Marskość wątroby — Transcript

Wprowadzenie do marskości wątroby: przyczyny, mechanizmy, objawy i konsekwencje choroby.

Key Takeaways

Marskość wątroby jest końcowym stadium wielu przewlekłych chorób wątroby.
Przewlekłe uszkodzenie hepatocytów i włóknienie prowadzą do upośledzenia funkcji wątroby i nadciśnienia wrotnego.
Objawy początkowe są niespecyficzne, co utrudnia wczesne rozpoznanie choroby.
Ważne są przyczyny marskości, takie jak alkohol, wirusy, choroby autoimmunologiczne i genetyczne.
Leczenie i powikłania marskości będą omówione w kolejnych materiałach.

Summary

Marskość wątroby to stan przewlekłego uszkodzenia wątroby z włóknieniem i tworzeniem guzków regeneracyjnych, upośledzający funkcje narządu.
Główne przyczyny to przewlekłe nadużywanie alkoholu, wirusowe zapalenia wątroby (WZW B, C, D), choroby autoimmunologiczne oraz genetyczne schorzenia wątroby.
Proces chorobowy polega na obumieraniu hepatocytów, aktywacji komórek gwiaździstych (Ito) i produkcji kolagenu, co prowadzi do włóknienia i nadciśnienia wrotnego.
Objawy w początkowym stadium są niespecyficzne: osłabienie, zmęczenie, nudności, utrata masy ciała, a w zaawansowanym stadium pojawiają się powikłania i charakterystyczne zmiany kliniczne.
Marska wątroba jest twarda, może być powiększona lub zmniejszona, a także występują powiększenie śledziony i objawy zaburzeń funkcji wątroby, takie jak żółtaczka i zaburzenia krzepnięcia.
Wzrost ciśnienia w żyle wrotnej prowadzi do nadciśnienia wrotnego i powikłań z nim związanych.
Wątroba ma zaburzone unaczynienie i zmniejszoną ilość czynnego miąższu, co skutkuje upośledzeniem jej funkcji metabolicznych i detoksykacyjnych.
W filmie omówiono także budowę histologiczną wątroby i rolę komórek gwiaździstych w rozwoju marskości.
W kolejnych filmach autor planuje omówić powikłania marskości oraz leczenie, w tym przeszczepienie wątroby.
Film zawiera także informacje o diagnostyce obrazowej i klinicznej oraz o objawach zaawansowanej marskości.

Chapters

Full Transcript — Download SRT & Markdown

Speaker A

Cześć, w dzisiejszym filmie porozmawiamy co nieco na temat marskości wątroby. Będzie to takie wprowadzenie, dosyć ogólny film. Natomiast w kolejnym filmie w szczególności zajmę się wszelkimi powikłaniami marskości wątroby, bo tak naprawdę marskość wątroby to jest stan, z którego wynika jeszcze wiele, wiele

Speaker A

innych problemów. Ale zaczynajmy. Powiem najpierw, co to w ogóle jest marskość wątroby. Można określić ją jako takie schorzenie, które jest konsekwencją tak naprawdę zmian, takich marskich zmian w wątrobie, które upośledzają jej funkcje. No ale co to są te zmiany

Speaker A

marskie? Tam, marskość, zmiany marskie, chodzi po prostu o różnego rodzaju włóknienie, uszkodzenie z włóknieniem prowadzące do tworzenia guzków regeneracyjnych i upośledzenie funkcjonowania wątroby. Wszystko zaczyna się od tego, że jest pewien czynnik, czynnik, który przewlekle uszkadza naszą wątrobę i tym czynnikiem najczęściej jest

Speaker A

alkohol, ale mogą być to również infekcje wirusowe, jak WZW B, C czy też inne choroby o etiologii, o których opowiem dopiero za chwilę, jakoś tak w szczegółach. No i te wszystkie czynniki cały czas przewlekle działają na wątrobę, powodując obumieranie hepatocytów, uwolnienie

Speaker A

różnego rodzaju cytokin prozapalnych, aktywację komórek, które indukują włóknienie, produkują kolagen i ostatecznie tworzenie guzków regeneracyjnych. I z tego ostatecznie wątroba staje się mała, twarda, łuskowata, czyli marska. Tak się na taką wątrobę mówi i ostatecznie to prowadzi do objawów marskości, które przede wszystkim

