Hipokaliemia — Transcript

Cześć, cześć. W dzisiejszym odcinku porozmawiamy na temat hipokaliemii, czyli obniżonego stężenia potasu w surowicy. Hipokaliemia, jak sama nazwa mówi, znaczy, że jest za mało potasu w osoczu. Normalna norma tego potasu to jest mniej więcej od 3,8 do 5,5. Czasami się tak zaokrągla od 4 do 5,5. Więc hipokaliemia to będzie stan, kiedy w osoczu będzie poniżej 3,8 milimola potasu. I teraz są tak naprawdę cztery podstawowe przyczyny, dlaczego tego potasu jest za mało.

tak zaokrągla od 4 do 5 i pół więc hipokaliemia to będzie stan kiedy osoczu będzie poniżej 3,8 milimola potasu i teraz są tak naprawdę cztery podstawowe przyczyny dlaczego tego potasu jest za mało przede wszystkim Może być niedostateczna podaż potasu czyli za

Przede wszystkim może być niedostateczna podaż potasu, czyli za mało tego potasu przyjmujemy z posiłkami. Może to wynikać na przykład z jadłowstrętu psychicznego czy też poważnego niedożywienia białkowo-energetycznego, gdzie ostatecznie tego potasu jest mało. Również podaż zbyt małej ilości potasu przy jednoczesnej utracie tego potasu, to co wam mówiłem na przykład, kwestia jest taka z płynami, które stosujemy w infuzji, że ani tak naprawdę płyny wieloelektrolitowe nie zawierają odpowiedniej ilości potasu.

przykład kwestia jest taka z płynami które stosujemy w infuzji że a nie na cel ani tak naprawdę płyny wieloelektrolitowe nie zawierają odpowiedniej ilości potasu i na przykład Jeżeli pacjent jest głównie leczony płynami No to jeżeli nie zadbamy o to

I na przykład, jeżeli pacjent jest głównie leczony płynami, no to jeżeli nie zadbamy o to, żeby tego potasu wystarczająco, no to mogą być niedobory. Również są pewne mechanizmy, które powodują przejście potasu do wnętrza komórek, czyli on podczas wchodzi do komórki, ale tym samym ucieka z osocza i zaraz wam powiem, co to są za mechanizmy. Tak samo więcej za chwilę powiem o utracie potasu przez nerki. Jest parę dosyć ważnych mechanizmów, o których warto pamiętać.

chwilę powiem o utracie potasu przez nerki jest parę dosyć ważnych mechanizmów o których warto pamiętać no i ostatnia droga to jest utrata potasu przez przewód pokarmowy i zarówno przez górę Jaki dół bo na przykład w wyniku działania leków przeczyszczających a tym

No i ostatnia droga to jest utrata potasu przez przewód pokarmowy, i zarówno przez górę, jak i dół, bo na przykład w wyniku działania leków przeczyszczających, a tym samym wywołanych przez nie biegunek czy też biegunek z innych zupełnie przyczyn, czy też wymiotów. Wtedy tracimy podczas charakterystyczne dla wymiotów. W wymiotach dodatkowo może rozwijać się zasadowica metaboliczna, ponieważ razem z potasem potas tutaj jest stracony przez przewód pokarmowy.

pokarmowy również są zaburzenia gospodarki właśnie kwasowo-zasadowej w związanej z utratą chlorków razem z tym materiałem wymiotnym oprócz tego mogą być różne takie zaburzenia wywołane przez działanie substancji uwalnianych przez nowotwory neuroendokrynne takim charakterystycznym nowotworem który związany jest z wymiotami

Również są zaburzenia gospodarki właśnie kwasowo-zasadowej związanej z utratą chlorków razem z tym materiałem wymiotnym. Oprócz tego mogą być różne takie zaburzenia wywołane przez działanie substancji uwalnianych przez nowotwory neuroendokrynne. Takim charakterystycznym nowotworem, który związany jest z wymiotami i biegunkami, jest vipoma.

próba w tłoczenia tego potasu do komórek i na przykład taką rolę pełni Paulina która w wyleczeniu hiperkaliemii z wykorzystywana ona tam działa pobudza Te pompy sodowo-potasowej różne kanały powodując wejście potasu do komórek podobnie jak stymulacja receptorów beta-2 adrenergicznych co dzieje się na

Przejście potasu do komórek, tutaj te parę rzeczy warto zapamiętać się nie tylko ze względu na hipokaliemię jako jej etiologię, ale również jako metody leczenia hiperkaliemii, kiedy tego potasu jest za dużo. Czyli jedna z możliwości to jest próba wtłoczenia tego potasu do komórek i na przykład taką rolę pełni insulina, która w leczeniu hiperkaliemii jest wykorzystywana. Ona tam działa, pobudza te pompy sodowo-potasowe, różne kanały, powodując wejście potasu do komórek, podobnie jak stymulacja receptorów beta-2 adrenergicznych, co dzieje się na przykład poprzez leki beta-adrenergiczne, tak jak salbutamol czy też katecholaminy, które pobudzają receptory współczulne, no dużo mniej selektywnie.

