Hiperkaliemia — Transcript

Omówienie hiperkaliemii – przyczyn, mechanizmów, diagnostyki i leczenia hiperkaliemii w praktyce klinicznej.

Key Takeaways

Hiperkaliemia jest poważnym zaburzeniem elektrolitowym wymagającym szybkiej diagnostyki i leczenia.
Najczęstszą przyczyną hiperkaliemii są choroby nerek i upośledzone wydalanie potasu.
Uwolnienie potasu z uszkodzonych komórek oraz zaburzenia transportu potasu do komórek to ważne mechanizmy patofizjologiczne.
Rzekoma hiperkaliemia może wynikać z błędów laboratoryjnych i powinna być wykluczona przed podjęciem leczenia.
Leczenie hiperkaliemii wymaga zrozumienia mechanizmów i odpowiedniego doboru terapii, w tym insuliny, diuretyków i leków jonowymiennych.

Summary

Hiperkaliemia to stan podwyższonego stężenia potasu we krwi powyżej 5,5 mmol/l.
Przyczyny hiperkaliemii obejmują nadmierną podaż potasu, upośledzone wydalanie przez nerki, uwolnienie potasu z uszkodzonych komórek oraz błędy laboratoryjne.
Uszkodzenie komórek, jak w rabdomiolizie czy zespole lizy guza, prowadzi do uwolnienia potasu i innych elektrolitów do krwi.
Zaburzenia transportu potasu do komórek mogą wynikać z niedoboru insuliny, blokady receptorów beta czy niedoboru aldosteronu.
Niewydolność nerek i choroby nerek są najczęstszą przyczyną hiperkaliemii z powodu upośledzonego wydalania potasu.
Niedobory aldosteronu i sterydów, np. w chorobie Addisona lub wrodzonym przerostem nadnerczy, mogą powodować hiperkaliemię.
Hiperkaliemia może być rzekoma, wynikająca z hemolizy próbki lub innych błędów laboratoryjnych.
Objawy hiperkaliemii mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście zmian w EKG i ryzyka zaburzeń rytmu serca.
Leczenie hiperkaliemii obejmuje podawanie insuliny z glukozą, stosowanie diuretyków oraz żywic jonowymiennych.
Ważne jest rozpoznanie przyczyny hiperkaliemii, aby skutecznie ją leczyć i zapobiegać powikłaniom.

Chapters

Full Transcript — Download SRT & Markdown

Speaker A

Cześć, cześć. Dzisiaj opowiemy sobie o takim zaburzeniu gospodarki wodno-elelektrolitowej jak hiperkaliemia, czyli nadmiar potasu we krwi. Hiperkaliemia, no jak sama nazwa mówi, to jest hiper Kalium, potas, czyli zwykły podwyższone, zwiększone stężenie jonów K plus w osoczu. Przyczyn normatywnie mniej więcej od 3,8 do 5,5 miliona litr, więc hiperkaliemia to są stany, kiedy tego potasu jest powyżej pięć i pół milimola na litr. No i skąd hiperkaliemia może się wziąć? No jak hipokaliemia może być z za małej ilości potasu przyjmowanej, no to

Speaker A

nadmierna podaż potasu, ale szczególnie u pacjentów z niewydolnością nerek, z upośledzonym wydalaniem potasu, może doprowadzić do hiperkaliemii, bo w normalnym stanie, kiedy spożywamy nieco więcej potasu niż potrzeba, to po prostu odpowiednio te mechanizmy komórkowe nerki nie pozwalają wydalić ten nadmiar

Speaker A

potasu, więc dla zdrowej osoby to nie jest jakiś problem. Natomiast jeżeli chodzi o osoby z problemami z nerkami, z niewydolnością nerek, to niestety ten potas może się gromadzić, więc tutaj ta podaż potasu powinna być ograniczona. Drugi mechanizm, którym powiem jeszcze

Speaker A

więcej za chwilę, to tak naprawdę albo uwolnienie potasu z komórek, na przykład komórki zostają uszkodzone w pewien sposób, czy też zaburzony transport dokomórkowy potasu, czyli albo komórka wyrzuca z siebie potas, albo ten potas nie może być do środka wtłoczony przez

