Fizjologia układu krążenia cz. 5: Regulacja układu krąż… — Transcript

Film omawia regulację układu krążenia, w tym mechanizmy miejscowe, autonomiczne i hormonalne wpływające na naczynia krwionośne i ciśnienie.

Key Takeaways

Układ krążenia jest regulowany przez mechanizmy miejscowe, autonomiczne i hormonalne.
Autoregulacja naczyń zapewnia odpowiedni opór obwodowy i ciśnienie tętnicze.
Układ współczulny i hormony, takie jak adrenalina i angiotensyna II, mają kluczowy wpływ na średnicę naczyń i ciśnienie.
Przekrwienie czynne i reaktywne są ważne dla dostosowania przepływu krwi do potrzeb metabolicznych tkanek.
Reakcje alergiczne i procesy krzepnięcia wpływają na naczynia poprzez mediatory takie jak histamina i serotonina.

Summary

Omówienie autoregulacji naczyń krwionośnych i wpływu ciśnienia na skurcz ścian tętnic.
Regulacja miejscowa poprzez przekrwienie czynne i reaktywne, w tym rola tlenku azotu i kwasu mlekowego.
Znaczenie adenozyny w rozszerzaniu naczyń wieńcowych mięśnia sercowego.
Wpływ histaminy uwalnianej przez mastocyty na rozszerzenie naczyń i reakcje alergiczne.
Rola serotoniny uwalnianej przez płytki krwi w obkurczaniu naczyń i zatrzymaniu krwawienia.
Kontrola autonomiczna naczyń głównie przez układ współczulny, działanie noradrenaliny i adrenaliny.
Specyfika receptorów beta-2 w naczyniach mięśni szkieletowych i serca, które rozszerzają naczynia pod wpływem adrenaliny.
Regulacja hormonalna przez układ renina-angiotensyna-aldosteron (ERA) i jej wpływ na ciśnienie oraz objętość krwi.
Działanie angiotensyny II na skurcz naczyń, wydzielanie wazopresyny i aldosteronu oraz reabsorpcję sodu i wody w nerkach.
Znaczenie tych mechanizmów w utrzymaniu homeostazy układu krążenia i przeciwdziałaniu spadkom ciśnienia.

Chapters

Full Transcript — Download SRT & Markdown

Speaker A

Hej, witam was w, mam nadzieję, już ostatnim odcinku na temat fizjologii układu krążenia. Dzisiaj opowiem ci nieco o regulacji funkcjonowania całego tego układu krążenia. Z poprzedniego odcinka na pewno kojarzycie ten schemat, który podsumowuje nieco zależności w układzie krążenia.

Speaker A

Dzisiaj skupimy się na części z tych elementów i wskażemy, jak wpływają one na funkcjonowanie w całości serca. Inaczej, zaczniemy od naczyń krwionośnych i średnicy tętnic, które są właśnie też głównym elementem, który warunkuje opór obwodowy, który też wpływa ostatecznie na

Speaker A

średnie ciśnienie tętnicze. Pierwsze zagadnienie, które poruszę, to będzie regulacja miejscowa, czyli działanie w danym konkretnym technice substancji, które wpływają na jej właśnie średnicę. Jednym z podstawowych elementów regulacji miejscowej jest regulacja obronna. Na czym ona polega? Krew, przebywając w tętnicy z konkretnym

Speaker A

ciśnieniem, działa na ścianę, jak to kształcenie ściany tętnicy, indukuje obkurczenie tętnicy. Ten od kształtujący bodziec mechaniczny właśnie otwiera kanały w komórkach mięśniowych gładkich, które są właśnie w ścianach naczyń i że otwierane kanały wywołują depolaryzację ściany i

Speaker A

ostatecznie obkurczenie. Tak, gdzie to kurcze nie jest względnie proporcjonalne do siły, z jaką krew napiera na ścianę tętnicy. Tak, to jest autoregulacja. Gen na drugie zjawisko, którym chciałem powiedzieć, to jest przekrwienie czynne. Jeżeli tkanki mają zwiększone zapotrzebowanie metaboliczne, akurat no

