Speaker A
Hej, hej, hej! Dzisiejszym odcinku porozmawiamy na temat hiperaldosteronizmu pierwotnego, czyli stanu, kiedy mamy za dużo aldosteronu i wszystkie powikłania związane z nadmiarem tego hormonu.
Omówienie hiperaldosteronizmu pierwotnego, jego przyczyn, objawów, patofizjologii oraz metod diagnostyki i leczenia.
Key Takeaways
- Hiperaldosteronizm pierwotny jest spowodowany nadmiernym wydzielaniem aldosteronu niezależnym od reniny.
- Nadmiar aldosteronu prowadzi do nadciśnienia tętniczego i zaburzeń elektrolitowych, głównie hipokaliemii.
- Leczenie obejmuje suplementację potasu i blokery receptorów mineralokortykosteroidowych.
- Wysokie ciśnienie tętnicze w hiperaldosteronizmie może być oporne na standardowe leki.
- Wczesna diagnoza i leczenie są kluczowe dla zapobiegania powikłaniom sercowo-naczyniowym i nerkowym.
Summary
- Hiperaldosteronizm pierwotny to nadmierna produkcja aldosteronu przez korę nadnerczy, prowadząca do nadciśnienia i zaburzeń elektrolitowych.
- Główne przyczyny to idiopatyczny obustronny rozrost kory nadnerczy oraz gruczolak wydzielający aldosteron (zespół Conna).
- Aldosteron działa na kanaliki nerkowe, zwiększając resorpcję sodu i wody oraz wydalanie potasu, co prowadzi do hipokaliemii i zasadowicy metabolicznej.
- Hipokaliemia powoduje osłabienie mięśni, nadpobudliwość neuronów oraz nerkową moczówkę prostą nabywaną.
- Zasadowica metaboliczna wynika z mechanizmów buforowania jonów w komórkach w odpowiedzi na niedobór potasu.
- Nadciśnienie tętnicze w hiperaldosteronizmie pierwotnym może być oporne na leczenie i zwiększa ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych.
- Aldosteron wywołuje przerost i włóknienie mięśnia sercowego oraz uszkodzenia śródbłonka naczyń, szczególnie w nerkach.
- Diagnostyka obejmuje badania hormonalne, pomiar aldosteronu i reniny oraz testy przesiewowe.
- Leczenie polega na wyrównaniu niedoboru potasu oraz stosowaniu antagonistów receptorów mineralokortykosteroidowych, takich jak spironolakton czy eplerenon.
- W niektórych przypadkach stosuje się scyntygrafię nadnerczy i leczenie chirurgiczne gruczolaka.
Chapters
- 00:00Wprowadzenie do hiperaldosteronizmu pierwotnego
- 01:48Przyczyny i mechanizmy wydzielania aldosteronu
- 03:39Działanie aldosteronu na nerki i zaburzenia elektrolitowe
- 05:26Objawy hipokaliemii i moczówki prostej nerkowej
- 07:13Patofizjologia zasadowicy metabolicznej i jej skutki
- 09:07Nadciśnienie tętnicze i powikłania sercowo-naczyniowe
- 10:52Diagnostyka hormonalna i badania przesiewowe
- 12:29Leczenie farmakologiczne i metody terapeutyczne
Full Transcript — Download SRT & Markdown
Speaker A
[Muzyka]
Speaker A
Hiperaldosteronizm pierwotny, czyli tak jak mówiłem, to jest zespół zaburzeń wynikających z nadmiernej produkcji, wydzielania, ostatecznie stężenia aldosteronu we krwi. Najczęstsze przyczyny tego pierwotnego hiperaldosteronizmu, który różni się od wtórnego, bo wtórny hiperaldosteronizm to jest taki, gdzie aldosteron powstaje w wyniku nadmiernego pobudzenia układu renina-angiotensyna-aldosteron. Natomiast pierwotny to sam aldosteron jest po prostu wydzielany z kory nadnerczy i w
Speaker A
jaki sposób najczęściej jest to? Tak naprawdę jest to idiopatyczna przyczyna, dochodzi do obustronnego rozrostu kory nadnerczy i związanego z tym mostem nadmiernego wydzielania aldosteronu. Inna, że trzeba przyczyna to jest gruczolak w nadnerczu, który wydziela aldosteron i na taki gruczolak, który
Speaker A
wydziela aldosteron, mówimy, że to jest zespół Conna. Warto pamiętać, bo jest to często też używana nazwa. Oprócz tego hiperaldosteronizm może występować rodzinnie i wtedy często związany jest z różnego rodzaju mutacjami. Wyróżnia się kilka typów, ale to już wchodzimy w za bardzo w