Speaker A

co gromadzi się właśnie we krwi. Kolejna grupa przyczyn to problemy typowo nerkowe, czyli upośledzenie wydalania potasu przez nerki. Tak naprawdę wydaje się, że to jest prosta sprawa, ale też tutaj jest troszeczkę niuansów różnych przyczyn, o których jeszcze za chwilę

Speaker A

powiem. No i czwarta przyczyna to tak naprawdę nie jest taka prawdziwa hiperkaliemia, lecz hiperkaliemia strona, czyli po prostu w wyniku badań laboratoryjnych mamy bardzo duży potas, chociaż tak naprawdę pacjent w swojej krwi tego potasu dużo nie ma. Dlaczego? Na przykład może dochodzić do hemolizy

Speaker A

próbki, czyli pękania erytrocytów, wydostawania się z nich potasu na zewnątrz, czyli do krwi, i wtedy w badaniu ten potas wychodzi nadmiernie wysoki. Tak samo błędy laboratoryjne mogą wynikać z nadpłytkowości bardzo znacznej czy właśnie z leukocytozy i to w takich

Speaker A

kosmicznych ilościach, na przykład płytki powyżej 900 000 na mikrolitr czy leukocytoza powyżej 70 000 mikrolitr może doprowadzić do takich błędów laboratoryjnych i w efekcie tej hiperkaliemii, która jest rzekoma, bo pacjent nie ma hiperkaliemii. Powiem teraz nieco więcej o tej etiologii

Speaker A

hiperkaliemii wynikającej z tych zaburzeń w przepływie potasu do komórki, z komórki. Może być to nadmierne uwolnienie potasu z komórek, które na przykład ma miejsce w czasie kwasicy, przez wszyscy dochodzi do tego tak zwanego buforowania komórkowego i w momencie, kiedy jest na przykład dużo

Speaker A

jonów wodorowych we krwi, czyli jest kwasica, to wtedy komórki chcą pobrać do siebie, zbuforować to, żeby we krwi było mniejsza liczba plusów. Ale pobierają te plusy do wewnątrz, ale w tym samym czasie wyrzucają z siebie potas, więc w tym

Speaker A

buforowaniu potas przy kwasicy chowają się, bo komórki chcą obniżyć stężenie H plus we krwi, natomiast uwalniany jest potas i wtedy tego potasu z magazynów komórkowych do krwi uwalniany jest dużo więcej. Ale drugiej takiej grupy chorób i zdarzeń to

Speaker A

związane z dystrybucją komórek, czyli K plus. Potas jest głównym kationem wewnątrzkomórkowym, większy, jeżeli te wszystkie komórki zostaną w jakiś sposób uszkodzone, rozerwane i zawartość cytoplazmy wyleje się do krwi, no to uwolni się dużo na ilość jonów potasu i do tego może dochodzić na przykład w

Speaker A

rabdomiolizie, czyli takim stanie uszkodzenia, niszczenia komórek mięśniowych, czy w zespole lizy guza, kiedy guz nowotworowy obumiera, na przykład jest nieodpowiednio ukrwiony i te komórki obumierają, pękają, czy na przykład w czasie terapii przeciwnowotworowej, czy chemioterapii,

Speaker A

czy też radioterapii dochodzi do lizy guza, uszkodzenia, pękania, niszczenia tych komórek i uwalniają się duże ilości potasu. Podobnie w hipertermii, sepsie czy masywnej hemolizie, gdzie te komórki pękają. Ale jeżeli chodzi o rabdomiolizę czy zespół lizy guza, głównie rabdomioliza, chciałem powiedzieć, że tutaj mogą też towarzyszyć hiperkaliemii

Speaker A

inne zaburzenia gospodarki elektrolitowej, bo razem z potasem w dużych ilościach do krwi trafia fosfor, więc może wystąpić hiperfosfatemia, a duże ilości fosforu, które trafiają we krwi, one wiążą wolny wapń, więc uwaga, ilość wapnia dochodzi do hipokalcemii w wyniku hiperfosfatemii. Podobnie

Speaker A

przerabialiśmy, uwalniane są te wszystkie białka wewnątrzkomórkowe, więc kinaza kreatynowa typowa dla komórek mięśniowych czy mioglobina mogą być dużo zwiększone, na przykład właśnie w tej rabdomiolizie, gdzie o NATO miast. Druga grupa to zaburzony transport dokomórkowy, no bo też są mechanizmy, które