Speaker A

nie wiem, w tym czasie nad czymś intensywnie pracują, w przestrzeni tkankowej istotne jest spadanie stężenia tlenu, natomiast rośnie znacznie dwutlenek węgla jako wynik intensywnego oddychania komórkowego, które po prostu tym komórkom dostarcza tlen. Te różnice zdarzeń gazów działają na tętnice,

Speaker A

prowadząc do ich rozkurczu. To co istotne, właśnie większy dopływ krwi bogatej w tlen. Natomiast istnieje takie zjawisko również jak przekrwienie reaktywne. Załóżmy, że dopływ krwi do tkanek jest czasowo zatrzymany przez jakąś przeszkodę. To może być jakiś, nie wiem,

Speaker A

ucisk ukrwienie czy jakiś, nie wiem, przez moment, nie wiem, jak zawał, żeby się pojawił, zanim oderwie się i poleci dalej. No i wstrzymany po prostu dopływ krwi do tkanek. Wtedy oczywiście komórki muszą wykorzystać cały dostępny tlen i

Speaker A

w pewnym momencie muszą przejść na metabolizm beztlenowy, tak którego produktem ubocznym jest kwas mlekowy. Tak, czyli gromadzą się one H+, zakwaszające środowisko. Dodatkowo, jeszcze pod wpływem tych jonów plus, które tutaj zakwaszają, pobudzane są właśnie komórki do produkcji tlenku azotu, który jest bardzo

Speaker A

silnym środkiem wazodylatacyjnym, czyli rozszerzającym naczynia. Tlenek azotu, jeśli nie rozkurcza tętnice, ale no nie ma tego dopływu krwi i w przypadku, kiedy ta nasza przeszkoda zniknie, tętnice wtedy będą bardzo mocno rozszerzone i będą właśnie się utrzymywać w stanie

Speaker A

takiego istotnego rozszerzenia. No i rozszerzone wyniki zwiększony przepływ krwi i właśnie dochodzi do przekrwienia tych tkanek. Tak, stan utrzymuje się tak długo, aż w końcu te czynniki wazodylatacyjne zostaną wypłukane z tkanek i po prostu wtedy tkanki z powrotem te tętnice się obkurczą do

Speaker A

innych istotnych elementów działających miejscowo należy zaliczyć taki rodzaj przekrwienia, który szczególnie istotny jest w mięśniu sercowym. Każdej minuty pod wpływem niedostatecznej podaży tlenu wydzielają adenozynę, która właśnie rozszerza tętnice wieńcowe, zapewniając zwiększony dopływ bogatej w tlen krwi. Natomiast komórki tłuszczowe, zwane też

Speaker A

mastocytami i są głównymi aktorami w reakcji alergicznej, posiadają na swojej powierzchni swoiste immunoglobuliny E, które działają troszkę jak receptory dla antygenów. Jeżeli ten antygen znajdzie się we krwi, połączy się z IgE właśnie, uwalniają ziarnistości

Speaker A

zawierające histaminę, a ta histamina rozkurcza naczynia krwionośne i rozszerzenie naczyń krwionośnych, wiemy, może prowadzić do obniżenia ciśnienia, ale też rozszerzenie naczyń głośnikowych zwiększa ich przepuszczalność. To na przykład mogą być właśnie, na przykład, w pokrywce miejscowy obrzęk tkanek, a w przypadku ogólnego tak

Speaker A

zwanego wstrząsu anafilaktycznego uogólnione w organizmie uwolnienie histaminy i rozszerzenie może powodować wstrząs, czyli radykalnego spadku ciśnienia tętniczego. Ostatni element, o którym jeszcze wspomnę, to są aktywowane płytki krwi, które posiadają spore ilości serotoniny uwalnianej właśnie z tych ziarnistości w czasie ich

Speaker A

działania. Serotonina powoduje obkurczenie naczyń krwionośnych. Tak dochodzi do bardzo konstrukcji i teraz na działanie to jest bardzo, bardzo logiczne. Tak naprawdę biorąc pod uwagę, że płytki krwi mają zatrzymać krwawienie, więc obkurczenie naczyń istotnie pomoże w zmniejszeniu krwawienia. Kolejne zagadnienie to

