Fizjologia krzepnięcia 2: Hemostaza osoczowa — Transcript

Omówienie drugiego etapu krzepnięcia krwi, czyli hemostazy osoczowej i roli czynników krzepnięcia oraz ich aktywacji.

Key Takeaways

Hemostaza osoczowa to kluczowy etap krzepnięcia oparty na aktywacji czynników krzepnięcia.
Czynniki krzepnięcia 2, 7, 9 i 10 wymagają witaminy K do prawidłowego działania.
Kaskada krzepnięcia ma dwa tory: wewnątrzpochodny i zewnątrzpochodny, z przewagą roli toru zewnątrzpochodnego in vivo.
Aktywacja czynników krzepnięcia odbywa się na powierzchni płytek krwi, co jest niezbędne do efektywnego tworzenia skrzepu.
Trombina pełni rolę centralną, aktywując kolejne czynniki i płytki, wzmacniając proces krzepnięcia.

Summary

Krzepnięcie składa się z etapu pierwotnego (mięsa naczyniowa i aktywacja płytek) oraz wtórnego, czyli hemostazy osoczowej.
Hemostaza osoczowa polega na kaskadzie aktywacji białek zwanych czynnikami krzepnięcia, które prowadzą do przemiany fibrynogenu w fibrynę stabilizującą czop.
Czynniki krzepnięcia oznaczane są cyframi rzymskimi od I do XIII, z wyjątkiem pierwszych czterech, które mają specjalne nazwy.
Czynniki 2, 7, 9 i 10 są zależne od witaminy K, która umożliwia ich gamma-karboksylację w wątrobie, niezbędną do ich funkcji.
Aktywacja kaskady krzepnięcia odbywa się dwoma torami: wewnątrzpochodnym i zewnątrzpochodnym, które współdziałają w organizmie.
Tor wewnątrzpochodny rozpoczyna się od kontaktu czynnika XII z kolagenem, prowadząc do aktywacji kolejnych czynników (XI, IX, VIII, X, V).
Tor zewnątrzpochodny inicjowany jest przez czynnik tkankowy (TF), który aktywuje czynnik VII, a następnie czynniki IX i X.
Czynnik Xa wraz z czynnikiem Va tworzą kompleks protrombinazy, który przekształca protrombinę w trombinę, kluczową dla powstania fibryny.
Trombina dodatkowo aktywuje płytki krwi oraz czynniki XI, VIII i V, tworząc pętlę zwrotną dodatnią wzmacniającą krzepnięcie.
Proces aktywacji czynników krzepnięcia zachodzi na powierzchni płytek krwi, gdzie fosfolipidy błonowe umożliwiają ich wzajemną aktywację.

Chapters

Full Transcript — Download SRT & Markdown

Speaker A

Cześć, w tym odcinku zajmiemy się drugim etapem krzepnięcia, czyli chemią zwaną wtórną, inaczej zwaną ruchem ostatnią osobą. Przypomnijmy, krzepnięcie składa się z mięsa z pierwotnej, na którą składa się mięsa naczyniowa, czyli obkurczenie naczyń, oraz miasta zabytkowa, czyli aktywacja płytek, adhezja do miejsca uszkodzenia.

Speaker A

Dalej agregacja, wytworzenie pierwotnego czopu użytkowego. Natomiast my dzisiaj zajmiemy się echem osadzoną, w którą inaczej zwaną emocjonalną osobą, gdzie tak naprawdę kaskada aktywacji białek nazywanych czynnikami krzepnięcia prowadzi do przemiany rozpuszczalnego figury nogenu w nierozpuszczalną firmę,

Speaker A

która stabilizuje czop. Cała idea trzepnięcia osobowego to są takie szlaki właśnie aktywacji tych białych czynników krzepnięcia, które ostatecznie mają doprowadzić do powstania kompleksu programowi napisy aktywnych czynników dziesiątego i piątego, który przekształca aktywną prąd linię do witryny, a ta trąbi na

Speaker A

przekształca właśnie figury nogę rozpuszczalną do witryny i wtedy, kiedy mamy uszkodzenie naczynia, tam zbierają się płytki, powstaje czop użytkowy i wtedy dodatkowo sieci witryny stabilizują ten czop, dając możliwość właśnie regeneracji uszkodzenia, a jednocześnie zapobiegają w naczyniu się krwi. I czynników krzepnięcia oznaczamy