Speaker A

promują napływ potasu do komórki, no tam gdzie on powinien siedzieć. I jednym z przyczyn może być na przykład niedobór insuliny. Może osoby, które oglądały filmik o hipokaliemii, kojarzą, że insulina bierze bardzo istotną rolę w tym, aby potas

Speaker A

trafiał do komórki, a w niedoborze insuliny on tam nie trafia. Podobnie aktywacja receptorów beta, tutaj w tym wypadku blokada receptorów beta uniemożliwia wejście potasu do komórki, czy też niedobory aldosteronu czy neuropatia wegetatywna. Neuropatia jest związana z zaburzeniem działania układu

Speaker A

współczulnego, po prostu na komórki, bo pobudzenia układu współczulnego, receptorów beta czy też insulina, one większy czy mniejszy mają wpływ na pompy sodowo-potasowej, które wpompowują potas do środka, a wypompowują go poza komórkę. Natomiast jeżeli chodzi o problemy z nerkami, to upośledzenie

Speaker A

wydalania potasu przez nerki, no to na przykład bardzo częste, najczęstsze przyczyny tak naprawdę hiperkaliemii to są choroby nerek, takie jak przewlekła choroba nerek czy ostre uszkodzenie nerek, gdzie w wyniku tych chorób dochodzi do zaburzeń funkcji wydalniczej nefronów. Tak zmniejszone jest przesączanie

Speaker A

kłębuszkowe, jest też mniejsza liczba aktywnych nefronów w przewlekłej chorobie nerek i po prostu potas nie może być tak odpowiednio wydalany i on gromadzi się. Wysoki potas jest typowy dla różnych schorzeń z nerek czy drastycznego pogorszenia przewlekłej choroby czy ostrego uszkodzenia nerek.

Speaker A

Natomiast jeszcze jeżeli pamiętacie te niuanse związane z tymi kanałami, transporterami w cewkach nefronu, to w kanalikach dalszych i cewkach zbiorczych są receptory dla mineralokortykosteroidów i zależne od nich dwa typy kanałów: kanał sodowy i kanał dla potasu. I wtedy

Speaker A

aldosteron wiążąc się z receptorem pobudza resorpcję sodu i nasila wydalanie tego potasu. Podobnie w dużych ilościach sterydy również mogą pobudzać receptor mineralokortykosteroidowy i w tym wypadku, jeżeli będą niedobory aldosteronu w jakiś sposób lub glikokortykosteroidów, to wtedy będzie

Speaker A

ten receptor mniej pobudzany, nie będzie nasilała resorpcja sodu, nie będzie odpowiedniego wydalania potasu, czyli ten nerka nie będzie odpowiednio wydalał potasu, bo nie będzie tej aldosteronowej stymulacji. Niedobór aldosteronu lub sterydów mogą być wrodzone albo też

Speaker A

nabyte. Jeżeli chodzi o niedobory sterydów, no to jest choroba Addisona czy też te niedobory tych hormonów mogą występować wrodzonym przerostem nadnerczy. Tam są te różne typy wrodzonego przerostu nadnerczy, w tym typie, w którym tylko sam kortyzol nie powstaje, to jest nadmiar aldosteronu, ale

Speaker A

może być też taki typ, gdzie nie powstaje aldosteron ani kortyzolu i wtedy również może jednak dojść do hiperkaliemii, bo nie będzie w ogóle tych hormonów we krwi. Podobnie hipoaldosteronizm może wynikać ze zmniejszonego uwalniania reniny, które może występować w nefropatii cukrzycowej,

Speaker A

toczniowej, analgetycznej, na przykład jak przesadzimy z lekami niesteroidowymi, lekami przeciwzapalnymi czy też w AIDS. No i ostatecznie hiperkaliemia może w pewien sposób być związana z aldosteronem poprzez leki. Hiperkaliemia polekowa, wiemy, że usuwanie dużo potasu wynika z diuretyków oszczędzających potas, ale również są inne leki,

Speaker A

które działają na układ głównie renina-angiotensyna-aldosteron. No bo aldosteron jest ostatecznym produktem syntezy tego c.