Speaker A

kontrola autonomiczna naczyń. Kojarzycie zapewne, że w większości sytuacji to działa tak: układ przywspółczulny je hamuje, współczulny pobudza. Natomiast jeżeli chodzi o naczynia, są one jednak w głównej mierze zależne od działania układu współczulnego. Naczynia krwionośne są to nic innego jakby non stop pobudzane

Speaker A

przez neurony układu współczulnego, który utrzymuje takie tętnice w takim niewielkim skurczu. Zwiększenie działania układu współczulnego istotnie obkurcza właśnie te tętnice, natomiast zmniejszenie jego działania rozkurcza. Noradrenalina, która jest uwalniana w zakończeniach układu współczulnego, kurczy tętnice poprzez działanie na receptory alfa-1,

Speaker A

które są zlokalizowane w ścianie naczyń. Drugim ważnym elementem układu współczulnego jest adrenalina, która jest uwalniana przez nadnercza. Adrenalina, która działa na receptory alfa-1, również dodatkowo działa upustowo. Co jednak są takie wyjątkowe naczynia jak naczynia tętnicze mięśni

Speaker A

szkieletowych, serca czy wątroby i są one unikalne dlatego, że posiadają bardzo dużo receptorów beta-2, do których adrenalina ma bardzo duże powinowactwo. Natomiast te naczynia są dosyć skomplikowane przez neurony współczulne i tutaj adrenalina, która działa na tętnice za pośrednictwem receptorów beta-

Speaker A

2, prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych. Zdacie sobie sprawę, że układ współczulny to jest ten układ, który działa na zasadzie walcz lub uciekaj, więc akurat do walki i ucieczki dobrze ukrwione mięśnie szkieletowe i serce są nam niezbędne, więc taki układ, w którym

Speaker A

te naczynia właśnie w specyficzny sposób są, ale zamiast obkurczanych, są po prostu rozszerzone, jest super rozwiązaniem. Gdy goni nas na przykład lew na sawannie. Jeszcze ostatni element, który tutaj na schemacie wpływa na średnicę tętnic, to jest regulacja hormonalna i właśnie regulacja

Speaker A

hormonalna. Na pierwszy ogień musi pójść układ renina-angiotensyna-aldosteron, w skrócie zwany układem ERA. Komórki aparatu przykłębuszkowego w nerce w odpowiedzi na małą objętość krwi, wynikający z niej też spadek ciśnienia, uwalniają reninę. Renina przecina produkowany w wątrobie angiotensynogen,

Speaker A

w wyniku czego powstaje angiotensyna I. Angiotensyna I musi zostać pocięta, aby powstała angiotensyna II, która spełnia swoje funkcje biologiczne i do aktywacji ulega enzym ACE, angiotensyna converting enzyme. Jest to enzym, który jest produkowany w

Speaker A

nerkach oraz płucach. Co ta kaskada została uruchomiona tak naprawdę niską objętością krwi i niskim ciśnieniem. Także efekty działania tego systemu są przeciwdziałać tym przyczynom, tak wywołującym. Angiotensyna II działa poprzez receptory AT1, prowadząc do skurczu naczyń, super, ciśnienie rośnie,

Speaker A

powiększa się opór obwodowy, pobudza również tylny płat przysadki mózgowej do produkcji wazopresyny. O tej wazopresji nie powiem za momencik. Angiotensyna również działa na kanały jonowe w kanalikach nerkowych i prowadzi ostatecznie do zwiększonej absorpcji wody i sodu w nerkach, tak co zwiększa objętość krwi

Speaker A

krążącej, a ostatecznie również pobudza korę nadnerczy do produkcji aldosteronu, który działa na kanaliki nerkowe, gdzie zwiększa reabsorpcję sodu i zwiększa wydalanie potasu. Tak, czyli wydalany jest potas, w zamian za to reabsorbowany do krwi sód. Kojarzycie

Speaker A

pewnie, że z reabsorpcją sodu wiąże się również przepływ wody, więc też zwiększona reabsorpcja sodu to też zwiększenie...