Speaker A
szczegóły. I gdyż mogą być guzy, które ektopowo wydzielają aldosteron, niestety, i stąd też mamy podwyższony poziom aldosteronu, bo normalnie aldosteron jest wydzielany przez korę nadnerczy i wydzielany pod wpływem dwóch najważniejszych czynników. Jeden to angiotensyna, druga, która działa na korę
Speaker A
nadnerczy, a sama ona powstaje w wyniku działania układu renina-angiotensyna-aldosteron, gdzie ostatecznie właśnie dochodzi do powstania angiotensyny II, która działa na korę. Sama renina jest uwalniana przez aparat przykłębuszkowy w nerkach pod wpływem niskiego ciśnienia tętniczego, wzmożonego pobudzenia współczulnego
Speaker A
i stąd właśnie wydzielany jest aldosteron lub zbyt wysokiego stężenia jonów potasu, które działają na korę nadnerczy i stąd mamy aldosteron. W przypadku aldosteronizmu, hiperaldosteronizmu wtórnego, to mamy różne czynniki, które działają na to, że renina jest wydzielana w nadmiernej ilości. Istotna
Speaker A
końcu powstaje dużo angiotensyny, stąd dużo aldosteronu. Natomiast naszym hiperaldosteronizmem pierwotnym to w korze nadnerczy siedzi przyczyna problemu, zazwyczaj w większości przypadków, z którego właśnie wynika duży poziom aldosteronu, czyli albo to jest ten obustronny rozrost idiopatyczny lub ten
Speaker A
gruczolak. No i co ten nasz aldosteron tutaj zdziała? On działa przede wszystkim na kanał dalszy nefronu, na receptory mineralokortykosteroidowe. One są wewnątrzkomórkowe tak naprawdę, ale dla uproszczenia jej tutaj pokazałem i wpływając na te receptory, on działa na dwa typy kanałów, wymienników w błonie
Speaker A
tej komórki kanalika dalszego: na kanał jednak dla sodu i rąk dla potasu. I to działanie, pobudzenie receptorów mineralokortykosteroidowych, jest związane ze zwiększeniem ilości pompy sodowo-potasowej na podstawnej części tych komórek. Stąd napędzany jest działanie tych właśnie wymienników i w ten sposób resorbowalny
Speaker A
jest sód, a wydalany jest potas. Razem z sodem, który jest zresorbowany, zaciągana jest również woda. Stąd działanie aldosteronu na nerki zwiększa resorpcję sodu i wody, natomiast zwiększa wydalanie potasu. I w wyniku hiperaldosteronizmu, kiedy tego aldosteronu jest za dużo, rezerwuję znam
Speaker A
dużo wody, wydalamy za dużo potasu i rozwijają się dwa podstawowe problemy: zaburzenia elektrolitowe oraz nadciśnienie tętnicze. Teraz opowiem nieco o patofizjologii tych zaburzeń elektrolitowych związanych z hiperaldosteronizmem, czyli jak wiemy, jak to wszystko działa. Resorbowane są nadmierne ilości sodu,
Speaker A
stąd w badaniach laboratoryjnych we krwi może być hipernatremia, czyli nadmiar sodu, może być blisko górnej granicy normy, może również pojawić się hipokaliemia i zasadowica metaboliczna i zaraz powiem skąd i jak i do jakich objawów ostatecznie one prowadzą. Jeżeli chodzi o
Speaker A
hipokaliemię, czyli wiemy, nadmiar aldosteronu, nadmiar potasu usuwany jest w kanaliku dalszym i mamy za mało po prostu potasu, co wpływa przede wszystkim na neurony i nadpobudliwość ich, prowadzą do hiperpolaryzacji błon komórkowych neuronów. Mięśni prowadzą do osłabienia siły mięśniowej, czyli jednej ze mną
Speaker A
objawów hipokaliemii. Tutaj polecam również zajrzenie do odcinka na temat hipokaliemii, który jest dostępny na kanale. Oprócz tego hipokaliemia działa na nerki, uszkadza kanaliki nerkowe i zmniejsza ich wrażliwość na wazopresynę. Prowadzi to do rozwoju moczówki prostej nerkowej, nabytej moczówki prostej
Speaker A