Speaker A

które działają na układ głównie renina-angiotensyna-aldosteron No bo aldosteron jest ostatecznym produktem syntezy tego całego szlaku renina-angiotensyna-aldosteron więc leki takie jak ace-inhibitory czy sartany czyli blokery receptora angiotensyny No to one blokują powstawania aldosteronu czyli nie powstaje aldosteron on wtedy nie może działać

Speaker A

odpowiednio na te kanały podobnie leki jak blokery antagoniści receptora dla mineralokortykosteroidów jak spironolakton czy eplerenon one blokują działanie aldosteronu na te receptory więc uniemożliwiają odpowiednie usuwanie potasu więc stosowanie tych leków wiąże się z większym ryzykiem hiperkaliemii i na to absolutnie każdy lekarz powinien

Speaker A

zwracać uwagę dodatkowe inne leki również mogą Prowadź Itaka ziemi w troszkę innych zupełnie mechanizmach tak jak Cyklosporyna takrolimus heparyna czy też digoksyna ale nie będę się zagłębiać w szczegóły jak to do tego wszystkiego dochodzi jeżeli już chodzi o objawy hiperkaliemii

Speaker A

bo jakoś Ona musi się objawiać no to przede wszystkim jak wiemy podczas jest ważny dla potas sód jest ważne dla No przewodnictwa nerwowego no i w neuronach jak mamy na zewnątrz sody które nadają temu ładunek dodatni wewnątrz komórek

Speaker A

głównie jest potas ale Ładunek jest ujemny przez ujemnie naładowane białka które tam dominują no i to wszystko działa i może być pobudliwe przez pompę sodową potasową atepa ze na Plus która wyrzuca sody a pompuje do wnętrza potasu i tak jest normalnie komórka może być

Speaker A

pobudzona i potem też ta pompa sodowo-potasowa umożliwia powrót z powrotem do tego stanu polaryzacji błony tych różnic napięć pomiędzy jedną a drugą stroną i w przypadku hiperkaliemii kiedy tych potasu jest bardzo bardzo dużo No musimy się zastanowić jak to

Speaker A

będzie wpływało na ten potencjał czynnościowy no przede wszystkim skoro tych pokazów jest bardzo dużo no to też pompa sodowo-potasowa będzie działała coraz prościej coraz lepiej pompując te potasu do środka i przez to też że potasu na zewnątrz jest dosyć dużo to

Speaker A

istnieje pewien problem bo repolaryzacja neuronu zależy głównie od wypływu jonów potasowych z komórki i w momencie kiedy poza komórką tych jonów potasowych jest dużo to nie ma odpowiedniego gradientu do tego żeby te jony potasowe chciały uciekać przez co

Speaker A

tak naprawdę można powiedzieć że będzie gromadził się podczas w komórkach również więc będzie dosyć sporo ostatnio na zewnątrz komórki a po wewnętrznej stronie również się będzie robiło mniej ujemnie bardziej dodatnie czyli ten gradient pomiędzy napięć pomiędzy błoną I z jednej i z drugiej strony będzie

Speaker A

mniejszy przez Co ostatecznie jak spojrzymy sobie na to to ten schemat Jak powstaje ten potencjał czynnościowy No to ten potencjał spoczynkowy ten taki utrzymującej się powiedzmy przewlekle będzie mniej ujemny będzie bardziej dodatni przez co on jest praktycznie na

Speaker A

samym brzegu tego trans-hol to czyli tego punktu pobudzenia tego progu pobudliwości czyli komórki będą jeszcze bardziej pobudliwe dużo prościej pobudliwe taki stan No to jest depolaryzacji tak gdyby poszło w dół to był hiper polaryzowany a w ten sposób no

Speaker A

to ten potencjał spoczynkowy jest mniej ujemny chcą mogą wynikać zaburzenia nerwowo-mięśniowe jak osłabienie siły mięśniowej czy też w ośrodkowym układzie nerwowym jak mrowienia czy splątanie i w dużej mierze zależy to od tego że od tego jak ujemny jest potencjał