Speaker A

wynikają z zaburzeń funkcji wątroby, bo obumierają hepatocyty, te guzki, te hepatocyty wewnątrz guzków, otoczone tym kolagenem, tym tkanką włóknistą, nie działają prawidłowo. Stąd wynikają różnego rodzaju objawy, o których zaraz powiem, i również przez to, że dochodzi do tego włóknienia, ostatecznie utrudniony

Speaker A

jest przepływ przez naczynia żylne przechodzące przez wątrobę. Przede wszystkim chodzi o żyłę wrotną i rozgałęzienia, co powoduje wzrost ciśnienia w tej żyle wrotnej. A to indukuje szereg innych powikłań. No i skąd taka marskość może się brać? Bo marskość tak naprawdę to jest takie

Speaker A

końcowe stadium różnych przewlekłych chorób wątroby, które przewlekle uszkadzają wątrobę, powodują regenerację uszkodzeń, regenerację, pojawianie się przemiany, która prowadzi do powstawania tkanki włóknistej, uszkodzenie, czyli przewlekłe nadużywanie alkoholu i to jest jedna z najczęstszych przyczyn rozwoju marskości, szczególnie u nas w

Speaker A

Polsce, jak również wirusowe zapalenie wątroby. Może być to wirusowe zapalenie B, C, D, również niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby jako ostateczne stadium. Najpierw jest stłuszczenie, zapalenie, a na koniec dochodzi do marskości. Również choroby autoimmunologiczne, które uszkadzają samą wątrobę, jak i również

Speaker A

drogi żółciowe, a ostatecznie również zaburzenie przepływu żółci prowadzi do uszkodzenia hepatocytów, jak i również rozwoju marskości, czyli to jest pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych czy też pierwotne zapalenie dróg żółciowych. Pierwotne zapalenie dróg żółciowych kiedyś było nazywane pierwotną marskością żółciową, warto o

Speaker A

tym pamiętać. I jeszcze jest autoimmunologiczne zapalenie wątroby. Istnieje szereg chorób genetycznych związanych z wątrobą, które prowadzą do ostatecznie marskości, jak hemochromatoza, czyli gromadzenie się żelaza i tutaj gromadzenie w wątrobie, czy choroby Wilsona, tutaj zaburzenia miedzi, niedobór alfa-1 antytrypsyny, mukowiscydoza, jakie różne

Speaker A

schorzenia, które powodują przewlekłe utrudnienie odpływu, innego różnego rodzaju zakrzepicę w żyłach tutaj wątrobowych, jak też na przykład przewlekła niewydolność serca, szczególnie prawokomorowa, związana z zastojem krwi żylnej w wątrobie, jakie różnego rodzaju niedrożności zewnątrz- i wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, bo żółć, która nie może się wydostać,

Speaker A

rozdyma te swoje naczynia, którymi przewody, którymi jest wyprowadzana, i zastój żółci również uszkadza wątrobę. Więc jak widzicie, tak naprawdę każda choroba wątroby ostatecznie może prowadzić do rozwoju marskości. Żeby dobrze zrozumieć, skąd tak naprawdę marskość się bierze, przyjrzyjmy się budowie histologicznej

Speaker A

wątroby. Tutaj takie brązowe komórki i to są oczywiście hepatocyty, komórki wątroby. Pomiędzy nimi jest wewnątrzzrazikowy przewód żółciowy, który wydala żółć. Oprócz tego mamy również żyłę wrotną, jak i tętnicę wątrobową, które dochodząc do tutaj zrazika, dalej tworzą naczynie zatokowe, którym ta krew przepływa

Speaker A

ostatecznie do żyły centralnej. Te żyły centralne potem tworzą żyły wątrobowe, później one trafiają do żyły głównej dolnej i trafiają do prawego serca. Stąd też możecie sobie wymyślić, że jak jest prawokomorowa niewydolność serca, jest zastój krwi, no to ten zastój właśnie