Speaker A

cyframi rzymskimi od 11 do 13. Dodatkowo są jeszcze takie, które mają swoje specjalne nazwy, przy czym czynniki od 1 do 4 tak naprawdę nie stosujemy ich rzymskich, tylko po prostu ich nazwy, ponieważ czynnik pierwszy to figury nogę, czynnik drugi to proces robina czy nikt,

Speaker A

trzeci to tak czy nikt tkankowych i charakter, a czynnik czwarty tak naprawdę to wapń, a nie żadne białko. Tak są określane te pierwsze cztery, natomiast kolejne czynniki od 5 do 13 są też białka, są to beta globuliny. Dodatkowo

Speaker A

jest jeszcze plecak i na wielką cząsteczkowych i nogę, które są właśnie zaangażowane w HD krzepnięcia. Co jest ważne i co trzeba kompletnie naprawdę zapamiętać, to że istnieją czynniki krzepnięcia zależne od witaminy K, ponieważ witamina K jest niezbędna do

Speaker A

tego, aby w wątrobie doszło do gamma karboksylacji czynników drugiego, trudnego, dziewiątego, dziesiątego i to są tak zwane czynniki witaminy K zależne. Bez gamma karboksylacji te czynniki powstają, lecz nie są w stanie sprawować swojej właśnie funkcji logicznej. Zapamiętajcie

Speaker A

2, 7, 9, 2, 7, 9, 10 jak mantra powtarzać. Jest to wideo 790, bo to jest absolutnie ważne, żebyście pamiętali, że są to właśnie czynniki zależne od witaminy K.

Speaker A

Aktywacji całej kaskady krzepnięcia tak naprawdę wyróżniamy klasycznie dwa tory: tor wewnątrzpochodny i ten tor związany jest z właśnie czynnikiem w następnym. I w momencie, kiedy czynnik 12 styka się z odsłoniętym kolagenem pod właśnie wśród bankowym czy nikt z nas zostanie aktywowane, on razem ze kino genewie cząsteczkowym i pytali krainą aktywuje

Speaker A

czynnik 11 i ten czynnik 11 wtedy może aktywować czynnik dziewiąty, który razem z czujnikiem 8 właśnie utworzyć taki kompleks niezbędny do aktywacji czynnika dziesiątego. Jak widzicie, czynnik ósmy normalnie we krwi związane z czynnikiem von Willebranda. Czynnik o sile

Speaker A

możecie pamiętać właśnie z odcinka o tej termostacie płytowej i tam niezbędne do tego, żeby płytka przyczepiła się do miejsca uszkodzenia, brał udział w adhezji, a tutaj też jest niezbędne do tego, żeby właśnie czynnik pustynię rozpadł się, ponieważ bez silnika von Willebranda

Speaker A

czyli w sumie ulega proteolizie, rozpada się, jest nieaktywny, no i po prostu nie może działać dobrze. Został ostatecznie z aktywowany czynnik dziesiąty i razem z czynnikiem piątym tworzy kompleks robi nazwy, czyli ten kompleks, który przekształca prąd linę do drabiny to

Speaker A

jest to wewnątrzpochodne, czyli jest kolagen, czynnik 12, 11 i potem aktywuje dziewiątkę z ósemką, 10 z piątką. Okej, ciężko pomyśleć, jak to w prosty sposób zapamiętać, ale 12, 11 wydaje się logiczne, że są koło siebie, dziewiątka z ósemką, no to jest też jedno

Speaker A

po drugim i trzeba pamiętać, że program wina za to jest 10 i liczba 2 razy mniejsza, czyli 5, 10 z piątką. Powiedzmy, że to ma sens, jakąkolwiek logikę. Dobrze jest natomiast również tor zewnątrzpochodnych związane z tym, że z uszkodzonego naczynia, a konkretnie

Speaker A

z przydomki wokół naczynia do krwi uwalnia się tak zwany czynnik tkankowy, ci się factor. I ten czynnik tkankowy on aktywuje czynnik 7 i aktywny czynnik siódmy i już wtedy jest w stanie aktywować czynnik dziewiąty, tak samo w dużych stężeniach również bezpośrednio

Speaker A

jest w stanie aktywować czynnik dziesiąty, doprowadzając do powstania właśnie tego kompleksu programowi napisy. Kiedyś klasycznie uznawano to wewnątrzpochodnej, zewnątrzpochodne zarówno sobie tak naprawdę i równie istotne, choć pokazują to najnowsze badania, że tak naprawdę większość właśnie inicjacji

Speaker A

osobowego krzepnięcia zależy od torów zewnątrz podobnego i od czynnika bankowego, a teraz wewnątrzpochodny ma taką funkcję pomocniczą tak naprawdę, a nie jestem na tyle silny, żeby w ten sposób to aktywować podczas badania czynników krwi w probówce in vitro.