nerkowej, bo to w nerkach jest problem, bo wazopresyna jest wydzielana w prawidłowych ilościach, jednak to nerki są niewrażliwe na nią i nabyta, no bo w wyniku hipokaliemii dopiero się rozwinęła. To prowadzi do innych objawów, takich jak wzmożone pragnienie i
Speaker A
wielomocz, czyli objawów moczówki. Teraz przejdźmy do zasadowicy metabolicznej, bo skąd ona się tutaj bierze? Tak jak mówiłem, jest hipokaliemia, czyli niedobór potasu. W przypadku hipokaliemicznej tutaj działają takie mechanizmy buforowania komórkowego, które są mega przydatne w czasie zaburzeń tutaj gospodarki
Speaker A
kwasowo-zasadowej, tylko tutaj w przypadku niedoboru potasu we krwi komórki potasu uwalniają i do krwi wypuszczają ten potas, jednocześnie wypuszczając podczas one muszą zaciągnąć coś jakby do środka i tym wymiennikiem tutaj są jony wodoru, czyli jony H plus, są pobierane do komórek, a wydalane
Speaker A
jest potas, żeby zwiększyć poziom potasu, no bo mamy hipokaliemię. I w wyniku tego, że te jony H plus są wychwytywane z krwi, dochodzi do rozwoju właśnie zasadowicy metabolicznej. Tutaj też odsyłam, polecam kurs RKZ, gdzie więcej na ten temat się
Speaker A
dowiecie i to również bezpośrednio przekłada się na gospodarkę wapniową. Przypomnę, w pH 7,4 działa także lumina, która jest we krwi. Ona wiąże ze sobą wapń i wapń występuje w dwóch formach: związanej z albuminą jako wapń związany i wolny wapń, wapń zjonizowany. W
Speaker A
przypadku wzrostu pH w zasadowicy albumina jest zdolna wiązać wapń dużo silniej, przez co albumina wiąże dużo więcej wapnia, a spada ilość wolnego wapnia zjonizowanego, co przekłada się na rozwój parestezji i tężyczki, czyli zaburzeń mięśniowych, drżeń, skurczów mięśni związanych z
Speaker A
niedoborem wolnego zjonizowanego wapnia. Warto też zaznaczyć, że na początku choroby również mogą rozwijać się obrzęki, bo następuje hiperwolemia, czyli przeładowanie krwi wodą związaną z tam nadmierną resorpcją. Natomiast czasem się to normalizuje poprzez tak zwane zjawisko ul kurs, związany z tym, że w
Speaker A
przedsionkach i w mięśniu sercowym wydzielane są dodatkowe ilości przedsionkowego peptydu natriuretycznego, który przeciwdziała gromadzeniu się tej wody i stąd właśnie najczęściej nie ma tak dużego problemu ze stężeniem sodu. Bardziej problematyczny jest tutaj niski potas. Oprócz tych zaburzeń
Speaker A
elektrolitowych, tak jak wspomniałem, problemem jest nadciśnienie tętnicze, które może być umiarkowane, czyli powyżej 160-179 skurczowego, a rozkurczowe między 100 a prawie 110, lub ciężkie, powyżej 180/110 mm słupa rtęci i wtedy mówimy już o ciężkim nadciśnieniu. I to
Speaker A
nadciśnienie związane z hiperaldosteronizmem może być też często oporne na leczenie, czyli mamy powyżej 140 na 90 pomimo stosowania trzech leków hipotensyjnych. A warto pamiętać, że wysokie ciśnienie tętnicze znacząco zwiększa ryzyko sercowo-naczyniowe, czyli ryzyko wystąpienia albo zawału mięśnia sercowego, czy też udaru
Speaker A
niedokrwiennego mózgu, czyli takich ostrych właśnie powikłań naczyniowych sercowo-naczyniowych. Oprócz tego, jeżeli chodzi o aldosteron i nadmierny poziom aldosteronu, to warto pamiętać, że on wywołuje bardzo niekorzystne skutki na układ sercowo-naczyniowy per se, bo prowadzi, indukuje do przerostu i włóknienia mięśnia sercowego,
Speaker A
jednocześnie uszkodzenia, włóknienia śródbłonka naczyń krwionośnych. Śródbłonek naczyń krwionośnych, tętniczek, szczególnie istotny jest w nerkach, gdzie tam kłębuszki nerkowe to są właśnie plątaniny małych tętniczek i tam dochodzi do uszkodzeń, które prowadzą również do nefropatii, czyli rozwoju uszkodzenia nerek, czyli i serce, i nerki
Speaker A
dostają.