Speaker A

cofa się tutaj na te nasze naczynia przechodzące przez wątrobę, pomiędzy hepatocytami a naczyniami zatokowymi, i jest taka niewielka przestrzeń, tak zwana przestrzeń okołozatokowa, nazywana również przestrzenią bliskiego, i w niej znajdują się komórki gwiaździste, inaczej komórki Ito. I to są takie komórki, które

Speaker A

biorą udział w wielu procesach odpornościowych, jak również gromadzą witaminę A. I to z tymi komórkami związane jest spore zamieszanie właśnie w rozwoju marskości wątroby. No bo przyjrzyjmy się dokładnie procesowi krok po kroku. Przede wszystkim mamy przewlekłe uszkodzenie hepatocytów, hepatocyty umierają,

Speaker A

uwalniają różnego rodzaju cytokiny prozapalne, związki, które aktywują właśnie komórki gwiaździste. Dochodzi do ich aktywacji i aktywowane komórki gwiaździste zaczynają produkować kolagen, zmieniają się właśnie w takie komórki, które są w stanie produkować duże ilości kolagenu i powstaje tkanka włóknista. Ona zajmuje tutaj wątrobę, tworzą się

Speaker A

właśnie te guzki regeneracyjne, te guzki otoczone właśnie tkanką włóknistą, pasmami kolagenu, i dochodzi również do uciśnięcia naczyń zatokowych, czyli wzrasta w nich ciśnienie. Wzrost ciśnienia w naczyniach zatokowych prowadzi do tego, że ostatecznie całościowo wzrasta ciśnienie, przede wszystkim w żyle wrotnej,

Speaker A

czyli tej żyle, która do wątroby prowadzi krew z układu pokarmowego i ze śledziony. Tak więc to jest dosyć istotna sprawa, że tamto ciśnienie wzrasta i prowadzi właśnie do nadciśnienia wrotnego. Oprócz tego, no jest choroba podstawowa, tak tworzą się te guzki i jeszcze dodatkowo

Speaker A

unaczynienie wątroby jest zaburzone przez te guzki, ucisk przez tę tkankę włóknistą. Ostatecznie to wszystko prowadzi do zmniejszenia ilości czynnego miąższu wątroby, stąd są różnego rodzaju tutaj zaburzenia z tym związane. No i jakie? Jeżeli chodzi o rozwój marskości, to w początkowym stadium dosyć ciężko

Speaker A

zorientować się, że to jest to, bo objawy są bardzo niespecyficzne. Jest osłabienie, zmęczenie, stany podgorączkowe, skurcze mięśni, utrata masy ciała, jadłowstręt, nudności czy też wymioty i dopiero czasem rozwija się taka pełnoobjawowa marskość, różnego rodzaju powikłania z nią związane. Tutaj mamy takiego

Speaker A

przykładowego pana pacjenta z bardzo zaawansowaną marskością, który przejawia większość objawów z nią związanych. Jeżeli chodzi o palpacje i w ogóle narządy wewnętrzne, to wątroba i śledziona mogą być na początku powiększone, ale w przewlekle długo trwającej już marskości wątroby, a przez

Speaker A

to zwłóknienie, może być dosyć mała, twarda, ale zawsze to jest powiększenie wątroby. Ona ma twardy brzeg, mogą być wyczuwalne guzki. No i oprócz tego, że te narządy są wyczuwalne jako powiększone, dochodzi również do zaburzeń funkcji wątroby i objawia się to między innymi tym, że u

Speaker A

pacjenta może pojawić się żółtaczka. No, związane jest to z zaburzeniem odprowadzania żółci, jak i również zaburzenia krzepnięcia, ponieważ to wątroba produkuje większość czynników krzepnięcia. To są te zależne od witaminy K, ale tak naprawdę praktycznie wszystkie inne również są produkowane w

Speaker A

wątrobie, więc dochodzi do zaburzeń krzepnięcia, a stąd pacjent ma łatwą tendencję do pojawienia się siniaków czy też różnego rodzaju krwawień, na przykład błon śluzowych, z dziąseł, z nosa. Wątroba nie działa, czyli nie metabolizuje toksyn. Wszelkiego rodzaju gromadzenie się tych toksyn powoduje

Speaker A

rozwój encefalopatii wątrobowej, czyli uszkodzenia mózgu związanego z zaburzeniem, na brakiem detoksykacji tych właśnie toksyn.

