Speaker A
Hej, w dzisiejszym odcinku porozmawiamy na temat hiperfosfatemii, czyli nadmiaru fosforanu we krwi.
Film omawia przyczyny, mechanizmy i skutki hiperfosfatemii, czyli nadmiaru fosforanów we krwi oraz jej wpływ na gospodarkę wapniowo-fosforanową.
Key Takeaways
- Hiperfosfatemia ma wiele przyczyn, w tym dietetyczne, metaboliczne i nerkowe.
- Nadmiar fosforanów powoduje hipokalcemie i wtórną nadczynność przytarczyc.
- Przewlekła choroba nerek jest jedną z głównych przyczyn zaburzeń gospodarki fosforanowej.
- Parathormon i witamina D3 odgrywają kluczową rolę w regulacji poziomu fosforanów i wapnia.
- Leczenie hiperfosfatemii wymaga zrozumienia jej etiologii i mechanizmów działania.
Summary
- Hiperfosfatemia to stan, w którym poziom fosforanów we krwi przekracza 1,6 mmol/l.
- Nadmiar fosforanów może pochodzić z diety, leków, żywienia pozajelitowego oraz uwalniania z uszkodzonych komórek.
- Przyczyny uwalniania fosforanów to m.in. intensywny wysiłek fizyczny, urazy, kwasice, zespół lizy guza, rabdomioliza i hemoliza.
- Nieprawidłowe wydalanie fosforanów przez nerki, zwłaszcza w przewlekłej chorobie nerek, prowadzi do ich gromadzenia się.
- Niedobór parathormonu i nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu, a także leki bisfosfoniany, mogą wpływać na poziom fosforanów.
- Parathormon stymuluje uwalnianie wapnia i fosforanów z kości oraz zwiększa wydalanie fosforanów przez nerki.
- PTH-related protein produkowana przez guzy nowotworowe również może podnosić poziom fosforanów.
- Nadmierna podaż witaminy D3 zwiększa resorpcję wapnia i fosforanów z jelit i nerek.
- Hiperfosfatemia prowadzi do hipokalcemii poprzez wiązanie wapnia i hamowanie aktywacji witaminy D3 w nerkach.
- Hipokalcemia wywołana hiperfosfatemią pobudza przytarczyce do wtórnej nadczynności, co jest częste w przewlekłej chorobie nerek.
Chapters
- 00:00Wprowadzenie do hiperfosfatemii
- 00:46Przyczyny hiperfosfatemii - dieta i leki
- 01:27Uwalnianie fosforanów z uszkodzonych komórek
- 02:06Przyczyny nerkowe i hormonalne hiperfosfatemii
- 04:15Rola parathormonu i PTH-related protein
- 05:03Wpływ witaminy D3 na poziom fosforanów
- 05:42Obraz kliniczny i mechanizmy hipokalcemii
- 06:22Wtórna nadczynność przytarczyc w hiperfosfatemii
Full Transcript — Download SRT & Markdown
Speaker A
Hiperfosfatemia, czyli nadmiar, nadmiar fosforu, a konkretnie fosforanów, bo w takiej formie fosfor występuje we krwi. Norma to od 0,9 do 1,6 milimola na litr. Natomiast w nadmiarze fosforanów, czyli hiperfosfatemii, ten stan to jest ponad 1,6 milimola na litr.
Speaker A
No i skąd ta hiperfosfatemia może się brać? To po pierwsze w pokarmie, spożywanych produktach może być nadmiar fosforanów, na przykład w mleku. Podobnie są pewne przeczyszczające leki, które zawierają dużo fosforanów, czy też w postaci
Speaker A
żywienia pozajelitowego mogą być podawane dożylnie nadmierne ilości fosforanów. Podobnie fosforany mogą być uwalniane z komórek i jakie to stany prowadzą do tego uwolnienia?
Speaker A
Przede wszystkim nadmierny wysiłek fizyczny czy urazy związane z uszkodzeniami komórek i ich pękaniem.
Speaker A
Podobnie kwasicy metabolicznej czy oddechowej, zespołach lizy guza, czyli wtedy, kiedy poddawane terapii nowotworów ulega lizie, czyli komórki obumierają, uwalniając swoje wnętrze, zawartość, w tym uwalniając duże ilości potasu i fosforanów.
Speaker A
Podobnie pękające uszkodzone komórki w uszkodzeniu mięśnia, jak rabdomioliza, czy hemolizie, kiedy pękają krwinki czerwone.