samo zasadowica bo Uwaga No co się dzieje to jest ten tak zwany system buforowania komórkowego w momencie kiedy mamy zasadowice czyli niedobór jonów h plus w osoczu to jony H plus są uwalniane z komórek na zewnątrz ale wypompowany na zewnątrz h plus musi aby

Tak samo przełom tarczycowy, duży poziom hormonów tarczycy również dodatkowo wzmacnia stymulację receptorów beta przez katecholaminy, więc no ten efekt może tutaj zadziałać. Tak samo zasadowica, bo uwaga, no co się dzieje, to jest ten tak zwany system buforowania komórkowego. W momencie, kiedy mamy zasadowicę, czyli niedobór jonów H plus w osoczu, to jony H plus są uwalniane z komórek na zewnątrz, ale wypompowany na zewnątrz H plus musi, aby przejść przez transporter, gdzie w drugą stronę musi wejść jakiś inny jednododatni jon i on wejść do komórki. Tym jonem tutaj jest właśnie potas, czyli komórka uwalnia jony K plus do osocza, żeby podnieść to pH, żeby wyrównać tę zasadowicę, jednocześnie pochłania do wewnątrz potas, przez co poziom potasu w osoczu spada.

wewnątrz potas przez co poziom potasu w osoczu spada ale podobnie pierwotna hipokaliemia może doprowadzić do zasadowicy bo wtedy ten mechanizm się odwraca w momencie kiedy mamy hipokaliemię bardzo niski poziom potasu to komórki próbują uwalniać Potas Potas jest uwalniany do osocza i wtedy potas

Ale podobnie pierwotna hipokaliemia może doprowadzić do zasadowicy, bo wtedy ten mechanizm się odwraca. W momencie, kiedy mamy hipokaliemię, bardzo niski poziom potasu, to komórki próbują uwalniać potas. Potas jest uwalniany do osocza i wtedy potas, który ucieka z komórek, w tym samym momencie komórki łapią jon H plus do wewnątrz i wtedy jony H plus są wyłapywane podczas uwalniania potasów z komórek do osocza. Więc to może działać w dwie strony i to albo jedno jest pierwotną przyczyną, albo wtórną.

wtórnej hipokaliemia do zasadowicy która pojawiła się zupełnie innej przyczyny iż czasami są jakieś inne przyczyny związane z przejściem potasu do komórek zwłaszcza kiedy komórki mają bardzo duże zapotrzebowanie na potas związane z nich na przykład intensywną proliferację różnego rodzaju białaczkach czy leczeniu

Wtórnej hipokaliemii do zasadowicy, która pojawiła się z zupełnie innej przyczyny. Czasami są jakieś inne przyczyny związane z przejściem potasu do komórek, zwłaszcza kiedy komórki mają bardzo duże zapotrzebowanie na potas związane z nimi, na przykład intensywną proliferacją różnego rodzaju białaczek czy leczeniu niedokrwistości, szczególnie niedoborowych, kiedy zaczyna się wtedy intensywne działanie na przykład w szpiku kostnym czy tak zwany zespół ponownego odżywienia.

zawierają odpowiedniej ilości potasu No to ten pokaz przechodzi do komórek które tam z powrotem jakby go odzyskują ale niestety jest go za mało i w osoczu też ostatecznie zostaje go mało teraz bardzo dużo będę mówił na temat taty potasu

Czyli jeżeli pacjent był bardzo znacząco niedożywiony, to kiedy potem nas powrotem go odżywiamy i na przykład odżywiamy go niezbilansowanymi posiłkami, które nie zawierają odpowiedniej ilości potasu, no to ten potas przechodzi do komórek, które tam z powrotem jakby go odzyskują, ale niestety jest go za mało i w osoczu też ostatecznie zostaje go mało.

najważniejsze tutaj kanału związane z potasem to jest to działanie tych kanałów energii rąk które są zależne od pobudzenia receptorów mineralokortykosteroidy nowego przez aldosteron który aldosteron jak pobudza to on tutaj pobudza działanie tego kanału jednak i rąk przez zwiększanie

Teraz bardzo dużo będę mówił na temat taty potasu przez nerki i pokażę wam schemat, który znać już do znudzenia, czyli wszystkie te transportery, które występują w kanale nefronu, bo ale naprawdę są bardzo ważne do tego, żeby zrozumieć, o co chodzi z potasem i z nerkami. Wiem, że najważniejsze tutaj kanały związane z potasem to jest to działanie tych kanałów energii rąk, które są zależne od pobudzenia receptorów mineralokortykosteroidowych przez aldosteron, który aldosteron jak pobudza, to on tutaj pobudza działanie tego kanału jednak i rąk przez zwiększanie ilości pompy sodowo-potasowej w tej po tej drugiej stronie błony.