Speaker A

to jest pozbawiona funkcji metabolizowania odpowiedniego estrogenów bo Wątroba jest miejscem gdzie te hormony żeńskie płciowe są metabolizowane stąd nadmiar estrogenów we krwi powoduje różnego rodzaju zmiany naczyniowe takie jak na przykład pajączki naczyniowe czyli teleangiektazji czyli takie tutaj pacjent ma na klatce piersiowej

Speaker A

zazwyczaj one na górnej połowie klatki piersiowej się pojawiają takie właśnie pajączki czerwone również rozszerzenie naczyń krwionośnych dłoniach powodując rumieniowy czyli zaczerwienienie powierzchni dłoniowej rąk hipogonadyzm ze względu na nadmiar estrogenów objawiający się szczególnie mężczyzn zmniejszeniem yonder zanikiem takiego charakterystycznego owłosienia

Speaker A

na klatce piersiowej i tak dalej Może być ginekomastia czyli powiększenie piersi właśnie i tak dalej i tak dalej jak również oprócz zaburzeń funkcji wątroby tak jak mówiłem u pacjenta zwija się wzrost ciśnienia w żyle wrotnej czyli nadciśnienie wrotne A to jest główne

Speaker A

czynnik rozwoju przede wszystkim wodobrzusza czyli pojawienie się płynu w jamie otrzewnej rozwoju żylaków przełyku które są naczyniami żylnym i które stanowią połączenie pomiędzy układem wrotnym a układem żył systemowych w momencie kiedy dochodzi do nadciśnienia wrotnego i z żyły wrotnej przez wątrobę

Speaker A

krew nie może prawidłowo przepłynąć ona wtedy szuka sobie innych miejsc przez które może dostać się dalej do krążenia No i znajduje te połączenia są takie połączenia na przykład wokół pępka z żyłami jak również przez żyły okalające przełyk i w momencie kiedy

Speaker A

większa ilość krwi pod większym ciśnieniem zaczyna przez te połączenia żylna w przełyku przepływać spowoduje to pojawienie się tych żylaków czyli rozdęcia powiększenia skończyłem niech które współgrają się wręcz do światła przełyku ataki żylaki mogą niestety pękać i krwawić stąd jest duży duży z

Speaker A

tym problem potem i też mówiłem że te połączenia są w okolicach pępka stąd w bardzo zaawansowanej marskości gdzie dominuje też wodobrzusze it bardzo napięte są powłoki brzuszne mogą uwidocznić się poszerzone żyły te krążenia obocznego na brzuchu i o tych

Speaker A

żyłach mówimy że to jest tak zwana głowa meduzy u pacjenta u którego podejrzewałem marskość jeżeli Wykonałem badanie dodatkowe No to czym się zmierzymy zaczynając od morfologii krwi to przede wszystkim Może być małopłytkowość bo jeżeli mamy zastoju w krążeniu wrotnym zwiększone ciśnienie to

Speaker A

też jest zastój w śledzionie nowo z żyły śledzionowej i dochodzi tutaj do żyły wrotnej wpada przecież krew stąd też wątek śledziona jest powiększona ale takie powiększenie śledziony też indukuje hipersplenizm czy książęta śledziona działa za dobrze czyli ona też

Speaker A

za dobrze niszczy płytki Bo to jest miejsce niszczenia płytek krwi oprócz tego może rozwijać się tutaj niedokrwistość makrocytarna jeżeli chodzi o zaburzenia enzymów wątrobowych No bo to jest choroba związana z wątrobą No to jest zwiększenie Ala tufia sportów przy czym

Speaker A

aspektów większe niż Galatów ale w momencie kiedy jest przewlekła schyłkowa bardzo zwłókniała już wątroba możliwe jest że w ogóle tych enzymów wątrobowych może być bardzo mało bo już naprawdę nie ma hepatocytów które wyprodukowały Ten wymiar ale fosfataza zasadowa może być

Speaker A

podwyższona jaki GGTP również zwłaszcza w etiologii alkoholowej podwyższone GGTP jeżeli macie pacjenta bardzo wysokie jednak świadczy o tym że oprócz tego że jest problem z drożnością w przewodach żółciowych to również tutaj alkohol swoje namieszał A może być hiperbilirubinemia bo mówiłem że pojawia