Speaker A
którzy są dosyć młodzi i Oni nie powinni mieć wtedy myślimy o wtórnych przyczynach nadciśnienia i do tych wtórnych przyczyn nadciśnienia należy hiperaldosteronizm pierwotny w badaniach laboratoryjnych tak jak wspominałem może być hipernatremia luksus blisko górnej granicy normy hipokaliemia czyli niski
Speaker A
potas charakterystyczny też może być zwiększone wydalanie potasu z moczem Czy w badaniach zasadowica metaboliczna No i teraz chcielibyśmy pomierzyć jakieś hormony wykonać właśnie badania hormonalne zazwyczaj tak jak widzicie są najpierw takie badania przesiewowe i wśród tych badań oznaczana jest między
Speaker A
innymi aktywność reninowa osocza tak zwane Aro może być zamiast tego wykonane bezpośredni pomiar reniny w skrócie Dirt z angielskiego tam Direct trening coś tam no i pomiar stężenia aldosteronu na podstawie tych badań również wyliczane są dodatkowe wskaźniki wskaźniki
Speaker A
aldosteronowego Reni nowe i może to być wskaźnik arr gdzie aldosteron jest dzielony przez Aro lub ADR gdzie aldosteron jest dzielony przez tą wartość wynikającą z bezpośredniego pomiaru reniny wykonując takie badania należy pamiętać że trzeba pobrać krew dwa razy rano po przebudzeniu pacjenta
Speaker A
kiedy on leży i następnie dwie godziny po pionizacji czyli pacjent pionową ma stać przez dwie godziny i wtedy jeszcze pobierane mam te badania warto pamiętać że cztery tygodnie przed badaniem należy odstawić leki które zaburzają działanie układu renina-angiotensyna-aldosteron i
Speaker A
gospodarkę cyfrową potasową czyli praktycznie większość leków stosowanych w nadciśnieniu No niestety tutaj co zrobić uważa się że można o długim uwalnianiu verapamil stosować który jest Calcium Channel blockers RM niedihydropirydynowe nowym oraz można stosować się Alfa blokery przed badaniem
Speaker A
też należy wyrównać niedobory potasu suplementacja potasu także będę trzymał się przynajmniej powyżej czterech milimoli na litr no i hiperaldosteronizm pierwotny mamy niskie stężenie reniny Aero2 wysokie stężenie aldosteronu bo mamy ten gruczolak na przykład on wydziela aldosteron czyli jest go wysoko
Speaker A
wysoki aldosteron Wysoka resorpcja sodu niski potas to są czynniki które hamują wydzielanie reniny z aparatu przekłuciem łóżkowego No bo mamy ciśnienie mamy dużo sodu więc aparat przykłębuszkowy on nie chce wydzielać reniny no bo bez sensu Tak więc w tym wypadku renina albo Aro
Speaker A
będzie niskie at obliczane dodatkowe wskaźniki Również będą wysokie powyżej jakiś tam tutaj ilości które wam podałem Ale to też nie chodzi o to żeby się uczyć na pamięć w momencie kiedy już potwierdziliśmy że jest coś nie tak że
Speaker A
tego aldosteronu jest wybitnie za dużo można wykonać dodatkowe badania testy dynamiczne o szczegółach tych testów możecie sobie przeczytać szczekliku i tym bardziej testy to już robią na oddziałach Endokrynologii a nie tak se po prostu więc to też bez sensu żebym
Speaker A
bardzo dokładnie wgryza się w szczegóły ale chodzi o takie testy które mają albo hamować wydzielania aldosteronu albo pobudzać to wydzielaniem przypadku zdrowych pacjentów obciążenie sodem czyli albo jest wlew 09 procentowego na celu albo przestrzeni jest taka dieta bardzo bogata głód albo jest też
Speaker A
podawane Captopril lub fludrokortyzon to ich działanie ma wyhamować wydzielanie aldosteronu wyhamować u pacjenta zdrowego Natomiast jeżeli pacjenta jest hiperaldosteronizm pierwotny czyli albo te przerośnięte nadnercza które wydzielają aldosteron albo ten gruczolak to raczej to hamowanie nie wyjdzie I mimo wszystko
Speaker A
aldosteron będzie wysoki co wskazuje nam że okej coś jest nie tak i też inne badania są pobudzenia wydzielania czyli takie badanie pionizacji i dodatkowo jeszcze obciążenie furosemide i tutaj powinien wzrosnąć tam aldosteronu zdrowego pacjenta czy też wypadku dietę