Speaker A

przede wszystkim włóknienie naczyń mięśnia sercowego które może prowadzić ostatecznie do niewydolności serca elementy układu treningu ten syna albo stron stanowią punkt uchwytu dla leków które stosujemy w nadciśnieniu tętniczym i nie bójcie się przyjdzie czas na odcinek w którym bardzo dokładnie

Speaker A

zajmiemy się tymi lekami działającymi na nadciśnienie wtedy opowiem bardzo dokładnie w których miejscach działają i jakie są efekty tych leków na depresję na to taki hormon który jest produkowany w biodrach podwzgórza koniec potem transportowana do tylnego płata przysadki mózgowej drogą nas wzrokowo

Speaker A

przypadkową i ten tylny układ uwalnia was opresyjne pod wpływem takich osób moralności osocza czyli mamy duże stężenie elektrolitu mało jest osocza lub też przez małą objętość osocza wspomniałem też mam agencję drugiej która pobudza również wydzielanie was opresyjny no właśnie także wydzielona

Speaker A

was okresy na może działać dwojako bo są też dwa typy receptorów dla was opresyjny receptory v1 zlokalizowane są w naczyniach krwionośnych i pobudzenie ich przez was o przesunę obkurczą naczynia tak bardzo precyzyjna czyli wywiera pressure naczynia czyli oprócz a natomiast istnieją jeszcze

Speaker A

receptory v-2 które zlokalizowane są w sercach zbiorczych neuronów i pobudzeniu sprawdzają że sprawiają że aqua puryny czyli takie pory dla wody aqua por na dosyć logiczne wbudowaną się w tv zbiorczej umożliwiają intensywną resorcie wody bo z opresji alternatywna

Speaker A

nazwa to jest other hand y hormon antydemokratyczny biorę za to sikanie a gdy zeskrobujemy dużo wody tą powstanie mniej moczu więc nie sikamy a więc działa antyseptycznie okej w regulowaniu działania układu autonomicznego na układ sercowo-naczyniowy najważniejsze integracyjne znaczenie ma

Speaker A

ośrodek regulacji krążenia który zlokalizowany w rdzeniu przedłużonym i do tego środka dochodzą informacje i przede wszystkim w chemoreceptory układu krążenia z bardzo receptorów aorty kręgów szyjnych czy też mecha na receptory układu oddechowego czy też na receptory w przedsionka serca po

Speaker A

przetworzeniu integracji sygnałów z tych wszystkich receptorów ośrodek odpowiednio wpływa na aktywność układu współczulnego jaki układu przywspółczulnego które unerwiają serce i naczynia krwionośne schematem będzie dla nas teraz jakby głównym punktem wyjścia dla tego jak będziemy opowiadać w tego środka krążenia i o różnych o

Speaker A

duchach które wpływają na funkcjonowanie serca pierwsze zjawisko której chciałem wspomnieć to jest miejscowość oddechowa jest to taki fizjologiczne zjawisko szczególnie istotne i widoczne u dzieci młodych dorosłych związane z przyspieszeniem akcji serca podczas wdechu jak widzicie tutaj na tym etapie

Speaker A

w tym zapisie w czasie wdechu kolejne q r s y czyli odpowiadające pobudzeniu do skurczu mięśnia sercowego czyli jakby każdy taki polek to jest skurcz polecam zajrzeć do kursu ekg który również jest dostępny na moim kanale i każdy kryzys

Speaker A

pobudzenie skurcz mięśnia sercowego czyli im bliżej one są siebie w tym miejscu gdzie jest zaznaczone wdech tym właśnie większa jest akcja serca więcej uderzeń na minutę wynika to przede wszystkim z efektów jakie daje pobudzenie halo receptorów układu oddechowego

Speaker A

podczas mieszania się ciśnienia w klatce piersiowej związanym z wdechem efekt jest następujący zostają przejmowane impulsacja przywspółczulne a przez to którym zaczynają przez chwilę wyjść neurony współczulne które przyspieszają akcja serca wpływ układu autonomicznego na rytm serca to taki ciągły balans

Speaker A

pomiędzy impulsami współczulny i przywspółczulny mi przy czym te przywspółczulne dominują więc w tym momencie kiedy telefon receptory zablokują ich pobudzenie zablokuje neurony przywspółczulne akcja serca przyspieszy i to jest to co na ekranie widzimy jest właśnie przyspieszony hard w momencie wdechu zajmijmy się teraz

