Speaker A
Dzień dobry. W dzisiejszym filmie zaczynamy cykl trzech filmów na temat fizjologii krzepnięcia. Dzisiaj zajmiemy się samą zasadą pierwotną, czyli działaniem naczyń i płytek krwi, które ma zatrzymać krwawienie z nosa. No tak naprawdę można nazwać to pewnym całym zbiorem procesów, które mają doprowadzić do tego, że krew będzie w naczyniach krwionośnych, a nie poza naczyniami krwionośnymi. No bo to jest jednak warunek niezbędny do przeżycia i aby tak było, musi być zachowana równowaga, ostateczna pomiędzy procesami krzepnięcia krwi, brytoli, zobaczyli rozpuszczanie skrzepów działaniem przeciwzakrzepowym, przepchnięcie, bo w przypadku uszkodzenia naczyń a nie mamy zapobiegać wydostawaniu się krwi poza światło tego naczynia. Natomiast ibn ali za, bo już w leczeniu naczynia, potem jak tam ta rana się zagoi, już nie jest niegroźna, no to skrzypek, który powstał w wyniku krzepnięcia, musi się rozpuścić. A z drugiej strony i za zapobiegać krzepnięciu krwi jeszcze wdrożony w naczyniu, tak w nieuszkodzonym naczyniu. Jeżeli mielibyśmy spojrzeć na krzepnięcie, to możemy je podzielić na hd pierwotną, o której powiemy teraz, ich miasta, z którą opowiem w kolejnym odcinku. Skład miasta z pierwotnej wchodzi herosa naczyniowa, która polega na procesach, które obkurczają naczynia krwionośne i mają zapobiegać wydostawaniu się krwi poza naczynie. Natomiast miasta zabytkowa polega na przyklejeniu się płytek w miejscu uszkodzenia, a następnie ich aktywacji tak, żeby powstał tak zwany pierwotny czop płytkowy, który zatka miejsce uszkodzenia. I wtedy już po aktywacji płytek musi dojść do homeostazy wtórnej, tak zwanej osobowej, w której biorą udział czynniki krzepnięcia. No to są grupy różnych białek, o nich będzie w kolejnym odcinku i ostatecznie działanie całej tej demonstracji osobowej ma doprowadzić do przemiany rozpuszczalnej witryny w figury no gen, który stabilizuje całą płytkową głowę, sprawia, że krwinki jeszcze zaczepiają się, łapią w te siatki i ostatecznie właśnie ten czop płytkowy wzmocniony tymi włóknami witryny jest po prostu na tyle trwały, że zapobiega to krwawieniu. Prosta naczyniowa, więc tutaj mamy nieuszkodzone naczynie i nagle ups, doszło do jego uszkodzenia i w efekcie naczynie obkurcza się, zmniejsza ilość przepływającej krwi, też zmniejsza właśnie tę możliwość, żeby ta krew uciekała przez to. Znaczy jak to się dzieje? To po pierwsze, po drugie nerwowe, czyli uszkadzane są zakończenia nerwowe okoliczne, prowadzą do tego, że obkurczają się naczynia. Z drugiej strony nie jest skurcz mięśni naczyń, że uszkodzenie pobudza mięśnie naczyń do tego, aby się skurczyły i dodatkowo działanie płytek krwi, które wytwarzają takie substancje jak serotonina czy to boxa na dwa, to jest taka prostaglandyna na centrum bossami ceratonia strony bombsite b, również działają na miejscówkę naczyń, prowadząc do ich opuszczenia i na tym polega z grubsza hamulec naczyniowa. Dosyć prosta sprawa, jest uszkodzenie naczynia, się obkurcza, żeby krew nie wypływała. Natomiast miasta zabytkowa, no to już jest dużo więcej finezji działania. Taka płytka krwi tak naprawdę jest oderwanym fragmentem megagaryocytów, czyli takich komórek wytwarzających płytki, które siedzą sobie w szpiku kostnym. Megakryjący ty w odrywają fragmenty błony komórkowej tworzące tak zwane płytki krwi, czyli zdajecie sobie sprawę, płytka krwi nie ma jądra komórkowego i ta płytka krwi posiada w sobie ziarnistości. Pierwszy tydzień bliskości to ziarnistości alfa, w których znajdują się między innymi czynniki wzrostu płytkowego, transformujące czynnik wzrostu beta, różnego typu czynników krzepnięcia, ważne też dla telewizji płytki do uszkodzenia i dalszego działania czynników von Willebranda czy wielką cząsteczkowych i nogami precaliber kraina. Natomiast ziarnistości gęstych, drugim typie ziarnistości, znajduje się ADP, wapń, serotonina, adrenalina między innymi. Więc tak, ziarnistości znajdują się w płytce i w momencie aktywacji płytki ziarnistości są uwalniane do krwi i to, co znajduje się w rzeczywistości jako pierwsze, bierze duży znaczący udział w dalszym