Speaker A

spoczynkowy zależy to podczas wywołania potencjału czynnościowego jak wiele napięciowo zależnych kanałów sodowych się otworzy tych napięciowo kanałów sodowych związanych nas propagation impulsu z propagation depolaryzacji poprzez błonę i jeżeli nasza tutaj ten potencjał spoczynkowy to jest ta zielona kreska wyższa to tak naprawdę mimo tego

Speaker A

że Prościej jest pobudzić komórkę to 100 mimo wszystko będzie aktywowane mniej kanałów sodowych więc stopniowo w miarę pogłębiania się hiperkaliemii może dojść tak naprawdę do zatrzymania w ogóle przewodzenia jakiegokolwiek przez jakby no był życie tych kanałów spadek aktywa się kanałów sodowych

Speaker A

jeżeli chodzi o mięsień sercowy To podobnie jak hiperkaliemii bardzo Chciałem opowiedzieć o tym jak to wszystko wpływa na te przepływu jonów i tak dalej ale tak naprawdę jeżeli Zagłębie im się w to mocniej czytałem na ten temat to tam występuje tyle różnych

Speaker A

jeszcze dodatkowych kanałów o których nie mamy pojęcia tyle zależności że najpierw coś coś pobudza Ale w pewnym momencie jak przekroczy jakiś próg to zaczyna coś hamować i stwierdziłem że wygryzanie się w to już nie ma większego sensu najważniejsze żebyście zapamiętali że

Speaker A

Zaburzenia przewodzenia To właśnie są problemy z hiperkaliemia może być zwolniony rytmu serca mogą być bloki przedsionkowo-komorowe mogą być Zaburzenia przewodzenia śródkomorowego przez co kursy robią się coraz bardziej szerokie a ostatecznie hiperkaliemia i to jest coś co ciekawe nie do końca koreluje z ciężko ściętej

Speaker A

hiperkaliemii ale ona może wywołać takie szalone arytmii jak migota z komór związane noc zatrzymaniem krążenia czy też asystolia wywołana hiperkaliemię dlatego hiperkaliemia jest Turbo niebezpieczne dla serca Turbo niebezpieczne dla serca i to należy zapamiętać na zawsze Podobnie jeżeli

Speaker A

chodzi o zmianę EKG No to w normalnym na to ekg jest tam Jakie jest ale jeżeli chodzi o hiperkaliemie występują na pewne zmiany przede wszystkim załamek p może się wypuszczać podobnie jak odstęp pq powoli wydłużać QRS może stopniowo

Speaker A

być mniej szpiczasty a robić się szerszy Natomiast co jest takie istotne to duże wysokie spiczaste i to te wraz z pogłębianiem się hiperkaliemii będzie rosło rosło rosło kursy będą prawie niewidoczne a wielkie spiczaste te będzie gigantyczne górowało nad wszystkimi innymi Pokażę wam kilka

Speaker A

przykładów EKG hiperkaliemia mną wysoką ale różnego stopnia na przykład tutaj Macie Widzicie No cuers jeżeli zobaczycie gdzie one dokładnie są są dosyć szerokie napewno poszerzone ale te wielkie ogromne czuby które lecą do góry to nie są kursy Tylko to są te wielkie

Speaker A

spiczaste załamki te które widzicie głównie w odprowadzeniach właśnie przedsercowych V1 V2 V3 V2 V3 przede wszystkim czy V4 V5 tutaj na przykład związku z tą hiperkaliemia on doszło do zaburzeń przewodzenia i zwolnienia akcji serca i widzicie to również te spiczaste

Speaker A

te szczególnie w odprowadzeniach przedsercowych tutaj z kolei znowu są zaburzenia przewodzenia qrz.com jakoś dziwnie szerokie załamki te widzicie że są podniesione szczególnie w V4 jeżeli się przyjrzycie na to wygląda bo dziwnie i w ogóle jak patrzymy na to jesteśmy

Speaker A

przerażeni Co to kurczę jest no i tutaj jeszcze takie ostatni No to też są bardzo wysokie szpiczaste załamki te które wynikają właśnie z tej hiperkaliemii no i też jak się przyjrzycie no to charakterystyczna jest dosyć głębokie esa tak bardzo głębokie

Speaker A

esy przy czym spiczaste te i głębokie esy czyli od bardzo głębokich esów wybija się bardzo bardzo do góry potem na te załamki spiczaste i wygląda to strasznie dlatego hiperkaliemia jest wielkim zagrożeniem migotanie czy asystolia i trzeba szybciutko leczyć działać hiperkaliemie