Speaker A

Owszem, te tory może się wydawać, że to jest wewnątrzpochodny, ma bardzo istotne znaczenie, jednak to nieprawda, to to zewnątrzpochodnej jest najistotniejsze i zapamiętajcie to: 10, 5, a czyli oznacza aktywny czynnik, czyli te dziesięć utworzyło programowi nazwę,

Speaker A

która właśnie aktywowało i program wina zmieniła się w tą grę i trąbi na dalej przemieni figury nowy film. Ale oprócz tego trąbi na jest w stanie aktywować zwrotnie, nasilając całą kaskadę krzepnięcia. Inne czynniki odrobina jest w stanie aktywować czynnik piąty, trąbi

Speaker A

na dodatkowo aktywuje czynnik 11, jak również dodatkowo aktywuje czynnik ósmy, czyli trąbi na dodatkowo jeszcze ma wpływ i dodatkowo napędza, to jest taka pętla zwrotna dodatnia, dodatkową napędza jeszcze ten cały cykl. Dodatkowo jeszcze może pamiętacie z odcinka o płytkach,

Speaker A

trąbi na jest czynnikiem, który dodatkowo aktywuje płytki, więc to jest takie klasyczne spojrzenie, ale wśród najnowszych tak naprawdę spojrzenie na kwestie krzepnięcia raczej odchodzimy od kwestii takiej kaskady, że jeden czynnik, drugi, kolejny, kolejny, kolejny, lecz raczej, że te czynniki

Speaker A

wzajemnie się aktywują, tworząc pewne kompleksy i te wszystkie kompleksy zachodzą tak naprawdę. To przełknięcie to nie jest w próżni, to nie jest w osoczu, tylko to jest na powierzchni płytek krwi, czyli te wszystkie tutaj proces aktywacji czynników krzepnięcia zachodzą

Speaker A

na powierzchni płytek krwi i fosfolipidy właśnie błony płytki są niezbędne, żeby na nich te czynniki się przyczepiały i wzajemnie aktywowały. I wyróżniamy tutaj tak zwany kompleks fazy kontaktowej. Ta nazwa wzięła się od tego kontaktu właśnie z kolagenem, z jakimiś

Speaker A

cząsteczkami ujemnie naładowanymi i wyróżniamy kompleks czynnika duchowego, czyli właśnie czynnik 7, stolców aktorem kompleksowe kontaktowej to był 12, 11, polskim no generalnie krainą i ostatecznie działanie obu tych kompleksów prowadzi do powstania kompleksu te nazwy, czyli aktywnego czynnika dziewiątego i ósmego, który

Speaker A

właśnie prowadzi do ania programowi napisy, który dalej przekształci proteiny do turbiny. Tak jak już mówiłem, kompleks fazy kontaktowej ma ograniczone znaczenie hamowaniu krwawienia w naczyniach in vivo, czyli w naszym organizmie, ale czynnik 12 aktywny ma dosyć istotną rolę w aktywacji brizzy,

Speaker A

czyli tego procesu, który ma doprowadzić do rozpuszczenia potem skrzepu i wybrali za on po prostu przekształca plugin dopaminy o biblii. Opowiem w kolejnym odcinku, więc nie martwcie się jeszcze tym. Odkryto po prostu to znaczenie, że w przypadku niedoboru czynnika dwunastego

Speaker A

dużo częściej dochodziło do epizodów zakrzepicy niż poważnych krwawień. Stąd ogarnęli, że tak naprawdę to czynnik 12 też inicjuje figury na lizzy. Ale spójrzmy jeszcze raz na taki ten nasz schemat. Sig powstała nam ostatecznie tak kochana trąbi na, tak wiemy, że ona aktywuje

Speaker A

serdecznie pa, pa w ósemkę i jedenastkę, ale dodatkowo właśnie jakby ta główna i funkcja, no to jest przekształcenie firmy loginu do witryny. Dodatkowo jeszcze czynnik 13, a czyli 13 ma działanie stabilizujące skrzep. On dodatkowo wzmacnia te połączenia między

Speaker A

cząsteczkami figury nogenu, który tworzy witrynę i powstaje nam właśnie ten s...