krzepnięciu osocza, a dodatkowo aktywuje płytkę i pobliskie płytki. Oprócz tego na płytce znajdują się tak zwane proteiny, które umożliwiają tej płytce interakcję z otoczeniem. Jest bardzo ważne, jak tylko proteina 1b, umożliwiająca adhezję płytki i dalej blisko proteina 2b, która umożliwia agregację płytek, czyli zlepianie się płytek ze sobą. Płytek normalnie we krwi możemy ocenić, ile ich jest, wykonując badanie morfologii krwi i norma płytek to jest od 150 do 450 tysięcy płytek na mikrolitr, jeżeli chodzi o płytki. Więc tak, w momencie, w którym zostało uszkodzone naczynie, to pod naczyniem, zaraz pod łukiem, znajduje się kolagen podnabłonkowy i właśnie płytka okazuje się, że ona z tym kolagenem się łączy. W jaki sposób? Potrzebne jest właśnie tak blisko protein a1b, a z drugiej strony czynnik von Willebranda, który pływa we krwi, ja też znajduje się w płytkach i ten czynnik von Willebranda jest takim łącznikiem pomiędzy kolagenem, ale tylko proteiną 1b i właśnie dzięki tej chwili korei nasza płytka przyczepia się do miejsca uszkodzenia i mówimy o tym procesie, że to jest to adhezja, przyleganie płytki do uszkodzenia. W momencie, kiedy już płytka zaakceptuje, przyczyni się do tego podłoża, płytka zostanie aktywowana i wtedy płytka wyrzuca z siebie ziarnistości. W tym bardzo ważne wśród tych ziarnistości jest ADP, ponieważ ale dodatkowo aktywuje płytkę i płytki w pobliżu oraz większa na płytce inny 23, a do tego wrócę, po co i dlaczego jest tak istotna. Z drugiej strony drugi taki bardzo ważny rzecz, którą musicie pamiętać, to to boxa na 2, który powstaje jak każda prostaglandyna nas przemiany kwasu alfa-liponowego i dzięki systemowi cyklu o genezie pierwszej powstaje nasz tron boga szatan, który z jednej strony indukuje skurcz naczyń, z drugiej strony aktywuje dodatkowo płytki. Oczywiście są jeszcze inne substancje wyrzucane z rzeczywistości, które aktywują płytki i też tę płytkę, która wyrzuciła, jest to adrenalina i jest odrobina i ten etap nazywamy aktywacją. Trzeci etap to agregacja, znaczy tyle, że nasze płytki, które właśnie dzięki czujnikowi von Willebranda przyczepiają się tutaj do podłoża, one muszą się ze sobą złączyć, zareagować na to, że płytki muszą się zlepić ze sobą i tym, co umożliwia właśnie zlepianie się płytek, jest blisko protein a2b3a, ponieważ cząsteczki w firmie genu, który jest rozpuszczony właśnie włosów, są gigantami, dlatego i kompletnie inny, znaczy, że fragmenty właśnie tej witryny łączą ze sobą płytki za pośrednictwem tej chwili proteiny, czyli płytka najpierw przylega, aktywuje się itp. w pobliżu, a potem te wszystkie płytki sklejają się ze sobą za pomocą wybranego genu i powstaje nasz pierwotny czop początkowy. Przyglądając się płytce i tym dwóm podstawowym proteinom z cząstką, warto powiedzieć o chorobach, które mogą powodować łatwiejsze krwawienie i dotyczą bezpośrednio płytek. No bo są choroby takie jak małopłytkowości, które wynikają z zmniejszonej produkcji albo zwiększonego niszczenia płytek. No i to jest jasna sprawa, ale są też tak zwane promocje to partię, czyli choroby związane z zaburzeniem jakościowym, że te płytki są w odpowiedniej ilości, ale one nie działają tak, jak należy i zadziała nich warto pamiętać o chorobie von Willebranda, gdzie tego czynnika von Willebranda jest za mało. W tej chorobie von Hildebranda jest za mało tych cząstek, no to nie może dojść do adhezji prawidłowo i powoduje to zwiększone krwawienia. Choroba mutacja genetyczna związana z zaburzeniem ico proteiny jeden to choroba Bernarda-Szperera, natomiast choroba mutacja blisko proteiny 2b, trzeba to trąba scenie dla nas ma na warto tak sobie mniej więcej kojarzyć. Wspomnę teraz o mechanizmach, które sprawiają, że śródbłonek zapobiega przyklejaniu się płytek i prowadzeniu procesu zaczepowego zaraz przy ścianie, ponieważ widzicie, tam jest uszkodzenie, tam płytki się aktywują i tworzą płytkowy, natomiast zdrowy śródbłonek w wyniku działania tak zwanego hill stres, takiego napięcia zasilającego wywołanego ciśnieniem krwi, krwią przepływającą, różne prowadzę aktywują się różne procesy wewn.