właśnie z przyczyn nadmiernej utraty potasu przez nerki jest nadmiar aldosteronu który może wynikać się nos paru przyczyna przykład jest taka choroba jak hiperaldosteronizm pierwotny w której jest jakaś przyczyna dodatkowego tego hiperaldosteronizmu że go jest zbyt nie dużo dużo więcej mówimy o tym jak o

A często to działanie tych kanałów dużo mocniej działa i wtedy resorbowane jest sód, ale usuwany jest potas. Usuwanie potasu działa przez to, że aldosteron pobudził receptory mineralokortykosteroidowe i jedną właśnie z przyczyn nadmiernej utraty potasu przez nerki jest nadmiar aldosteronu, który może wynikać się z paru przyczyn.

mamy dużo aldosteronu czyli hiperaldosteronizm ale on jest turniej do zwężenia naczyń nerkowych czy też na przykład reninoma nowotwory które mogą uwalniać albo religijne i tutaj Kaskada renina-angiotensyna-aldosteron działa dalej czy też nowotwory które właśnie różne takie te substancje prowadzące do zwiększenia ilości

Przykład jest taka choroba jak hiperaldosteronizm pierwotny, w której jest jakaś przyczyna dodatkowego tego hiperaldosteronizmu, że go jest zbyt dużo. Dużo więcej mówimy o tym jak o zespole Conna. Czasami to są właśnie gruczolaki wytwarzające aldosteron czy też może wtórnie hiperaldosteronizm się pojawić jako na przykład nadciśnienie tętnicze wywołane naczyniowo-nerwowego, czyli zwężone są tętnice nerkowe, zmniejszony przepływ przez nerki, zmniejszony przepływ, to jest masowa aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron.

ostatecznie kortyzol ale skoro nie może być wytworzona odpowiednią ilość kortyzolu i tego kortyzolu jest za mało to wtedy stymulowany jest przez to że kortyzolu jest mało przysadka mózgowa więcej wytwarzanego jest acth który powoduje przerost tych nadnerczy ale to

W wyniku mamy dużo aldosteronu, czyli hiperaldosteronizm, ale on jest wtórny do zwężenia naczyń nerkowych czy też na przykład reninoma, nowotwory, które mogą uwalniać albo reninę i tutaj kaskada renina-angiotensyna-aldosteron działa dalej, czy też nowotwory, które właśnie różne takie substancje prowadzące do zwiększenia ilości aldosteronu mogą wywołać.

zwiększone usuwanie tego potasu a zwiększona resorpcja sodu i często w chorobach z nadmiarem aldosteronu również towarzyszy im nadciśnienie tętnicze No właśnie wywołane tą resorpcję sodu festyn też dodatkową resort.com wody no i zwiększa się ciśnienie tętnicze na receptor mineralokortykosteroidy nowy jeżeli z

Ciekawą sprawą jest wrodzony przerost nadnerczy. Jest to taka choroba, no genetyczna, związana z zaburzeniami enzymów szlaku tak naprawdę syntezy i wytwarzania kortykosteroidów w korze nadnerczy i chodzi o to, że ostatecznie poblokowane są enzymy i nie pojawia nam się ostatecznie kortyzol, ale skoro nie może być wytworzona odpowiednia ilość kortyzolu i tego kortyzolu jest za mało, to wtedy stymulowany jest przez to, że kortyzolu jest mało przysadka mózgowa, więcej wytwarzanego jest ACTH, który powoduje przerost tych nadnerczy.

nasilać tą utratę potasu inna zupełnie grupa to są wrodzone wady transporterów nerkowych bo jak widzicie te wszystkie transportery to wam mówiłem że na każde z tych Transporter jest lektury to blokuje ale oprócz tego że jest lektury to blokuje to istnieje zespół genetyczny

Ale to też działa tak między nami, że skoro nie może kortyzol powstać, to po drodze jako produkt tam jeden z elementów rozgałęzień tych szlaków metabolicznych może powstawać aldosteron i wtedy tego aldosteronu może być bardzo, bardzo dużo, przez co właśnie również może być zwiększone usuwanie tego potasu, a zwiększona resorpcja sodu i często w chorobach z nadmiarem aldosteronu również towarzyszy im nadciśnienie tętnicze, no właśnie wywołane tą resorpcją sodu, festyn też dodatkową resorpcją wody, no i zwiększa się ciśnienie tętnicze.

trudne jakby do zapamiętania te wszystkie nazwy tych zespołów zwłaszcza że są różni ludzie tutaj to wam powiem taki myk jak to zapamiętać No bo widzicie kanały nkc Czyli też sodowo-potasowa dwutlokowe one są w grubej ramieni pędzel wstępującej nefronu potem MCC to są te sodowo

Na receptor mineralokortykosteroidowy, jeżeli w dużych ilościach, dużych stężeniach również mogą dzi...