Speaker A

uruchamiać bardzo receptorów bardzo receptory to są takie meeeh ano receptory zlokalizowane w uchu oraz konfliktach zbrojnych monitorowany ciśnienie tętnicze i przekazują informację ośrodkowi krążenia o tym jak jest jakie jest ciśnienie które będzie nam potem indukować przepływ krwi do całego ciała

Speaker A

ale też niż inne bardzo ważne bo mówią jak to jest z krojeniem głowy która jest po prostu strategiczne morgane dla przeżycia każde ciśnienie wyższy od 40 mm słupa rtęci sprawia że bardzo receptory pobudzają środek krążenia wzrost ciśnienia odpowiednio zwiększa częstotliwość

Speaker A

impuls racji i tak bardzo wysokie ciśnienie i wysoka impulsacja w kierunku środka krążenia powoduje rzecz następującą mocno pobudzane właśnie bardzo receptory działają na środek krążenia i pobudzane są neurony przywspółczulne gdzie acetylocholiny uwalniana właśnie z zakończeń przy węźle zatoką przedsionkowy obniża akcję serca

Speaker A

spowalniają tutaj zachęcam do drugiej części gdzie tam jest dokładnie jak to działa na poziomie molekularnym jednocześnie zostają pozbawione stronę zachowana zostaje impulsacja współczulne czyli naczynia krwionośne pozbawiony tej ilustracji rozszerzają się a natomiast właśnie nie działa efekt współczulny na

Speaker A

serce czyli spowalnia się akcja serca wazodylatacyjny zachodzi co ostatecznie sprawia że ciśnienie krwi się obniża kojarzycie też na pewno ten wzór na średnie ciśnienie czyli niższych i przekłada się na niższych partiach output up rozszerzony techniki obniżają obwodowy czyli ciśnienia ostatecznie

Speaker A

będzie obniżone aby receptory nie będą już tak dłużej intensywnie pobudzane więc ośrodek krążenia jakby przestanie hamować to serce rozumiecie to będzie pętla zwrotna ujemna no bo spadek ciśnienia już potem zadziała na bardzo receptory w drugą stronę najważniejsze jak to jest drugą stronę zobaczymy

Speaker A

niskie ciśnienie tętnicze powoduje bardzo małe pobudzenie bardzo receptor niestety wysyłają bardzo niewielką rzeką impulsacja do środka krążenia i oho ośrodek marzenia teraz więc trzeba podnieść ciśnienie więc neurony przywspółczulne zostają zachowane natomiast intensywnie pobudzają jest układ współczulny przyspieszona akcja

Speaker A

serca i opuszczają się naczynia krwionośne co umożliwia podniesienie krwi no bo jak podniesiemy znowu jak to wszystko odniesieniu do tego wzoru na map to cardio kształt wzrośnie bo wzrośnie nam hatred który bezpośrednio wpływa na kartę output tak samo zwiększa

Speaker A

nam się opór obwodowy czyli ostatecznie ciśnienie zostanie podwyższone odruch nacjonalizacji działa bardzo podobnie no bo jeżeli leżymy to krew jest równomiernie rozprowadzona w całym układzie drogowym natomiast podczas ponownego powstania grawitacja sprawia że większość krwi gromadzi się w kończynach dolnych a do

Speaker A

serca wspiąć się na przekór grawitacji dla krwi nie jest aż tak prosto tym bardziej kiedy to za dzieje się tak szybko więc pieniądze istotnie zmniejsza powrót żylny a mały powrót żylny to zerknijmy tutaj na fragment tego w ogóle

Speaker A

chyba pierwszego slajdu to będzie zmniejszony reload i też zmniejszona kurczliwość powiększyć reload rozciąga serce zwiększa kurczliwość tak czyli ostatecznie również objętość wyrzutowa będzie zmniejszona przez to będzie zniszczony cardio output a finalnie będzie niskie ciśnienie a co się dzieje

