorach
16:51
Speaker A
na komórkach ziarnisty i te komórki ziarniste wydzielają roślinę pod wpływem pobudzenia beta tych receptorów i właśnie leki beta-blokery byłem poza tym że wpływają na układ sercowo-naczyniowy no to one blokują właśnie te receptory beta jeden w aparacie przykład tłuszczowych i hamują układ treningiem
17:10
Speaker A
sylwester on na etapie wytwarzania pobudzania syntezy melaniny skoro jesteśmy już przy lekarz działających na nerki to w sumie warto teraz jeszcze wspomnieć i przypomnieć diuretyki gwiazdy dobrze pamiętacie na przykład drogę od jazdy czy lekcja z do podobne ideami które blokują kanał
17:34
Speaker A
npc najbliższej części kanalikach zdalnego do zmniejszając resort jest sodu chlor kupno i w tym również wody gwiazdy beta-blokery i inhibitory stany to cztery pięć podstawowych grupy leków stosowanych na nadciśnienie więc widzicie większość tych leków tak naprawdę działa trochę systemie tym
17:56
Speaker A
nerek a piąta grupa bloker kanałów wapniowych mają widziała nie wpływających na nerki lecz na miejscówkę naczyń one zmniejszają opór obwodowy w naczyniach doprowadzając do zmniejszania ciśnienia ale widzicie tutaj na obrazku mamy tak naprawdę 4 5 najważniejszych grup leków stosowanych na nadciśnienie
18:16
Speaker A
warto wspomnieć też że właśnie niewydolności nerek oprócz takich leków jak dyrektywy jak te blokery receptora do salonu mamy też diuretyki pętlą jak włosami to razem i działających na ramię wstępujące część drugą ramienia występującego w centrum handlowego i na ten transporter nk c2
18:42
Speaker A
no i z tym skoro nie będzie rozczarowany właśnie sód potas chlorki no to dużo wody zostanie wyszukane nie zostanie zresetowane i w ten sposób działają właśnie te leki okej no skoro wiemy już tak bardzo dużo układzie menu nowenna do strony zdajemy sobie sprawy z
19:02
Speaker A
tego jak nasilał rezolucje sodu i tym samym zwiększa objętość krwi no to muszą być jakieś mechanizmy kontrolne które jakby zatrzymają powiedzą ok wystarczy już tego reformowania już mamy za dużo tego na pewno zerkając na poprzedni ilustracji czynniki i to jakie czynniki
19:20
Speaker A
uwalniają rodzinę no i no to wiecie że tak naprawdę efekty działania tego układu oryginalnego ten sylwester on sam się hamują no bo jak wzrośnie ciśnienie krwi do pływającej i wzrośnie gier no to będzie szybki płynu mocz więcej sodu tam na końcu plamka gęsta zahamuje
19:44
Speaker A
wydzielanie śliny tak i tak dalej może te wszystkie czynniki które wyzwalają religijny właśnie tak naprawdę wytwarzanie i później jeżeli dojdzie do dużej rezolucji sodu i wody no to te same mechanizmy jakby swoją wydzielanie śliny tak będzie duże ciśnienie przepływające szybki daje duży
20:06
Speaker A
efekt i tak dalej i tak dalej ale jest jeszcze jeden bardzo ważny czynnik który stanowi ten taki ciekawy point mówienie ok wystarczy jest to przedsionkowy pektyna turystyczny oznaczona skrótem a np od adriana trick or treat no i wyniku
20:24
Speaker A
właśnie działania tego systemu lenina nuggetsy małe do stereo zwiększa się ilość krwi dużą objętość krwi rozciąga nadmiernie przeciągnij serca co sprawia że one właśnie ten plan b uwalniają i ten działa następująco zmniejsza wydzielanie albo strony przez nadnercza dodatkowo również o kurcza tętnicze
20:48
Speaker A
odprowadzającej zwiększając gr tak czyli doprowadzi do tego że na końcu kanaliku dostalem przyklad gęstej będzie dużo sodu ale również jednocześnie będzie hamował resorcie sodu no i skoro zahamuje resorcie sodu i będzie duży nie fair to będzie produkowany dużo moczu który nie będzie
21:16
Speaker A
znacząco restartowany i który z którym będzie wydalana duża rogiem duża ilość sodu tak no i właśnie o to chodziło że jakby działają przeciwnie doprowadzi do tego że będzie zwiększone wydalanie sobie z moczem bo porównując na przykład do działania nuggetsy bo ona również
21:35
Speaker A
obkurczania tętnicze odprowadzającej tak ale oprócz tego wyzwala działanie stymulujące resorcie sodu a tutaj nie tutaj nie ma resort sodu więc ten sposób będzie wyświetlany na sam koniec wspomnieć jeszcze o kilku istotnych substancje które wpływają na przepływ energii pierwsza to prostaglandyny
21:54
Speaker A
wytwarzane w nerce działają para kreatynina technikę doprowadzając tą moją w ciągłym ruchu skurczu jak widzicie zapewne prostaglandyny to są takie substancje które powstają w przemiana kwasu alfa-liponowego znaczą nowego oznaczonego często i jako rak i do nich as it no i to wszystko dzieje
22:15
Speaker A
się za pomocą enzymów cykloastragenol z pierwszej oraz drugiej oznaczonych skrótem jako koks no i ta wiedza pozwoli zrozumieć dlaczego długie i przewlekłe stosowanie bardzo dużych ilości niesteroidowych leków przeciwzapalnych może doprowadzić do niewydolności nerek no bo np z są inhibitorami koks
22:35
Speaker A
zablokowanych koks sprawi że będzie mniej prostaglandyny które nie będą utrzymywać tętniczego skurczu czyli zmniejszy się przepływ przez nerki i może dojść do właśnie niewydolności nerek i na substancje które jeszcze wspomnieć o tlenek azotu który również działa rozpuszczając ona technikę
22:54
Speaker A
doprowadzające i na koniec jeszcze jedna adenozyna która akurat działa odwrotnie bo przy dużym gb że jak pamiętacie szybki przepływ moczu niska rezolucja sodu czy komórkach plamki gęstej będzie czyli dużo sodu i wtedy one te komórki plamki gęstej będą wytwarzać sporej
23:14
Speaker A
ilości a t e adenozyna trifosforanu który będzie działał na receptory aby nowe typu pierwszego w tej książce doprowadzające i doprowadzają do i skurczu i zmniejszenia siebie w tak czyli jakby to też jest taki mechanizm trochę auto regulacyjny właśnie ponieważ
23:34
Speaker A
przy tym dużym gb że właśnie komórki plamki gęstej wytwarzające adenozyny będą opuszczać tę technikę doprowadzające ów widzicie bardzo dużo jest tych mechanizmów kondensacyjnych ale myślę że zrozumienie przede wszystkim tego jak działa układ treningiem syn albo stron oraz w jaki
23:55
Speaker A
sposób działa właśnie przedsionkowy petit natury etycznej bardzo pozwoli nam witam w rozumieniu również leków kardiologicznych czy dostosowanych nadciśnieniu niewydolności serca są bardzo bardzo ważne sprawy dziękuję wam bardzo za to szybką powtórkę fizjologii nerek następnym odcinku powoli zaczniemy przyglądać się patologią nerek ale tak
24:16
Speaker A
naprawdę zanim to zrobimy porozmawiamy o najważniejszych badaniach laboratoryjnych stosowanych w diagnostyce chorób nerek czyli tym co będziemy badać krwi i przede wszystkim o badaniu ogólnym oczu jeżeli chcesz być na bieżąco zasubskrybuj kanał i został łapkę w górę to będzie znak że bardzo ci
24:34
Speaker A
się podobało polecam również śledzenie mojej strony na facebooku natomiast jeżeli chcesz wspierać mnie w rozwoju kanału i propagowaniu nowoczesnej darmową edukację medycznej w polsce zostań moim patronem wszystkie linki są w opisie do zobaczenia w kolejnym odcinku żegnam się cześć
24:55
Speaker A
[Muzyka] cześć [Muzyka]
Topics:nerkafizjologia nerekukład renina-angiotensyna-aldosteronRAASautoregualcja nerekfiltracja kłębuszkowakomórki plamki gęstejkomórki ziarnisteangiotensyna IIregulacja ciśnienia krwi