właśnie również potas natomiast zespół gitelmana to jest wada ncc a zespół Lidla to jest wada związana z kanałem enak po prostu zgodnie z tym jak po kolei występują te kanały to tak sobie zapamiętajcie że te nazwy i te nazwiska

idą w kolejności alfabetycznej najpierw jest b potem jest g na koń jest L czyli nkc to Barter na początku bo nkc jest twój szef pętli nefronu NPC jest na początku dystalnego więc to jest gitelmana Lidl jako ta najbardziej w

alfabecie posunięta literka No to jest związana z tymi kanałami na końcu z tymi sodowo-potasowy mi wymianami i jeżeli chodzi o te pierwsze dwie No to one blokują po prostu resorpcje tych jonów jeżeli chodzi na przykład o ten kanał

ncc to byście się zapytali dlaczego to powoduje hipokaliemię skoro to potas w ogóle nie przechodzi na chodzi Po prostu o to że jeżeli jest zablokowany ten kanał MCC do to do kanalika zbiorczego dystalnej cewki dopływa sporo sodu w

moczu i to sporo sodu w moczu pobudza tą wymianę na krąg i To jakby jest ten element gdzie to działa jakby na kolejnym przystanku zablokowanie tego wcześniej ale jeżeli spojrzymy na zespół na zobaczycie że to zaznaczyłem na zielono tutaj tam wadę bo

to jest wada pobudzająca to jest wada jakby Game of function czyli w zespole Lidla to enact widziała turbo wydani turbo mocno przez co właśnie to jest jakby takie działa podobnie jak aldosteron czyli pobudza tą resorpcję sodu a usuwa rąk i dlatego też zespół

Lidla w odróżnieniu od zespół Barttera gitelmana jest związany z nadciśnieniem tętniczym Tak właśnie te wyniki.na krąg Kojarzycie że właśnie tam gdzie działalność Theron to tam jest też ten element który może wywoływać nadciśnienie tętnicze podczas skoro już mówiłem o tych wadach na to też mówiłem

o lekach i znamy jak świat bardzo dobrze diuretyki pętlowe które działają właśnie na pętlę henlego na to ramię występujące tą część grubą nkc jest blokowany przez Furosemid lub torasemid natomiast NPC przez diuretyki tiazydowe jak hydrochlorotiazyd czy indapamid i ci

chodzi o to zarówno w tym wrodzonych wadach transporterów czy w tych lekach pętlowych Czy przejazdach wiemy że blokując nkc incc tracimy sody bo uciekają tracimy również potas i jednak warto pamiętać że działanie transporterów również wpływa na transport innych jonów i tutaj warto

pamiętać że blokowanie nkc incc prowadzi do zaburzeń resorpcji magnezu przez co może dojść do hipomagnezemii Natomiast te mkc incc różnią się jeżeli chodzi o potas Kojarzycie że diuretyki pętlowe to jest wielka po prostu Niagara wody Furosemid sikanie na maksa Więc wszystko

wysikuje wszystko ci ucieka łącznie z wapniem i tutaj blog erenc czyli Furosemid może doprowadzić do hipokalcemii Natomiast jeżeli chodzi o ncc to one mogą doprowadzić do hiperkalcemii No i to jest tutaj różnica podobnie jak Różnica między zespołem Barttera gitelmana właśnie wynika przede

wszystkim w tym jak zmienia się poziom wapnia warto jeszcze odjazdach pamiętać że one mogą podnosić poziom kwasu moczowego w osoczu również no i ostatnie jeszcze rzecz w jakiej możemy przez nerki tracić podczas na przykład faza wielomoczu w czasie zdrowienia poak

jeżeli oglądaliście odcinek ostrej niewydolności nerek ostrym uszkodzeniu nerek to potem pierwszym skąpomoczu wywołanym uszkodzeniem to potem trakcie jakby leczenia dochodzi do zdrowienia jest to faza wielomoczu poliurii są dużo objętości moczu i w związku z tym że są tak dużo objętości moczu to ta rezolucja

potasu może być niewydajna i możemy Za dużo go tracić właśnie z tym moczem ale skoro już wiemy o tysiącach rodzajów przyczyn dlaczego tego potasu Mamy małą No to warto żeby wiedzieć jak ta hipokaliemia się objawia i tutaj musimy

zrobić sobie taką sporą córkę tak naprawdę z fizjologii i patofizjologii i przyjrzeć się układowi nerwowemu i działaniu potencjału spoczynkowego i tego potem potencjału czynnościowego który pobudza No to mamy neuron no i ten neuron wiemy że ten sygnał przewodzi się

z neuronu potem na mięśnie szkieletowe dlatego że błona neuronu jest z No spolaryzowana czyli istnieją różnice zawartości jonów zarówno sodowych jaki potasowych pomiędzy błonami i tak na zewnątrz błony głównie dominują jony sodowe tak jak w osoczu tak i tam to sprawia że na