Speaker A

przy niskim ciśnieniu też doskonale wiemy odruchowo zostają właśnie impulsacja przez bardzo receptory zmniejszona zostaje zahamowany układ przywspółczulny pobudzony współczulny obkurczenie naczyń przyspieszenie akcji serca udaje się skompensować to i z podnieść ciśnienie sam ten spadek ciśnienia w wyniku kolonizacji nazywamy

Speaker A

hipotonią orto statyczną czyli hipotonią czy niskie ciśnienie orto statyczne ortopedyczne to chodzi tutaj po prostu o to ułożenie kierunek orto to jest w stanie jakby pionowo więc no kojarzycie o co chodzi często u osób starszych albo bardzo młodych i szczupłych osób czy też

Speaker A

was odwodniony hipotonią może doprowadzić do myślenia które wynikają właśnie z niedostatecznego dopływu krwi do mózgu głównym celem zawierającym neurony przywspółczulne i umożliwiający narządy klatki piersiowej jamy brzusznej jest nerw błędny i to właśnie on ma swój początek w mózgu i schodzi na szyi do

Speaker A

klatki piersiowej i tam dochodzi do serca właśnie dzieje z to wszystko te neurony przywspółczulne tutaj schematycznie narysowane po prostu biegną sobie w nerwie błędnym ale czasami mechaniczne podrażnienie samego nerwu błędnego na przykład podczas golenia czy podczas ucisku i przez bycia

Speaker A

sam koszulę czy przezwyciężę krawat może właśnie go pobudzić ten nerw błędny w ten sposób że doprowadził do spadku akcji serca które może doprowadzić do myślenia więc proszę uważać tutaj ściskając się za szyję teraz przenieśmy się do puszki mózgowej bo jak sama nazwa

Speaker A

wskazuje jest to ja mam w której znajduje się mózg to troszkę jak taka właśnie papużka jest zamknięta i według tak zwanej hipotezy monroe jr i każda zmiana objętości jednego z elementów wpływa bezpośrednio na inny itd skoro to jest zamknięte to jak cokolwiek będzie

Speaker A

narastało to jednak będzie istotnie na przykład uciskać inne elementy tutaj właśnie na tym schemacie 80 procent tkanka mózgowa 12 to krew w naczyniach 8 procent to jest płyn mózgowo-rdzeniowy właśnie tutaj wokół mózgu w puszce mózgowej i tak tutaj na schemacie na

Speaker A

dole macie objętość u góry ciśnienie śródczaszkową we oznaczane jako i nagrania pressure i właśnie działa to tak że zmiana objętości mogą być kompensowane tylko w niewielkim czasie a po przekroczeniu takiej objętości granicznej nawet niewielki wzrost objętości jakikolwiek w puszce mózgowej

Speaker A

spowoduje gwałtowny wzrost ciśnienia śródbrzusznego tak istotne wzrost ciśnienia podrażnienia mózgu w środku współczulne prowadząc do raptownie jego wzrostu ciśnienia tętniczego jednocześnie nadal funkcjonuje ten układ bardzo receptorów więc bardzo nasilone ciśnienie tętnicze zadziała na bardzo receptory które w odruchu swoim pobudzają układ

Speaker A

przywspółczulny i doprowadzą do właśnie spadku akcji serca właśnie taką kartę zjawisk nazywamy odruchem cushinga czyli jest to odpowiedź na wzrost ciśnienia śródbrzusznego która polega na bardzo mocnym wzroście ciśnienia tętniczego przy jednoczesnej bradykardia i czyli spowolnieniu akcji serca przejdźmy teraz

Speaker A

do uniwersalny jest to próba wykorzystywana w kardiologii ale również w rogi polega na próbie wykonania nasilone go wydechu przy zamkniętej głośnik czyli jak byśmy tak się bardzo bardzo wspinali żeby zrobić wydech ale jednak tego wydechu nie robimy można

Speaker A

porównać to do usługi wsparcia czasami wykonujemy na toalecie czy też na przykład do grania na trąbce gdzie wdmuchuje my bardzo silnie powietrze mimo bardzo dużego oporu właśnie tego instrumentu efektem próby warszawy jest istotny wzrost ciśnienia w klatce piersiowej a tym samym wzrostu