Speaker A
I hipertermii złośliwej również do tego może dochodzić i również to ma podłoże w uszkodzeniu komórek.
Speaker A
Fosforu może też być nieprawidłowo wydalany przez nerki, znaczy może być wydalany w nieodpowiedniej ilości, bo powinno być go wydalane więcej, a że to wydalanie jest
Speaker A
ograniczone, to też ten fosfor się gromadzi, przede wszystkim w przewlekłej chorobie nerek czy też stanach, gdzie jest niedobór parathormonu. Znowu parathormon jest hormonem, który stymuluje wydalanie, wyrzucanie fosforanu właśnie w nerkach.
Speaker A
I podobnie nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu, niedobór magnezu czy też leki bisfosfoniany mogą
Speaker A
prowadzić do gromadzenia się fosforanów. Fosforany również mogą być uwalniane przede wszystkim z kości i to działanie powodujące, promujące uwalnianie fosforanów z kości. Odwrotnie jak w tym upośledzeniu wydalania fosforanów przez nerki, może być związane z nadmiarem parathormonu, bo jeżeli pamiętamy, to
Speaker A
parathormon prowadzi do uwalniania wapnia i fosforanów z kości, z tym że parathormon dalej działając na nerki, on zwiększa również wydalanie tego fosforanu, ale w momencie upośledzenia wydalania fosforanów z moczem, te fosforany będą się oczywiście gromadziły. Jest też taka PTH-related protein,
Speaker A
czyli proteina bardzo podobna do parathormonu, która jest wydzielana przez guzy nowotworowe, więc no też to może prowadzić do zwiększenia poziomu fosforanów. Jak i do zwiększania fosforanów może prowadzić nadmierna podaż witaminy D3 lub jej aktywnych metabolitów, która promuje witamina D, promuje resorpcję z
Speaker A
jelit zarówno wapnia, jak i fosforanów, i podobnie resorpcję w nerkach również wapnia i fosforanów. Obraz kliniczny hiperfosfatemii jest bardzo różny i w dużej mierze zależy od tego, jaki stan doprowadził do nadmiaru fosforanów. Jednak bardzo istotnym elementem, który jest wywoływany przez hiperfosfatemii,
Speaker A
jest wtórna nadczynność przytarczyc i powiem, w jaki sposób do niej dochodzi. Przede wszystkim, jeżeli mamy gromadzenie się dużych ilości fosforanów, to też fosforany we krwi, tak jak mówiłem w filmiku takim wstępnym odnośnie tej gospodarki wapniowo-fosforanowej, to te fosforany wiążą wolne wapń, przez co
Speaker A
spada ilość wapnia zjonizowanego we krwi i prowadzi to do hipokalcemii, czyli zmniejszonego właśnie tego poziomu wapnia. Ale dodatkowo hiperfosfatemia nadmiar fosforu działa na nerki, hamując bardzo ważny szlak metaboliczny przemian e25hd3 w aktywny kalcytriol 1,25 ohd3 i w tym momencie spada ilość
Speaker A
witaminy D3 aktywnej, czyli nasila się hipokalcemia, bo jest zmniejszona resorpcja wapnia w nerkach, jak i resorpcja wapnia z przewodu pokarmowego. Ta bardzo silna hipokalcemia istotnie pobudza nam przytarczyce przez te receptory dla wapnia i przytarczyce mają sygnał, że jest mało wapnia, więc
Speaker A
musimy uwolnić parathormon i wtedy tego parathormonu uwalnia się bardzo, bardzo dużo. I stan ten, kiedy w wyniku nadmiaru fosforanów i z tych działań zmniejszonego stężenia wapnia dochodzi do intensywnego pobudzenia przytarczyc, to dochodzi do jej nadczynności. Nadczynność wtórna, ponieważ nie wynika
Speaker A
ona z problemu w samych przytarczycach, albo pierwotna nadczynność przytarczyc zazwyczaj związana z gruczolakiem wewnątrz przytarczyc, który produkuje nadmiar parathormonu, a tutaj ten nadmiar parathormonu jest wtórny do innych zmian, tutaj na przykład dla hiperfosfatemii, która może wynikać często w przewlekłej chorobie nerek. Po
Topics:hiperfosfatemiafosforanyparathormonhipokalcemiaprzewlekła choroba nerekwitamina D3wtórna nadczynność przytarczycrabdomiolizazespół lizy guzagospodarka wapniowo-fosforanowa