Speaker A
ubogą sodowej No to aldosteron powinien wzrosnąć Po pierwsze ubogosodowa dostarczamy za mało sodu czyli jest sygnał O kurczę sodu jest mało czyli aparat przykłębuszkowy wydziela wtedy ten renina-angiotensyna ostatecznie powstaje aldosteron i ten aldosteron z rezerwuję No i właśnie w dniach zdrowego
Speaker A
w hamowaniu powinno wyhamować w pobudzaniu pobudzić a jeżeli jest to hiperaldosteronizm pierwotny to raczej ani tu ani tu nie będzie tak jak być powinno No niestety dochodzimy do kolejnych badań badań obrazowych tym razem nie możemy zrobić badanie tomografii komputerowej I rezonansu one
Speaker A
są dosyć podobne do siebie tutaj jeżeli chodzi o Czułość i swoistość i tutaj mamy albo znajdziemy guz w nadnerczu albo jakiś odnoga nadnercza jest jakaś taka pogrubiała czy też całe nadnercze jest pogrubiałe nieprawidłowo czasami również wykonuje się badanie
Speaker A
scyntygrafii ze znakowaniem cholesterolem i ten cholesterol jest pobierany intensywnie przez tego guza No bo guz nadnercza On produkuje aldosteron aldosteron jest hormonem steroidowy mym i tak jak było w pierwszym odcinku fizjologii hormonów steroidowych No to one wszystkie powstają z cholesterolu na
Speaker A
bazie cholesterolu więc znakowany cholesterol będzie zasysane przez głos Więc będzie świecił potem zbadaniu i super tylko warto pamiętać że guz nadnercza stosunkowo są częste i też często te guzy są hormonalnie nieczynne więc trzeba naprawdę mieć duże poważne jednoznaczne przesłanki
Speaker A
endokrynologiczne z tych badań wszystkich hormonalnych żeby faktycznie potwierdzić Kurcze to raczej jestem głośno nie więc czasami jeszcze wykonuję się takie dosyć trudne i wykonywane tylko w ograniczonej ilości ośrodków badaniach cewnikowanie żyły nadnerczowych z pomiarem aldosteronu czyli wchodzimy cewnikiem bezpośrednio dożył
Speaker A
nadnerczowych pobieramy konkret oznaczamy w niej aldosteron i tą cewnikowanie tych żył często jest pomocne w różnicowaniu między przyrostem idiopatycznym a guzem guzem czynnym hormonalnie bo w przypadku gruczolaka to ogólnie już tak sobie to Zróżnicuj my to wtedy mamy wysoki poziom aldosteron ona
Speaker A
No i jeżeli mamy te badanie pionizacyjne to nie wzrasta wtedy po pionizacji bo pionizacja sprawia że względnie spada nam ciśnienie znaczy obniża się ze względu na to że rozszerzają się naczynia krwionośne w nogach tam spływa krew i wtedy
Speaker A
pobudzany jest do wydzielania aldosteronu po to żeby on zarysował więcej wody żeby trochę lepiej wypełnić łożysko naczyniowe żeby zachować prawidłowe ciśnienie No to przypadku gruczolaka to tak nie działa bo gruczolak jakbym się nieznana tej fizjologii on jest taki niesterowany
Speaker A
w ogóle no nie A w tym cewnikowaniu też stężenia aldosteronu ty po tej stronie guza nadnerczy będzie bardzo bardzo wysokie w przypadku idiotyczne idiopatycznego przerostu ale dostaną spoczynku z nieco mniejszy niż gruczolaku i też ten idiopatyczny przerost on reaguje na bodźce
Speaker A
fizjologiczne czyli po pionizacji to Prowadź do intensywnego uwolnienia też aldosteronu i ten wzrost aldosteronu po pionizacji jest w badaniach wykrywalny Natomiast w cewnikowaniu stężenie aldosteronu zazwyczaj jest porównywalne po obu stronach Jeżeli to jest przerost obu nadnerczy lub jest nieco większy po
Speaker A
jednej stronie Jeżeli to jest ten przerost tylko po jednej stronie No ale tak czy siak nota diagnostyka nie jest też diagnostyką najprostszą w ogóle endokrynologia nie jest dziedziną najprostszą No i przejdźmy na końcu do leczenia przed leczeniem jeszcze
Speaker A
powiedzmy parę słów o różnicowaniu No bo wspomniałem o hiperaldosteronizm je wtórnym tylko wtedy jak robimy te badania to ale też nam wyjdzie wysokie No nie bo aktywność reninowa osocza właśnie bada to czerenina jest wydzielana no i w przypadku