Speaker A

Możemy podzielić ewentualnie na lekko umiarkowaną Ciężko mi tak naprawdę to jest przeskakiwanie o jeden punkt tak od 55 to powyżej 550 1-6 kulek potem umiarkowana ciężka Chociaż tak naprawdę no tak jak mówiłem te zaburzenia rytmu często są i zmian drugie no niezależna

Speaker A

od wielkości a jeżeli już wystąpią No to znaczy że jest groźnie jeżeli widzimy że pacjent ma hiperkaliemie ale nie ma objawów zaburzeń rytmu serca EKG wygląda spoko no to troszeczkę jesteśmy spokojniejsi ale jeżeli ma totalnie rozjechane EKG jak tamte które wam

Speaker A

pokazywałem No to się bardzo martwimy i leczymy przede wszystkim jeżeli pacjent przyjmuje jakieś leki do tej pory No to odstawić wszystkie leki które mogą prowadzić do hiperkaliemii Trans czyli na przykład tam sartany istnieć bibitor NLPZ ty spironolakton tak i tak dalej i tak

Speaker A

dalej i podajemy wapniem podajemy wapm dożylnie i ten VAT dożylnie czyli chlorek wapnia albo glukonian wapnia One nie mają za zadanie obniżyć hiperkaliemii bo wszystkie dalsze rzeczy o których wam powiem to są metody leczenia które mają obniżyć potas tutaj

Speaker A

a w tym wypadku ten wagi mnożenie On nie ma obniżyć potasu ale Madzia kardioprotekcyjne czyli ma zredukować ten negatywny wpływ khaliemina przewodzenie i na w ogóle no na rytm serca i wszystkie te zaburzenia te Elektro litowo-jonowe w poprzek błony transport

Speaker A

na wszystko wszystko w każdym razie ma to zatrzymać Niestety ten walk podawany dożylnie działa dosyć krótko po około tam do 15 minut czy pół godziny dalsze działania mają nam pomóc to hiperkaliemie zwalczyć czyli obniżyć No i tak jak mówiłem można mieć problemy z

Speaker A

usuwaniem z organizmu ale was przesunięcia mi międzykomórkowym e no i tutaj Pokażę wam trzy strategie które mają przesunąć podczas do komórek na przykład podawanie glukozy z insulinum No to właśnie ta insulina razem z glukozą stymulują przesunięcie potasu do

Speaker A

komórki To jest szczekliku było 20 40ml 40 procentowy glukozy No insulina dajemy także obliczamy ile tam jest gram glukozy No i jedna jednostka na każde 3 g glukozy natomiast wytycznych Europie i coś tam do resuscytacji jest żeby podać

Speaker A

25mg glukozy i to jest idealnie tyle ile jest 500 ml pięcioprocentowej glukozy No i wiemy że na 500 pięcioprocentowej glukozy może o płynach infuzyjnych pamiętać jest odcinka istotne jest że no to jest około ośmiu jednostek insuliny tak bo tam jest 25 g glukozy

Speaker A

a 3 razy 8 to jest właśnie 24 No to jest prawie tyle czyli 8 jednostek insuliny szybko działającej tutaj powinny być podane w przypadku jeżeli u pacjenta występuje kwasica Bo tak jak mówiłem kwasica promuje to żeby usuwać z komórek potas to wtedy chcemy

Speaker A

przywrócić równowagę kwasowo-zasadową i pomocne w tych przesunięć Ah może być zastosowanie wodorowęglanu sodu 50 ml 8,4 procentowego wodorowęglanu No i jeszcze betamimetyk i czyli leki pobudzające receptory beta tak jak na przykład Salbutamol które może być zastosowany albo dożylnie albo w

Speaker A

nebulizacji dożylnie to będzie pół miligrama dożylnie albo w nebulizacji 25 miligrama co 15 minut Tak maksymalnie do dawki dziesięciu miligramów mniej więcej no to jest jedna opcja chcemy przesunąć komórkę do komórek potas nasz pikować go potasem a chcemy też usunąć potas w