zewnątrz błony mamy dodatni ładunek elektryczny natomiast wewnątrz głównym kationem tym dodatnim wewnątrz komórki jest potas ale tutaj dominują Białka Białka naładowane ujemnie stąd wnętrze błony jest naładowane ujemnie i przez to nie że mamy tę różnicę i to i za

utrzymywanie tych różnic na odpowiadają pompy sodowo-potasowej mamy ten gradient i może dojść do depolaryzacji i w efekcie pojawia się potencjał czynnościowy i uszkadzają i właśnie i po i powstaje Impuls elektryczny przewodzony dalej No i mamy pobudzenie wiem o co chodzi natomiast

hipokaliemii potas ucieka z komórek na zewnątrz bo jest mało w osoczu chce pomóc że tak powiem osoczu i ucieka przez co tak naprawdę białka jeszcze bardziej dominują w utrzymywaniu tego ujemnego potencjału a ten potencjał na zewnątrz no jest jaki jest głównie

zależy od sodu więc w tym momencie mamy jeszcze bardziej ujemnie naładowane No to wnętrze tej błony a na zewnątrz jest dodatnie czyli dochodzi do tak zwanej hiperpolaryzacji czyli ten potencjał spoczynkowy ISIS w bardziej ujemny niż był jak wiemy że ten potencjał

czynnościowy No polega na tym że jest jakiś Impuls który powoduje że przekraczamy ten trishanhoward czyli to mną tą granicę ten próg pobudliwości i dochodzi wystrzał mamy potencjał depolaryzacja która kroczy wzdłuż aksonu Natomiast w momencie kiedy dochodzi do hipokaliemii i do tej

hiperpolaryzacji no to wtedy Niestety mamy ten potencjał na dużo niższym poziomie więc jest wymagany dużo bardziej silny impuls do tego żeby wytworzyć potencjał czynnościowy czyli bodziec musi być dużo dużo bardziej silny żeby właśnie to pobudzić przez co może dochodzi do osłabienia siły

mięśniowej a nawet w skrajnych hipokaliemii porażenia mięśni przyczyn nawet porażenia mięśni oddechowych może dochodzić do niedrożności porażennej jelit właśnie wywołanej przez zaburzenia przewodnictwa nerwowego w układzie nerwowym czy też nawet takich objawów jak zatrzymanie moczu No i niestety na

układ nerwowy tak hiperpolaryzacja tutaj tak działa Natomiast jeżeli chodzi o nerki to oprócz to Warto zaznaczyć przede wszystkim że długo utrzymujące się niskie poziomy potasu mogą działać uszkadzając kanaliki nerkowe dodatkowo może dojść do zmniejszenia wrażliwości na wazopresyne i mówimy tutaj o moczówce

prostej nerkowej nabytej tak bo nie są wrażliwe cewki zbiorcze na wazopresyny i przez to wydaj lamy duże objętości moczu rozcieńczonego niestety jeżeli chodzi o moczówkę prostą Zapraszam do zajrzenia też do odcinka o hipernatremia gdzie trochę więcej po moczówce mówię trzeci

najważniejszy tutaj narząd jeżeli chodzi o jego objawy to przede wszystkim jest serce mięsień sercowy i to co zapamiętajmy zaraz to że mamy hipokaliemię może prowadzić do szybkiej akcji serca może doprowadzić do arytmii tachyarytmii groźnych też przede wszystkim komorowych Jak to się dzieje

przede wszystkim Spójrzmy na komórki rozrusznikowe na pewno Pamiętacie że w komórkach tych rozrusznikowych jest ten no automatyzm czyli są te kanały i f które otwierają się przez hiperpolaryzacji Czyli jak się zdrzemnę polaryzuje z hiper polaryzuje i wtedy one się otwierają i stopniowo napływają

napływają po kolei potem kanały to jest kanały ten i FTS kanału sodowy potem wapniowy aż otwierają się wszystkie kanały jest wystrzał potencjał potem podczas repolaryzacji związanej z wypływem potasu to z powrotem spada Aż je z re polaryzuje dojdzie do

hiperpolaryzacji i się otwierają je w i tak dalej i tak dalej Zapraszam do odcinków o fizjologii układu krążenia to szczególnie odcinek drugi jak również odcinek o lekach siwa etnicznych polecam na przykład tutaj kiedy jest tak hiperpolaryzacja wywołana tym że mamy

hiperkaliemie to jeżeli chodzi właśnie o komórki rozrusznikowe to jest coś takiego charakterystycznego No bo one są pobudzane przez hiperpolaryzacji je czyli ta hiperpolaryzacja dodatkowa jeszcze mocniej jeszcze intensywniej pobudza otwiera kanały i F przez co dużo szybciej dochodzi do narastania i

wywołania potencjału przez co te potencjały pojawiają się szybciej i przez to może rozwinąć się szybsza akcja serca a najbardziej elementy układu bodźcoprzewodzącego wrażliwe na te zaburzenia jeżeli chodzi o potas to włókna purkinjego Czyli już te ostatnie odnogi raczej bliżej