Speaker A

tego układu krzepnięcia osobowego wśród tych dwóch badań pierwsze badanie to badanie a pt i to badanie bada ten tort zewnątrz pochodny do probówki z krwią właśnie dodawane są to się nazywa czas spalinową karolino wy też stara nazwa a po polsku to jest czas

Speaker A

częściowej trochę plastyczny po aktywacji dziwna nazwa więc apbt sobie kojarzcie i w każdym razie dodaje się tam takie elementy na naładowane ujemnie fragmenty szkła i tak dalej no ten co nie i to jest coś takiego i ten kanał właśnie aktywuje tom

Speaker A

zewnątrz pochodną kaskadę więc badany jest czynnik 12 11 ósmy dziewiąty no i potem wszystko co jest dalej tak i w przypadku jak mamy wynik to jeżeli wynik jest dłuższy niż to co 40 sekund chociaż ta graniczna wartość zależy tak naprawdę od metody

Speaker A

stosowane i od laboratorium ale jeżeli te wartości zwiększa wydłużone jest a pt znaczy że jest jakiś problem z którejś z tych czynników natomiast drugie badanie to czas proteinowy a dlatego że wyniki czasu tron na pewno znacząco mogą się

Speaker A

różnić w zależności od metody między laboratoriami to jest taka wartość ujednoliconego czasu prostu robi nowego tak zwany i nr to jest od international normal i street view czyli chodzi o to żeby po prostu ta wartość została zneutralizowana i czas proteinowy dalej

Speaker A

badania również oczywiście czynnik dziesiąty protonów i neutronów inne filmy ale przede wszystkim tutaj też pokazuje nam jak wygląda stan czynnika siódmego ponieważ w przypadku badania in vitro w probówce działanie czynnika chłodniczego na aktywację czynnika dziewiątego nie jest istotne i w ten sposób zapamiętajcie a

Speaker A

pt bator wewnątrz pochodne czas proteinowy i nr bada tor zewnątrz pochodne zależne od czynnika bankowego wszystkie zaburzenia związane z nadmiernym krwawieniem wynikające z zaburzenia układu krzepnięcia i działania układu cześć nazywamy się skazani krwotoczny mi a konkretnie teraz chciałbym powiedzieć osobowych skazy

Speaker A

krwotocznej w takich które właśnie dotykając i tak ale krzepnięcia o której przed chwilą no tłumaczyłem to przede wszystkim warto jeszcze na początku wspomnieć o chorobie willebranda osobie o której mówiłem przy kwestii płytek i mówiłem że przez to płytki nie mogą

Speaker A

odpowiednio przyczepiać się do miejsca uszkodzenia adhezja nie zachodzi prawidłowo ale dodatkowo przy niskim poziomie czynnika von willebranda w organizmie również dochodzi do niedoborów czynnika ósmego ponieważ czynnik chłodniczy brata jest tym elementem który łącząc się z silnikiem samym zapobiega jego rozkładowi czyli

Speaker A

nie mając czynnika willebranda nie będziemy mieli również czynnik o smaku a przynajmniej obniżonego ilość sam czynników my jego genetyczny niedobór nazywamy hemofilia hemofilię typu a najbardziej rozpowszechnioną chorobą związaną z trawieniem niedobór czynnika dziewiątego zaś to hemofilia b a

Speaker A

czynnika 11 jest to hemofilia c oczywiście zdarzają się również dużo rzadziej choroby polegające na niedoborach innych czynników lub też mogą być się skazy krwotocznej nabyte w wyniku istnienia przeciwciał przeciwko konkretnym czynników krzepnięcia ale oczywiście zdarza się to dużo rzadziej

Speaker A

ataki facto i często testowane to jest właśnie która hemofilia to jest który czyni krzepnięcia hemofilia a 8b 911 czyli kojarzcie że można powiedzieć brakuje mi się w górę tego układu wewnątrz pochodne go zaczynając od ósemki potem dziewiątka i jedenastka a

Speaker A

dziesiątki pomijamy no bo dziesiątka to jest wchodzi w skład prostu robi nazwy tak czyli sobie kojarzycie że najpierw a czyli 8 b czyli 9 nie ma dziesiątki czyli co musi być 11 po prostu a biorąc pod uwagę że w badaniach laboratoryjnych

Speaker A

ten czynnik 7 nie wpływa za bardzo na aktywację te nazwy czyli ósemki z dziewiątką to takim badaniem które będzie absolutnie wydłużone u osób chorych na hemofilię będzie apbt niezależnie z którym typem hemofilii mamy do czynienia właśnie to apbt będzie