Speaker A

się żółtaczka i tutaj jest przewaga bilirubiny już sprzężonej czyli tej bezpośredni oprócz tego Wątroba jest zaburzona nie produkuje odpowiedniej ilości albumin i rozwija się hipoalbuminemia o której Pamiętajcie bo te albuminy to również są ważne szczególnie w kontekście pojawiania się

Speaker A

wodobrzusza ale etiologii tym jak pojawi się wodobrzusze będę w szczegółach mówił w kolejnym odcinku ale właśnie hipoalbuminemia małe albuminy we krwi a to są te białka jeżeli pamiętacie które zapewniają ciśnienie onkotyczne w naczynia które sprawia że tak płyn trzyma się w tych

Speaker A

naczyniach więc jeżeli mamy mało albumin No to mamy niskie ciśnienie onkotyczne i płyn raczej ucieka z naczyń a Jeżeli dodamy do tego wysokie ciśnienie hydrostatyczne związane z zastojem krwi w naczyniach tych przewodu pokarmowego z żylnych No to hipoalbuminemia nic nie

Speaker A

trzyma plus jeszcze większe ciśnienie Wyciska płyn Stąd mamy przesięk płynu do Jamy otrzewnej stąd rozwija się wodobrzusze mniej więcej ale do tego jeszcze wrócę może być podwyższone AFP alfafetoproteina związana z marskością zapalną ale duże wzrosty AFP na przykład powyżej dwustu

Speaker A

to już jest duże ryzyko raka wątrobowokomórkowego bo to jest również znaczące powikłanie marskości wątroby i podwyższone również może być amoniak jako wyraz tego że nie jest on metabolizowany do mocznika No bo wątroba nie działa mogą rozwijać się zaburzenia elektrolitowe przede

Speaker A

wszystkim hiponatremia związana z przeładowaniem płynami jak i również hip oczy hiperkaliemia i hiperglikemia w układzie krzepnięcia tak jak mówił to jest zaburzenie wytwarzania czynników krzepnięcia w tym również przeciwkrzepliwego białka c i białka S.A śródbłonek wydziela nadmiernej ilości czynnika 8 i czynnika von willebranda

Speaker A

stąd jest taka sytuacja że w naczyniach szczególnie tych zastojem czyli żyle wrotnej czy żyłach głębokich wzrasta ryzyko zakrzepicy z jednej strony bo jest Nadmiar tego czynnika ósmego i czynnika von willebranda Ale z drugiej strony globalnie ogólnie no to

Speaker A

jest podwyższone ryzyko krwawienia A najgorzej jak już dojdzie do krwawień na przykład żylaków przełyku warto pamiętać że w układzie krzepnięcia badamy przede wszystkim czas protrombinowy czy też INR czyli przeliczone czas protrombinowy na jakieś takie wystandaryzowane międzynarodowe wartości i wydłużanie się

Speaker A

czasu protrombinowego jest najczulszym markerem upośledzenie czynności hepatocytów jak jeszcze nic za bardzo się nie dzieje u pacjenta a czas protrombinowy zaczyna się wydłużać to znaczy że najprawdopodobniej zaczyna się rozwój marskości wątroby jeżeli chodzi o innych badania z obrazowej inwazyjne No to bardzo ważne

Speaker A

jest USG jamy brzusznej i takie badanie jak elastografia nowoczesne aparaty USG są w stanie w elastografii zmierzyć jak bardzo twarde i zbite jest tkanka a przez to jak bardzo jest zwłókniała i dzięki temu można potwierdzić właśnie marskoscia oprócz tego WSG to

Speaker A

badamy Jak duża jest wątroba Jaki ma kształt czy są cechy nadciśnienia wrotnego to widzimy na przykład po poszerzeniu żyły wrotnej czy też czy są zmiany ogniskowe takie jak reagować wątrobowokomórkowy TK jamy brzusznej można zrobić ale ona nie ma znacznej

Speaker A

przewagi No i oczywiście endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego żeby znaleźć rozpoznać żylaki przełyku Ewentualnie jeżeli sąd które grożą krwawieniem jakoś je zabezpieczyć ale o tym też będę mówił no i jeszcze jest możliwość zrobienia badania histopatologicznego wycinka wątroby ale