komórek mięśnia sercowego przez co właśnie może to promować rytmy ektopowe Czyli że własne rytmy będzie z komórek Purkyniego nadawał niezależnie od węzła zatokowo-przedsionkowego właśnie te komórki No i niestety mogą się pojawiać dodatkowe dodatkowe skurcze dodatkowe rytmy jeżeli zetniemy na Komórki mięśnia

sercowego to szybko przypomnijmy sobie że tam jak większej ilości komórek działają pompy sodowo-potasowej one są niezbędne do tego żeby No odpowiednia była tam polaryzacja Tylko że tutaj w komórkach miokardium pompy sodowo-potasowej są bardzo blisko związane z takim kanałem ncx-e zaraz

powiem jak to wpływa bo normalnie kanałem CX jest wykorzystywany do tego że do komórki wchodzi sód który jest usuwany przez pompy sodowo-potasowej ale razem z tym usuwany jest wapnia czyli ten wapń jest usuwany po po skurczu tak bo skurcz jest zależne od wapnia i potem

już jak chcemy zrobić rozkurcz No to wapnia się trzeba pozbyć część trafia do retikulum pysznego ale część jest wyrzucana z komórek teraz tak i w momencie kiedy mamy mało potasu to tak naprawdę siły napędowe dla pompy sodowo-potasowej są

takie trochę słabe No bo gradient jednak bardziej nasila mimo że to jest AT zależne to bardziej nasila tę wymianę nie w tym wypadku jeżeli mam małe potomstwo atepa zadziała tak se skoro działa tak se to nie usuwa sodu z

wnętrza kardiomiocyt a więc rośnie sód a skoro rośnie słód No to jest niedobrze No bo on powinien być usuwany od tego zależy działania ncx-e więc wtedy jakoś inaczej komórka próbuje się pozbyć tego niepotrzebnego sodu e&ex zaczyna działać odwrotnie zaczyna On usuwać cud a w

pompować do wnętrza wapń przez co właśnie komórki miokardium w przypadku hipokaliemii mogą być przeładowane wapniem przy z dużą zbyt dużą ilością wapnia i jeżeli popatrzymy się na tą depolaryzacje konkretnie komórki kardiomiocyt a to wiemy że w okresie tym

repolaryzacji tego spadku jest ten okres taki refrakcji względnej gdzie odpowiedni Impuls może jednak wywołać dodatkowe pobudzenie I w tym momencie kiedy powinna zachodzić repolaryzacja przez to że mamy hipokaliemię Jesteśmy przeładowanie dodatnim potasem dodatnim wapniem który wpływa do komórek przez

ncx-e mogą rozwinąć się wczesne potencjały następcze czyli takie potencjały które mogą właśnie podczas tej repolaryzacji się pojawiać w związku z napływem dodatnich jonów do wewnątrz kardiomiocyt a w tym momencie no tylko powinny wiecie potasu wypływać i koniec schodzimy i mamy Znowu ten poziom zero i

znowu może być pobudzona komórka i w momencie kiedy pojawią się te wczesne potencjały następcze to bardzo mocno żeby trach pojawił się dodać Oby dodatkowe skurcze dodatkowe pobudzenie przez co mogą pojawić się arytmii arytmie komorowe najczęściej torsades de płakał a chodzi tu o to wejdźcie też w

odcinek o lekach antyarytmicznych że właśnie te właśnie w tej fazie ranliwe każdy dodatkowy Impuls może to pobudzić a wczesne potencjały następcze to jest taka właśnie baza na podstawie której dodatkowy jakiś Impuls koniec zagubiony może wywołać dodatkowe pobudzenia a też

na tym nakładając na to pobudzenie właśnie na tą fazę refrakcji można wywołać poważne zaburzenia komorowe nawet do migotania komór ostatnia rzecz o sercu to zmiany w EKG w przez są bardzo dziwne straszne pytanie o zmiany w EKG w związku z hiperglikemią No to

warto zapamiętać sobie że w normalnym EKG No to jaki jest każdy widzi Ale hipokaliemii Zwróćmy uwagę na pewne mamy znaczy te zmiany dodatkowo się nasilają pogłębiają wraz z większym nasileniem hipokaliemii na przykład przy hipokaliemii 3 będą inne zmiany niż przy

półtora tak ale to co można zauważyć to poszerzenie odstępów odcinków odstępów pq czyli są dłuższe mogą poszerzać się kursy szczególnie te poszerzenia pq i QR są związane z bardzo niskim już potasem również odcinki st mogą być obniżone znaczy tak ujemne st tak obniżone st

albo załamek t może być raczej taki płaski czyli albo mamy płaski te albo ujemne od st tak i dodatkowo jest taka mała dziwna fala która praktycznie nigdzie nigdy nie jest widoczna czyli taka fala u która pojawia się zaraz za

załamkiem te w przypadku hipokaliemii to to u jest bardzo duże istotne na żonę i widzimy i mamy fale punkt i tutaj to też jest Ten charakterystyczny element zmian w EKG który może występować w hipokaliemii i na sam koniec Jeszcze