Frequently Asked Questions

Co to jest układ renina-angiotensyna-aldosteron i jaka jest jego rola?

Układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) to mechanizm hormonalny regulujący ciśnienie krwi i filtrację kłębuszkową. Renina uwalniana przez komórki ziarniste przekształca angiotensynogen w angiotensynę I, która po konwersji do angiotensyny II powoduje skurcz naczyń i wzrost ciśnienia.

Jak działa autoregulacja filtracji kłębuszkowej w nerkach?

Autoregulacja utrzymuje stałe przesączanie kłębuszkowe (GFR) w zakresie ciśnienia tętniczego 70-180 mmHg poprzez skurcz lub rozkurcz tętniczki doprowadzającej, co przeciwdziała zmianom ciśnienia i utrzymuje filtrację na stałym poziomie.

Jak komórki plamki gęstej wpływają na wydzielanie reniny?

Komórki plamki gęstej wykrywają niskie stężenie sodu w moczu w kanaliku dystalnym, co jest sygnałem niskiej filtracji. Pobudzają wtedy komórki ziarniste do wydzielania reniny, co uruchamia mechanizmy podnoszące ciśnienie krwi i filtrację.

Get More with the Söz AI App

Transcribe recordings, audio files, and YouTube videos — with AI summaries, speaker detection, and unlimited transcriptions.

Or transcribe another YouTube video here →