Speaker A

tak naprawdę kiedyś to było podstawy badania potwierdzające marskość ale teraz już mamy dostęp do elastografii i różnych innych badań które sprawiają że już pobieranie wycinka nie jest konieczne Zwłaszcza jeżeli sobie pomyśli że słuchajcie No biopsja gruboigłowa wątroby No to jest

Speaker A

uszkodzenie wbicie się wątrobę wątroba ma sporo mimo wszystko naczyń w sobie to tak a z drugiej strony w marskości mamy zwiększone ryzyko krwawienia więc no kłucie wtedy wątroby No nie jest jakimś takim najbardziej sensownym pomysłem tutaj wam pokazałem taki obrazek

Speaker A

histologiczny widzicie te guzki otoczonych tkanką włóknistą taka bardziej fioletowa ciemna to jest tkanka włóknista która otacza te fragmenty wątroby te chcecie właśnie guzki regeneracyjne ogólnie marskość jest to choroba która ma złe rokowanie jeżeli nie dojdzie do przeszczepienia wątroby To pacjent

Speaker A

przeciągu ilość lat umiera Im więcej pojawia się zaawansowanych objawów jak narastające utrzymujący się wodobrzusze i tak dalej i tak dalej tym większe jest ryzyko śmierci pacjenta niestety i żeby ocenić jak bardzo zaawansowana jest marskości co z tym pacjentem robić czyta

Speaker A

marskości z wyrównana czy nie służy nam skala child-pugh a i ona ocenia prawdopodobnie 5 czynników przede wszystkim encefalopatię wodobrzusze bilirubinę albuminy i czas protrombinowy tańczyli encefalopatia Czy występują te zaburzenia są odpowiednie skale które też oceniają nasilenie encefalopatii i

Speaker A

czy encefalopatia występuje czy nie występuje stopień 12 to już jest takie zaburzenia trochę osobowości Pacjent nie ogarnia za bardzo gdzie się znajduje co się dzieje ale zachowuje się dziwacznie 105,4 już jest takie mocne przekroczenie a nawet śpiączka okej wodobrzusze czy

Speaker A

jest czy nie ma Jeżeli nie ma to jeden punkt umiarkowane to w miarę już napięte wielkie wielki bardzo napięty wodobrzusze No to są trzy punkty okej bilirubina czyli właśnie wyraz tego jak bardzo odprowadzenie żółci jest zaburzone No to w zależności ile tam

Speaker A

jest jej we krwi No to jakieś dużo Tomasz coraz więcej punktów albuminę No to też tutaj liczymy jak bardzo spada to albo minek albumina spada mocno stężenie No to znaczy że wątroba jest już walnięta kompletna totalnie że nie

Speaker A

produkuje i odpowiednio No i czas protrombinowy jak wam mówiłem że on jest bardzo dobrym wskaźnikiem tego że wątrobie się dzieje Coś nie tak bo to przekłada się na te czynniki krzepnięcia które nie są odpowiednio produkowane i z tym związane wydłużone ten czas

Speaker A

krwawienia itd nic więc tutaj to co macie podane w tabelce No to czas protrombinowy tutaj podany jako ilość sekund powyżej normy tak Czyli wydłużony mamy czas protrombinowy i o ile sekund Powyżej górnej granicy normy są wtedy wiemy że tutaj są wątrobą jest coś nie

Speaker A

tak że jest tyle tyle tyle albo tyle albo w postaci nr macie obok pokazane No nie wchodząc w szczegóły Tak wygląda ta skala warto żebyście kojarzyli jakie elementy są w niej oceniane No bo tak naprawdę to się w ogóle składana całość

Speaker A

problemu marskości No i jak liczymy punkty to mamy grupę A B i C pacjentów grupa A to jest pacjent zmarł gości z marskością wyrównaną ale bajce to już jest pacjent z marskością nie wyrównaną i u tych pacjentów należy rozważyć

Speaker A

przeszczepienie wątroby bo to są wskazania już do przeszczepienia ale z tym przeszczepienie też nie jest tak prosto Jeżeli to jest pacjent alkoholik to musi mieć chyba przynajmniej pół roku trzeźwości potwierdzonej przez jakiś tam a żeby można było pacjenta