Speaker A

środkowego ciśnienia żylnego czyli krótko mówiąc po prostu ciśnienia w dużych żyłach w przedsionku co praktycznie sprawia że krew nie przepływa do klatki piersiowej zahamuje to tymczasowo właśnie powrót żylny mówiąc o próbie warszawy obserwujemy zmiany ciśnienia tętniczego akcji serca

Speaker A

które podczas tej próby zachodzą sam jak zatrzymania tego wydechu czyli ta próba warszawy oznaczana jest przerywaną linią na początku próby raptownie wzrasta ciśnienie w klatce piersiowej tak ciśnienie to przenosi się również na nadciśnienie tętnicze powodując szybki wzrost ciśnienia tętniczego a czasami

Speaker A

też może temu towarzyszyć gwałtowny spadek akcji serca ale nie zawsze jest to tak zwana faza pierwsza jednocześnie skoro zahamowana powrót żylny krew wraca do serca spada pilot spada objętość wyrzutowa pojemność minutowa przekłada się to na ciśnienie która jednak zaczyna

Speaker A

spadać a to pobudza działanie ośrodków współdzielonych które przyspieszają akcja serca to jest faza druga wtedy kończymy wydech klatka piersiowa wraca do swojej dawnej postaci jednocześnie początkowo raptownie spada ciśnienie na bo zmniejszyło się to ciśnienie w klatce które uciskało tętnice czyli ten opór

Speaker A

obwodowy drastycznie spada jak wtedy nagle jest ten moment właśnie spadku ciśnienia które widzicie na tym zielonym grafie taki takie wcięcie jednocześnie powraca powrót żylny mnóstwo krwi z powrotem wpada do serca naciąga je zwiększa pilot kurczliwość ostatecznie również jednak ciśnienie

Speaker A

krwi rośnie jest to faza trzecia i ten nagły wzrost ciśnienia wywołane tym że po prostu mnóstwo tej krwi z powrotem żylnego dopiero mogło powrócić i to takie bardzo silne naciągnięcie przedsionków i wzrost ciśnienia doprowadza bardzo receptory do szaleństwa układ przywspółczulny zaczyna

Speaker A

szaleć i bardzo mocno obniża ciśnienie krwi oraz zwalnia akcję serca i jest to faza czwarta właśnie często fazie czwarty istotnym spowolnieniu akcji serca dochodzi do ujawnienia się zaburzeń przewodzenia w mięśniu sercowym odruch bez odbioru nazywane jest też odruchem sercowo sercowym i zachodzi

Speaker A

wtedy kiedy mechaniką receptory komory serca zostaną pobudzone nadmiernie wyniku przeciążenia właśnie komory serca pracom i prowadzi to do spadku akcji serca oraz do rozszerzenia naczyń krwionośnych efektem może być również wywoływany przez metabolity niedokrwienną mięśnia sercowego tak jak zwiększony poziom potasu czy różne

Speaker A

brandy chiny pdf i różne różne takie rzeczy które serce też wydziela w czasie niedokrwienia podobne efekty można osiągnąć też farmakologicznie podając kapsaicyna jest taka substancja drażniąca która pochodzi z ostrych papryczek i kapsaicyna znajduje się również w gazie pieprzowym i taka

Speaker A

przyczyna również przyjęta do dróg oddechowych oprócz działania cardio depresyjnego czyli zwolnienia akcji serca rozszerzenia naczyń właśnie krwionośnych prowadzi też do chwilowego spłacenia czy nawet zatrzymania oddechu i nazywamy to odruchem płótno sercowym tak bo urządzenie właśnie zakończyłem w płucach

Speaker A

oprócz wpływania na same płuca wpływa również cardio depresyjnie na serce ostatnio dróg którymi się zajmiemy jest odruch na nurkowanie standardowo przy zmniejszonym ciśnieniem specjalnej tlenu i podwyższone stężenie dwutlenku węgla po wykryciu tego stanu chemoreceptory po prostu tętnicze pobudzają ośrodek

Speaker A

oddechowy aby nasi oddechowe tak pozbyć się nadmiaru dwutlenku węgla przyjąć dodatkowych plan żeby wszystko działało okay natomiast w przypadku braku oddychania który ma miejsce podczas nurkowania chemoreceptory w sposób dosyć złożony nietypowy pobudzają ośrodek krążenia który jednocześnie pobudza układ