zanim powiem o leczeniu No to troszkę rozpoznawaniu diagnostyce No to rozpoznanie jest oczywiste No bo niski poziom potasu tak poniżej 38 ale chcemy też troszkę dowiedzieć się na temat tego dlaczego ten podczas jest taki niski i w momencie kiedy podejrzewamy nadmierną

utratę potasu przez nerki możemy wykonać takie wyliczenia oznaczenie TT kg czyli przezcewkowe gradient potasowy który informuje nas o tym czy dużo potasu względnie tracimy z moczem stosunku do tego co mamy w osoczu i wzór NATO to jest taki że musimy pomierzyć sobie

stężenie potasu w moczu oraz osmolalność moczu i osmolalność surowicy i stężenie potasu w surowicy i wtedy na krzyż tutaj zgodnie ze wzorem to sobie policzyć nie wychodzą na mniej więcej takie wartości całkowite i TT kg to jest niższa od

trzech znaczy że w sumie wcale zamoczenie tracimy dużo potasu czyli jest prawidłowe oszczędzanie potasu przez organizm natomiast EKG powyżej czterech sugeruje O kurczę jest zwiększona utrata nerkowa potasu czyli coś się dzieje że jednak w tym moczu w stosunku do osocza kurcze tracimy sporo

potasu i dlaczego tak jest kto wie No właśnie i żeby wiedzieć kto wie się okazuje że można zrobić jeszcze dodatkowe badania się zastanawiać na przykład aktywność reninowa osocza związana z układem renina-angiotensyna-aldosteron czy też zmniejszenie poziomu aldosteronu poziomu kortyzolu i wszystkie te testy związane

z hiperkortyzolemia na przykład czy też badanie chlorków z moczem taki Ile jest chlorków w moczu i względne wydalanie tego chlorku w moczu bo może to wynikać na przykład duże wydalanie będzie przy na przykład jak pacjent potajemnie pożera diuretyk Ty ale na przykład może

być niskie kiedy pacjent komis bulimiczka która sobie co chwilę wymiotuje i traci chlorki z Żydami Więc ona rezerwuję chlorki chlorku w moczu będzie mało tak No i właśnie jak na przykład ktoś chce zataić że tam nie wyśmieje sobie

diuretyki choć nie powinien albo nie wiem robi to nieświadomie to zawsze też albo w osoczu albo w moczu można pomierzyć poziomy leków i on no i jeszcze z takich badań dodatkowych dosyć istotne we wszystkim wcale diagnostyce z na gazometria krwi tętniczej bo jak

zdążyliście zauważyć To jednak równowaga kwasowo-zasadowa dla poziomu potasu jest dosyć istotna No i Przejdźmy ostatecznie do leczenia czyli Przede wszystkim musimy ustalić przyczynę i potem suplementować potas żeby No wróciło wszystko do normy Jeżeli mamy praktycznie chorego z zasadą widzą

jakiejkolwiek przyczyny Jeżeli mamy właśnie tą zasadowice na to musimy podawać No potas po prostu podczas postaci kacpru natomiast jest tak jeden wyjątek jeżeli choroba zasadowice bo wymiotuje bo wymiotuje traci płyny traci chlorki i zasadowica rozwija się dlatego że mamy względny niedobór chlorków i

dominują wtedy wodorowęglany więc żeby to wyrównać też istotne jest bo w turnieju do zasadowicy pojawia się hipokaliemia więc warto żeby tą zasadowice wyrównać przez to no te niedobory chlorków i zazwyczaj tutaj poddasze na celu jest na takim trafnym

rozwiązaniem jeżeli u chorego z jakiegoś powodu również występuje kwasica metaboliczna to potas suplement ując można w postaci węglanu albo cytrynianu bo węglany cytryniany mogą posłużyć jako donory tutaj dla buforów szczególnie węglany No i to może pomóc Dodatkowo w

zwalczeniu kwasicy No i jak już sobie powiedzieliśmy o tych trzech podstawowych strategii bo nawet jeżeli pacjent nie ma zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej czy właśnie ten chory z zasadą widzom który najczęściej występuje w hipokaliemii No to musimy ustalić jaki ma niedobór potasu czyli ile milimol mu

brakuje do tego żeby był szczęśliwy No i to można ocenić takie jakby skali czymś takim co Bo jeżeli spadnie mu potas 4-3 to niedobory jest około 150 milimoli jeżeli z trzech do dwóch No to mu brakuje 300 a jeżeli z dwóch do półtora

to już mu brakuje 150 milimoli względnie No i teraz na przykład Jeżeli pacjent powinien mieć 384 A spadło mu do dwóch to znaczy że mu spadło z 4-3 is 3-2 czyli Spadł mu 150 e300 czyli jego zapotrzebowanie żeby ten