Speaker A

zakwalifikowany do przeszczepienia przypadku pacjentów którzy mają wskazania do przeszczepienia z innych przyczyn nie alkoholowych No to z reguły jest dużo prościej żeby do tego przeszczepienia wątroby doszło i Podsumowując ogólnie leczenie marskości wątroby już na koniec tego filmu przede

Speaker A

wszystkim abstynencji alkoholowej Jeżeli pacjent pił niepalenie zrównoważona dieta która ma zapobiec niedożywieniu jeżeli chodzi o te różne leki hepatoprotekcyjne czy jakieś metioniny nie są to rzeczy polecane Może z wyjątkiem wysokich dawek sylimaryny Ale to też nie jest takie pewne jak napisali w

Speaker A

szczekliku warto pamiętać o suplementacji witaminy D o szczepieniach na WZW A B na grypę na pneumokoki No i tak naprawdę ważne jest leczenie przyczynowe zależne od etiologii bo jeżeli marskość rozwija się przebiegu na przykład auto logiczne choroby wątroby

Speaker A

No to tutaj leczenie takie immunosupresyjne powinno być na odpowiednim poziomie i tak dalej i tak dalej jeżeli mamy martwej alkoholową No to już nie pić bo już co zostało zepsute już zostało No ale zaprzestanie picia No to dużo pomaga na

Speaker A

Czy pomaga że nie staje się gorzej bo już niestety te zmiany są nieodwracalne wątrobie to nie wiem czy o tym wspomniałem No bo to jest zmiana architektury tych tkanek tak pojawi się tkanka włóknista i tak dalej no tutaj

Speaker A

już nie ma stepback No nie no i leczenie też objawowe u pacjentów problemów i Leczenie powikłań często u pacjentów są zaburzenia na treningi i może być hiponatremia ale pacjent może być przewodniony albo odwodniony to albo podejmuje na cele albo ograniczamy podaż

Speaker A

płynów i ewentualnie przy głęboki hiponatremii coś tam dajemy w zaburzeniach krzepnięcia nie za znane jest standardowo przytaczanie świeżo mrożonego osocza ani koncentratu krwinek płytkowych jeżeli nie ma nasilonego krwawienia związanego z zaburzeniami krzepnięcia bo na przykład krwawienie z żylaków przełyku tak wprost

Speaker A

wynika z żylaków Annie z zaburzeń krzepnięcia Okej więc tutaj też warto to wszystko rozważyć no i w przypadku jeżeli pacjenta pojawi się zakrzepica No to leczenie przeciwkrzepliwe heparyna mi ewentualnie później po jakimś czasie można przejąć i heparyny zamienić na

Speaker A

antagonistów witaminy K Ale w tym wypadku noaki nie są zalecane też przede wszystkim dlatego że noaki są metabolizowane w wątrobie to może stąd tutaj nie bardzo No zresztą to są względnie świeże leki i w Starych chorobach takich jak marskość może nie

Speaker A

są wystarczająco badane No i tak jak mówiłem najważniejsze jest przeszczepienie wątroby bo to pozwala uwolnić się od tych nieodwracalnych zmian A no i druga sprawa to jest Leczenie powikłań i tak naprawdę tymi wszystkimi powikłaniami zajmę się w kolejnym odcinku Bo tak jak mówiłem No

Speaker A

to nie jest sama martwić że wątroba nie działa ale to jest szereg zmian które są niebezpieczne bo jeżeli pojawia się wodobrzusze gromadzi się płyn to nie tylko chodzi o to że pacjentowi jest ciężko bo ma wielki kałdun taki

Speaker A

wypełniony baniak wodą Ale ten baniak z wodą może samoistnie się zakazić bakteriami że bakterie z przewodu pokarmowego tak zwana to się nazywa translokacja czyli przechodzą przez ścianę jelita wchodzą do otrzewnej powodują masywny zapalenie otrzewnej które jest też stanem zagrożenia życia 2

Speaker A

mamy żylaki przełyku Ale to nie tylko jest kwestia tego że one są brzydkie tylko przede wszystkim że mogą krwawić A to krwawienie jest masywne wielkie krwawienie które również jest zagrożeniem życia mamy Uwikłanie hipersplenizm on nie będę się w kolejnym