Speaker A

wydłużone mając tak pięknie rozrysowane cały ten układ krzepnięcia no nie mogę mieszkać wspomnieć o lekach przeciwdepresyjnych wiem oczywiście powstanie osobny filmik na temat szczegółów związanych z farmakologią leków przeciwbólowych no ale mając już to tak rozrysowane to grzechem byłoby

Speaker A

nie pokazać wam gdzie leki te działają pierwsza grupa której powiem to antagonistki witaminy k należą do nich wary na oraz a co kuma roll i te leki tak jak nazwa wskazuje są antagonistami witaminy k a mać nadzieję że pamiętacie

Speaker A

które czynników krzepnięcia są zależne właśnie witaminy k i to był czynnik drugi siódmy ósmy dziewiąty dziesiąty czyli proteina czynnik drugi czynnik siódmy czynnik 10 i dziewiąty to te cztery czynniki one po prostu będą nieaktywne a po ich aktywność będzie

Speaker A

znacząco obniżona i będą działać przeciwko krzepnięciu krwi kolejna grupa doustnych również koagulantu w tak zwane nowego antykoagulanty chociaż one na rynku już są jakiś czas dosyć długo i wyróżniamy tutaj dwa typy działania tych leków jedna grupa to bezpośrednie

Speaker A

inhibitory czynnika 10 aktywnego czyli tak zwanych zabawne bo w nazwie właśnie występuje tożsama z tą samą wynika z tego że to jest inhibitory dziesiątego a czyli x a x a ryba rok za bardzo rasa psa bank które blokują czyni 90 druga

Speaker A

grupa to inhibitory drobiny bezpośrednie inhibitory drabiny takie jak w atlancie oprócz doustnych antykoagulanty mamy oczywiście hepa rynek te parę drobne cząsteczkowe i heparynie frakcjonowanie on chyba nie działają na układ krzepnięcia za pośrednictwem białka antyfragilny trzeciej po połączeniu z

Speaker A

tym białkiem wzmagają jego działanie które polega na hamowaniu czynnika dziesiątego oraz na hamowaniu drobiny czyli czynnik drugi czynnik 10 za pośrednictwem antyfragilny trzeciej właśnie harryego hamują więc jak widzicie tych leków troszkę jest ale zajmę się nimi w odcinku na temat

Speaker A

farmakologii leków przeciwzakrzepowych powstał nam krzepy to pierwotny błyskowy został wzmocniony poprzez właśnie sieci i sploty witryny teraz kiedy już wszystko się zagoi top coat nowy osobowe figury na to wszystko musi zostać rozłożone i tym zajmuję się proces finalizacji o którym opowiem już w

Speaker A

kolejnym odcinku dziękuję bardzo za ten odcinek zapraszam do obejrzenia innych odcinków na kanale a jeżeli chcesz być na bieżąco zasubskrybuj kanał klikając w guziczek możesz również zostać moim patronem i wesprzeć mnie w tworzeniu filmów do zobaczenia

Topics:krzepnięcie krwihemostaza osoczowaczynniki krzepnięciawitamina Kkaskada krzepnięciator wewnątrzpochodnytor zewnątrzpochodnytrombinapłytki krwifibrynogen

Frequently Asked Questions

Jakie są dwa główne tory aktywacji kaskady krzepnięcia?

Kaskada krzepnięcia aktywuje się dwoma torami: wewnątrzpochodnym, rozpoczynającym się od czynnika XII, oraz zewnątrzpochodnym, inicjowanym przez czynnik tkankowy i czynnik VII.

Dlaczego witamina K jest ważna dla krzepnięcia krwi?

Witamina K jest niezbędna do gamma-karboksylacji czynników krzepnięcia 2, 7, 9 i 10 w wątrobie, co umożliwia ich prawidłową funkcję w procesie krzepnięcia.

Gdzie zachodzi aktywacja czynników krzepnięcia podczas hemostazy osoczowej?

Aktywacja czynników krzepnięcia zachodzi na powierzchni płytek krwi, gdzie fosfolipidy błonowe umożliwiają wzajemną aktywację i tworzenie stabilnego skrzepu.

Get More with the Söz AI App

Transcribe recordings, audio files, and YouTube videos — with AI summaries, speaker detection, and unlimited transcriptions.

App Store Google Play

Or transcribe another YouTube video here →

AI medical transcription for your own lectures & recordings →

Free tools: TXT to SRT · SRT Validator · Merge SRT · Subtitle to Text · All tools