Speaker A

ogóle czyli Znane nam wszystkim i lubiane diuretyki pętlowe na przykład Furosemid razem ze na celem który dodatkowo jeszcze rozwadnia że tak powiem no krew i wspomaga usuwanie potasu bo duży ładunek sodowy to jest duże pobudzenie tych kanałów w cewce dalszej nefronu i to

Speaker A

jest duża resorpcja sodu z udanym wydzielaniem potasu a Furosemid który blokuje kanały nkc on nasila usuwanie potasu noifajnie Powinno zadziałać Jeżeli pacjent jest no ma nie ma ostrej niewydolności nerek jakiejś takiej czy choroby nerek No gdzie on nie

Speaker A

produkuje moczu no to wtedy stosowanie Furosemidum to nie jest najlepsze rozwiązanie albo na ma na przykład ostre uszkodzenie nerek ze względu na hipowolemii No to też nie jest dobry pomysł no inna opcja to są Żywice jonowymienne Tak jak sulfonian

Speaker A

polistyrenu czyli resonium rozpuszczane 30g albo 150 ml wody albo dziesięcioprocentowy glukozy może być stosowany doustnie albo perektum ponieważ on zapobiega resorpcji z mas kałowych tych treści pokarmowych resorpcji dalej potasu przez co No też obniża No to oczywiście złożone w czasie tam to

Speaker A

działa przeciągu 4 6 godzin ale no w pewien sposób działa Natomiast jeżeli pacjenta podczas jest powyżej 65 milimola na litr i te nasze tutaj zabawy z tymi przesunięcia mi z glukozą insuliną z powrotem ode mnie bardzo działają na przykład pacjent mam na

Speaker A

ciężką niewydolność nerek No to trzeba rozważyć jednak w pewnym momencie hemodializy bo jeżeli nasze tutaj te działania wszystkie inne nie przynoszą efektu No to pacjent jest no zagrożony nagłym zatrzymaniu krążenia więc wtedy pacjent jest hemodializowanych w momencie kiedy pacjent jest w sumie

Speaker A

względnie stabilny i ta hiperkaliemia jest bardzo długa i przewlekła No to można zalecać przede wszystkim odpowiednio zmodyfikować farmakoterapii żeby unikać leków które mogą doprowadzić do hiperkaliemii albo zredukować dawki tych leków czy też zmniejszyć podasz w posiłku odpowiednią dietą i tak dalej i

Speaker A

tak dalej ale jeżeli czy też stosowanie innych żywic jonowymiennych Natomiast jeżeli chodzi o takie szybkie działanie tutaj w szpitalu niech podczas obniżyć No to tutaj to co Widzicie na tym obrazku Dzięki bardzo za ten odcinek Zapraszam do obejrzenia innych odcinków

Speaker A

na kanale A jeżeli chcesz być na bieżąco zasubskrybuj kanał klikając w guziczek możesz również zostać moim patronem i wesprzeć mnie w tworzeniu filmów do zobaczenia

Topics:hiperkaliemiapotaselektrolityniewydolność nerekrabdomiolizazespół lizy guzaaldosteroninsulinadiagnostykaleczenie hiperkaliemii

Frequently Asked Questions

Co to jest hiperkaliemia i jakie są jej normy?

Hiperkaliemia to stan, w którym stężenie jonów potasu we krwi przekracza 5,5 mmol/l. Norma potasu wynosi około 3,8-5,5 mmol/l.

Jakie są główne przyczyny hiperkaliemii?

Główne przyczyny to nadmierna podaż potasu, upośledzone wydalanie przez nerki, uwolnienie potasu z uszkodzonych komórek oraz zaburzenia transportu potasu do komórek.

Jakie są metody leczenia hiperkaliemii?

Leczenie obejmuje podawanie insuliny z glukozą, stosowanie diuretyków oszczędzających potas, żywic jonowymiennych oraz leczenie przyczynowe, takie jak poprawa funkcji nerek.

Get More with the Söz AI App

Transcribe recordings, audio files, and YouTube videos — with AI summaries, speaker detection, and unlimited transcriptions.

App Store Google Play

Or transcribe another YouTube video here →

AI medical transcription for your own lectures & recordings →

Free tools: TXT to SRT · SRT Validator · Merge SRT · Subtitle to Text · All tools