Speaker A

odcinku rozrabiał No po prostu śledziona za bardzo płytki zżera encefalopatia wątrobowa i oprócz tego że na początku No jest nieprzyjemnie bo pacjent jest zdezorientowany gada głupoty No to potem może prowadzić do śpiączki zgonu też niefajnie zespół wątrobowo-nerkowy jest

Speaker A

coś takiego że w związku z niskim wypełnieniem łożyska naczyniowego i dodatkowym rozszerzeniem naczyń trzewnych jest za mały dopływ krwi do nerek jest za mały ten dopływ mechanizmy autoregulacji jeszcze obkurczają naczynka żeby zwiększyć ciśnienie i mamy bardzo słabe przepływ przez nerki

Speaker A

ostatecznie uszkodzenie nerek znaczy tych zespołów wątrobowo-nerkowy są dwa typy jeden który ma dużo gorsze rokowanie jest związane z lustrem uszkodzenie nerek drugi bardziej lajtowy ale oni też kolejnym odcinku zespół wątrobowo-płucny czyli to jest taki zespół związany z rozszerzeniem łożyska

Speaker A

naczyniowego naczyń w płucach związanych właśnie jako efekt tej marskości i to powoduje również powikłania takie jak hipokryzje ale to wszystko będzie w kolejnym odcinku bo tak naprawdę ten ostatni tutaj slajd te wszystkie powikłania to jest taki Punkt startowy którego widzimy

Speaker A

w kolejnym odcinku i dokładnie zajmiemy się tym jak powstaje każdy z tych problemów jak co z tym robić jak to leczyć bo pojawiają się no mnóstwo problemów tak no bo odpowiednio trzeba leczyć to zapalenie otrzewnej poradzić sobie z wodobrzuszem Jak zrobić żeby

Speaker A

jest je zredukować i jest Turbo duże Jak się robi żeby się pozbyć tej wody i tak dalej i tak dalej to są rzeczy które jeżeli bym już teraz w tym odcinku się z tym rozrabiał to ten odcinek trwał

Speaker A

pewnie ponad godzinę dlatego chyba dużo bardziej sensowne jest rozbić to na dwa odcinki a tymczasem Mam nadzieję że ten filmik już wprowadził was w marskości już wiecie że to jest wątroba która jest po prostu już zepsuta w wyniku

Speaker A

przewlekłej choroby i nie działa i dlatego że nie działa to mamy specyficzne objawy i specyficzne powikłania którymi zajmiemy się w kolejnym odcinku Dzięki bardzo za ten odcinek Zapraszam do obejrzenia innych odcinków na kanale A jeżeli chcesz być na bieżąco zasubskrybuj kanał klikając w

Speaker A

guziczek możesz również zostać moim patronem i wesprzeć mnie w tworzeniu filmów do zobaczenia

Topics:marskość wątrobywątrobawłóknienie wątrobynadciśnienie wrotnehepatocytyalkohol a wątrobaWZW BWZW Cchoroby autoimmunologicznekomórki gwiaździste

Frequently Asked Questions

Co to jest marskość wątroby?

Marskość wątroby to przewlekłe schorzenie polegające na włóknieniu wątroby i tworzeniu guzków regeneracyjnych, które upośledzają jej funkcje.

Jakie są główne przyczyny marskości wątroby?

Najczęstszymi przyczynami są przewlekłe nadużywanie alkoholu, wirusowe zapalenia wątroby (WZW B, C, D), choroby autoimmunologiczne oraz niektóre choroby genetyczne.

Jakie są wczesne objawy marskości wątroby?

We wczesnym stadium objawy są niespecyficzne i obejmują osłabienie, zmęczenie, nudności, utratę masy ciała oraz stany podgorączkowe.

Get More with the Söz AI App

Transcribe recordings, audio files, and YouTube videos — with AI summaries, speaker detection, and unlimited transcriptions.

App Store Google Play

Or transcribe another YouTube video here →

AI medical transcription for your own lectures & recordings →

Free tools: TXT to SRT · SRT Validator · Merge SRT · Subtitle to Text · All tools