podczas mu wyrównać to jest 450 ml yyy na pamiętajmy też No takim klasycznym zapotrz działaniu że każdy człowiek żywy żyjący potrzebuje średnio jeden milimol potasu na kilogram masy ciała na dobę dodatkowo Nie no i jak my ten niedobór

potem chcemy wyrównać Jeżeli pacjent ma potas powyżej Dwóch i pół czyli nie tak drastycznie dramatycznie niski i dodatkowo nie występują u niego żadne objawy No to stosujemy suplementację potasu doustną No to są znane wszystkim tabletki nie wiem czy mogę mówić nazwę

tutaj stosowanych No to i wtedy trzeba doustnie w tych tabletkach potas stosować od 20-30 emalii stosujemy to 2 lub 4 razy dziennie przy czym Często też stosuje się nazwę miliekwiwalenty i tak naprawdę mili Morena litr to to samo co

miliekwiwalenty jeżeli chodzi tu o Joanny jedno dodatnie czyli tutaj podczas tak naprawdę i najczęściej stosowany te Preparaty doustne Tabletki mają 10 milionów eventów potasu jednej tabletce tak czyli wtedy jak chcemy 20 milimoli podać na przykład no to dwie

tabletki i te dwie tabletki stosujemy albo dwa razy dziennie po dwie tabletki albo tutaj nawet do czterech razy dziennie po dwie tabletki ale co warto pamiętać o potasie w tabletkach to taki że potas ma działanie drażniące drażniące śluzówkę żołądka przez co

dlaczego No trzeba go popijając dużą ilością wody a jednym z takich poważnych działań niepożądanych przy bardzo dużej suplementacji potasu doustnie to są wrzody żołądka to jest powszechnie znany fakt i często sprawdzany na leku no to tutaj jest jak pacjent dosyć nieźle się

trzyma ale jeżeli podczas ma poniżej Dwóch i pół lub występują jakiekolwiek objawy związane z pokazuje nią osłabienie siły mięśniowej jakieś tutaj nie wiem zatrzymanie moczu ma jakieś dziwne rzeczy no to konieczne jest szybkie wyrównywanie potasu i podawanie potasu we wlewie dożylnym i najczęściej

stosowane jest wylew 20 milimoli potasu na godzinę i No nie wiem czy to wam dużo mówi ale w takim bardzo kliniczną klasycznym układzie to jest że najczęściej każemy rozpuścić i 20 milimol potasu w500m litrach płynu jakiegoś tutaj wypadku tutaj uzupełnienia tych kwestii

No to może być na przykład na cel Chociaż czasami też również z glukozą chociaż Niska niska ilość potasu z glukozą insuliną to jest metoda leczenia hiperkaliemii bo wtedy ta insulina z glukozą nasila wejście tylko podczas do komórki dlatego tutaj raczej te stężenia

No to jest 20 ML 320 miliekwiwalent ów kasjerów 500 ml płynu i wtedy jak to rozpuścimy na to mamy stężenie 40ml i potasu na litr no nie no bo w 500 ml płynu 20 no to jest stężenie 40 na

litr takie stężenie to jest maksymalne stężenie najwyższe dopuszczalne do podania do żyły obwodowej jeżeli chcemy podawać roztwory o wyższej zawartości potasu wyższym stężeniu potasu muszą być podane do wkłucia centralnego Już mówię dlaczego przede wszystkim dlatego że podczas działa drażniąco na

żyły no i też te duże ilości potasu mogą wpływać negatywnie na na serce No dlatego też potas powinno się podawać powoli żeby uniknąć tego działania drażniącego przez dużą podaż tego potasu który właśnie drażni te żyły No bo drażni żywy Co to znaczy że pacjenta po

prostu boli w miejscu wkłucia w miejscu podawania i to nie jest nic przyjemnego dostawać dożylnie podczas najwyższe stężenie to to działanie jest jeszcze gorsze i mogą że być jakieś zarostowe zapalenie żył więc wtedy do wkłucia centralnego jeżeli więcej niż 20

milimoli na pół litra płynu No i podajemy podajemy chcemy po prostu ten podczas wyrównać Jeżeli pacjent jest kontrastujący może przyjmować tabletki to wtedy dodatkowo oprócz takiej suplementacji doustnej samego potasu możemy zastosować leki które działają na potas i usuwanie

potasu przez nerki czyli leki które blokują receptory mineralokortykosteroidy nowy jak eplerenon i spironolakton gdzie one właśnie blokując te tą tą tą receptor mineralokortykosteroidy działają na te kanały ena krąg i przez to one blokują wydalanie potasu czyli Potas jest

zachowany usuwane jest nie zresorbowany sód czyli no te leki również dobrze działają W przypadku właśnie niedoboru potasu Dzięki bardzo za ten odcinek Zapraszam do obejrzenia innych odcinków na kanale A jeżeli chcesz być na bieżąco zasubskrybuj kanał klikając w guziczek

możesz również zostać moim patronem i wesprzeć mnie w tworzeniu filmów do zobaczenia