Speaker A
hiperaldosteronizmu wtórnego kiedy mamy albo hiponatremię albo hipowolemii jest pobudzana aparat przykłębuszkowy do wydzielania reniny i się rozpędza renina-angiotensyna-aldosteron ukł ten no to wtedy Mamy również t r o albo reninę mierzoną bezpośrednio wysoką No i tu mamy hiponatremii hipowolemia nie też
Speaker A
wyniku przeczyszczających leków lub diuretyków Tutaj raczej też utrata sądu czy też hipowolemia jako wynik tego marskość wątroby z wodobrzuszem kiedy mamy taką hiponatremię trochę z rozwodnienia czy też niewydolność serca gdzieś za mały rzut za mały przepływ przez nerki więc układ renina aldosteron
Speaker A
i tak dalej wydziela toczy w zespole nerczycowym też zwężenie tętnicy nerkowej to prowadzi do zmniejszenia przepływu przez nerkę no i tutaj aparat przykłębuszkowy też czuję o za małe ciśnienie przez nerkę płynie znaczy że musimy uruchomić układ renina-angiotensyna-aldosteron z
Speaker A
resorbować wodę z rezerwować sód żeby wypełnić odpowiednią łożysko czy też występują głównie wydzielające religijne jeżeli chodzi o różnicowanie też warto pamiętać o innych przyczynach na ciśnienia niczego czy też innych przyczynach hipokaliemii Natomiast jeżeli chodzi o leczenie operacyjne to w
Speaker A
przypadku kiedy mamy gruczolaka i go potwierdzimy wykonuje się laparoskopowo jednostronną adrenalektomii czyli usunięcie nadnercza Ponadto możliwe jest leczenie farmakologiczne które stosuje się przed operacją gruczolaka lub cały czas przypadku przerostu tych nadnerczy podstawowymi lekami najważniejszymi tutaj są leki blokery receptora
Speaker A
mineralokortykosteroidy nowego w skrócie NRA Czyli po prostu blokery tego receptora na który działa aldosteron Czyli takimi lekami są eplerenon czy spironolakton i tutaj raczej stosuje się duże naprawdę spore dawki tych leków po to żeby unormować poziom potasu u
Speaker A
pacjenta wśród innych diuretyków które można zastosować To są właśnie też takie które oszczędzają potas boehmera ogólnie to należą do grupy diuretyków oszczędzających potas raz jeszcze taki diuretykami Lord który tutaj stosuje się zazwyczaj hydrochlorotiazydem A w przypadku też przerostu nadnerczy oprócz
Speaker A
timera jeżeli one same nie dają sobie rady często dodawane są jeszcze ace-inhibitory takie leki przypadku rodzinnego hiperaldosteronizmu tam wyróżniane są różne typy jeżeli potwierdzony jest genetycznie ty pierwszy i w ogóle u pacjentów bardzo młodych z hiperaldosteronizm m gdzie też jest
Speaker A
dodatni wywiad rodzinny w wyniku w niż pod kątem nadciśnienia czy jakiś takich zjawisk sercowo-naczyniowych to wtedy Często też kierowani są tacy pacjenci na badanie genetyczne jeżeli w badaniu genetycznym okaże się że to jest pierwszy to u pacjentów z tym pierwszym
Speaker A
często pomocne jest stosowanie glikokortykosteroidów które pomagają tutaj w leczeniu tego hiperaldosteronizmu Czyli podsumowując Pamiętajcie zaburzenia androidowe niski bardzo potas plus wysokie ciśnienie pacjent młody lub u pacjenta w jakimś innym badaniu był w nadnerczu No to warto właśnie pomyśleć o leczeniu o
Speaker A
hiperaldosteronizm je i dalszej diagnostyce która niestety nie jest trudna i zazwyczaj w taką szczegółową porządną diagnostykę to muszą przeprowadzać już konkretne wyspecjalizowane oddziały Endokrynologii Dzięki bardzo za ten odcinek Zapraszam do obejrzenia innych odcinków na kanale A jeżeli chcesz być na bieżąco
Speaker A
zasubskrybuj kanał klikając w guziczek możesz również zostać moim patronem i wesprzeć mnie w tworzeniu filmów do zobaczenia
Topics:hiperaldosteronizm pierwotnyaldosteronnadciśnienie tętniczehipokaliemiazasadowica metabolicznazespół Connanadnerczablokery receptorów mineralokortykosteroidowychspironolaktonleczenie nadciśnienia