Speaker A

współczulny i przywspółczulny w sercu w którym typowo dominuje układ przywspółczulny dochodzi do spadku akcji serca jednocześnie pobudzone współczuje naczynia opuszczając się prowadzą do centralizacji krążenia zwiększenia ciśnienia tak jednocześnie intensywne pobudzenie do sercowych gałęzi nerwów współczulny i przywspółczulny tych na to

Speaker A

jest także serce dostaje sprzeczne sygnały z jednej strony dużo impulsacja wspólna duża impulsacja jeszcze większa przywspółczulny na i często jest tak że może to prowadzić do istotnych zaburzenia rytmu serca nawet chwilowych asystentowi czyli zatrzymanie akcji serca to jest niestety dosyć częstą

Speaker A

przyczyną zgonów nurków rekordzistów którzy chcą zanurkować głębiej jak się da no niestety czasami się nie wydarzają i możliwe właśnie że to dlatego że gdzieś tam głęboko głęboko zatrzymałbym się serce jako efekt ruchu na nurkowanie warto jeszcze wspomnieć o jednym

Speaker A

działającym cardio depresyjnie odruchu jest to odruch na poziomie nie twarzy gwałtowne ocieplenie twarzy działając poprzez zakończenie czuciowe nerwu trójdzielnego wpływa depresyjnie na środek krążenia prowadzą do was o dylatacji i zwolnienia akcji serca u fanów co odcinek był bardzo bardzo długi

Speaker A

wydaje mi się i chyba męczący i dla mnie pewnie też trochę dla was ale mam nadzieję że podsumowałem w nim najważniejsze elementy związane z regulacją układu krążenia to ostatni odcinek na temat fizjologii układu krążenia dla mnie teraz będzie chwilę

Speaker A

odpoczynku i będę myślał i zasiadał do tworzenia filmów z zakresu farmakologii układu sercowo-naczyniowego dzięki bardzo za ten odcinek zapraszam do obejrzenia innych odcinków na kanale a jeżeli chcesz być na bieżąco zasubskrybuj kanał klikając w guziczek możesz również zostać moim patronem i

Speaker A

wesprzeć mnie w tworzeniu filmów do zobaczenia

Topics:fizjologia układu krążeniaregulacja naczyń krwionośnychautoregulacjaprzekrwienie czynneprzekrwienie reaktywneukład współczulnyukład renina-angiotensyna-aldosteronhistaminaserotoninatlenek azotu

Frequently Asked Questions

Jak działa autoregulacja naczyń krwionośnych?

Autoregulacja polega na tym, że wzrost ciśnienia krwi w tętnicy powoduje mechaniczne rozciągnięcie ściany naczynia, co otwiera kanały jonowe w mięśniach gładkich i wywołuje ich skurcz, zmniejszając średnicę tętnicy i stabilizując ciśnienie.

Co to jest przekrwienie reaktywne i jakie ma znaczenie?

Przekrwienie reaktywne występuje po czasowym zatrzymaniu dopływu krwi do tkanek. Po ustąpieniu przeszkody naczynia rozszerzają się pod wpływem tlenku azotu i innych mediatorów, co zwiększa przepływ krwi i dostarczenie tlenu do tkanek.

Jak układ renina-angiotensyna-aldosteron wpływa na ciśnienie krwi?

Układ ERA aktywuje się przy niskim ciśnieniu i objętości krwi, prowadząc do powstania angiotensyny II, która kurczy naczynia, zwiększa opór obwodowy, pobudza wydzielanie wazopresyny i aldosteronu, co zwiększa reabsorpcję sodu i wody, podnosząc ciśnienie krwi.

Get More with the Söz AI App

Transcribe recordings, audio files, and YouTube videos — with AI summaries, speaker detection, and unlimited transcriptions.

App Store Google Play

Or transcribe another YouTube video here →

AI medical transcription for your own lectures & recordings →

Free tools: TXT to SRT · SRT Validator · Merge SRT · Subtitle to Text · All tools