Fizjologia krzepnięcia 3: Fibrynoliza — Transcript

Film omawia fizjologię fibrynolizy, ostatniego etapu krzepnięcia, oraz mechanizmy regulujące rozkład skrzepu i zapobieganie zakrzepom.

Key Takeaways

Fibrynoliza jest kluczowym etapem końcowym procesu krzepnięcia, odpowiedzialnym za rozkład skrzepu.
Plazmina rozkłada fibrynę i witrynę oraz niektóre czynniki krzepnięcia, co zapobiega nadmiernemu tworzeniu zakrzepów.
Aktywacja plazminogenu jest kontrolowana przez tkankowy aktywator plazminogenu i urokinazę, a hamowana przez PAI-1 i a2-antyplazminę.
Białka C i S oraz antytrombina III pełnią ważną rolę w regulacji przeciwzakrzepowej, hamując aktywne czynniki krzepnięcia.
Leki blokujące witaminę K wymagają jednoczesnego stosowania heparyny na początku terapii, aby zapobiec efektowi prozakrzepowemu.

Summary

Film jest ostatnim odcinkiem serii o fizjologii krzepnięcia, skupiającym się na fibrynolizie.
Opisano proces uszkodzenia śródbłonka i aktywację płytek krwi oraz kaskady krzepnięcia.
Omówiono rolę plazminy w rozkładzie fibryny i witryny na produkty degeneracji zwane FBI.
Przedstawiono enzymatyczne rozkładanie czynników krzepnięcia przez plazminę.
Wyjaśniono mechanizmy aktywacji plazminogenu przez tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) i urokinazę.
Omówiono inhibitory fibrynolizy, takie jak PAI-1 oraz aktywowany inhibitor plazminy (a2-antyplazmina).
Przedstawiono rolę białek C i S oraz antytrombiny III w regulacji przeciwzakrzepowej.
Opisano wpływ leków antagonistów witaminy K na układ krzepnięcia i konieczność stosowania heparyny na początku terapii.
Podkreślono złożoność układu krzepnięcia i fibrynolizy oraz ich wzajemne powiązania.
Film ma na celu ułatwienie zrozumienia mechanizmów krzepnięcia i fibrynolizy w organizmie.

Chapters

Full Transcript — Download SRT & Markdown

Speaker A

Cześć i witajcie w ostatnim odcinku z cyklu fizjologia krzepnięcia. Dzisiaj porozmawiamy o hipnozie, czyli ostatnim etapie tak naprawdę krzepnięcia. No tak, mamy uszkodzony śródbłonek i wiemy o tym, że kiedy śródbłonek jest uszkodzony, właśnie do odkrytych włókien kolagenowych przylegają płytki, które

Speaker A

aktywują się, uwalniają ziarnistości. Na powierzchni płytek zaczyna działać osobna kaskada krzepnięcia, nierozpuszczalnych i brnąłem przechodzi włókna witryny. I teraz w tym momencie, kiedy tam dzieją się procesy regeneracyjne, to ten człowiek, który jest potrzebny, ale kiedy to wszystko się skończy, musi wejść cała

Speaker A

na biało i wynosi za i usunąć właśnie ten czop wyjątkowy, tę firmę. A mamy tu elegancko już naprawione śródbłonek. Podstawą procesu finalizacji jest przemiana takiego aiko proteiny planning endoplasmic inny, która już jest enzym m dro teoretycznym, taki mój niszczący białka i nie tylko.

Speaker A

Więc paplanina, ona potrafi działać i rozkładać bardzo wiele rzeczy. Po pierwsze, dla zmienna jest w stanie rozkładać figury nogę i witrynę na małe drobne cząsteczki. One są nazywane jako FBI, czyli filtr i noken degeneracji, on produkt, czyli produkty

Speaker A

degeneracji witryny. Tam są fragmenty X, Y, E, E, E z kilku tych fragmentów Dave fragmentu E skleja się, polimeryzuje tak zwany the dreamer itd. Mary jest to jedno z badań, które wykonujemy u pacjentów przy podejrzeniu zaburzeń o stary, ale

Speaker A

przede wszystkim zaburzeń zakrzepowo-zatorowych. W przypadku powstania dużej ilości zakrzepów i jest bardzo pobudzony układ figur polityczne, rozkładane są te włókna witryny, bardzo dużo daily mail od mamy we krwi. Oprócz tego pragnienia może działać na osobę czynników krzepnięcia, na czynnik piąty,

Speaker A

ósmy czynnik von Hildebrand i jedenaście, dwanaście, trzynaście, rozkładając je enzymatycznie. Ostatnie pole działania te zmiany to właśnie działa nie nagrywał proteiny na powierzchni płytek krwi i właśnie plazmy na uaktywnia, rozkłada tylko proteiny, przestają płytki nie mogą uczestniczyć w

Speaker A

procesie krzepnięcia, ale żeby te wszystkie procesy zadziałały, no to musi być plazmy, mogą dokonać zmiany w jakiś sposób aktywowany. I tutaj wchodzą dwa czynniki: tkankowy aktywator z nogami, urazowe aktywator plany genu. Oba te czynniki są wytwarzane przez śródbłonek.

Speaker A

Nie wiem czy pamiętacie, ale chyba w pierwszym odcinku mówiłem wam, że zdrowy śródbłonek przeciwdziała temu, żeby powstawały zmiany, zawsze połowę w nim. I właśnie on do krwi na swojej powierzchni bankowy aktywator plazmy genu, który przemienia pewien zmianę, a powinnam

Speaker A

wykonując swoje działania, o których mówiłem, zapobiega właśnie powstawaniu zakrzepów. Druga ścieżka aktywacji to ścieżka, którą dosyć dobrze znamy z początku, właśnie ścieżki krzepnięcia, przesunięcia osobowego i tego toru wewnątrz pochodnego. Tam właśnie przeklina musi przejść do Kalifornii, taka lina aktywuje przemianę plazmą do

Speaker A

kabiny, aktywację czekali krainy do krainy. Wszystko jest możliwe dzięki nim, mogę no i wielkość cząsteczek hemu oraz m12, czujnikowi krzepnięcia. I teraz w tym momencie plazmy a może być aktywowana, ale aby zachować równowagę, na to ta firma analiza musi być również hamowana.

Speaker A

I tutaj się kłania nam pierwszy z takich czynników, BEIT, czyli inhibitor aktywatora z Londynu. I właśnie PAI działa na to działanie aktywację przez te papugi, a czyli blokuje tak, to są aktywator plany i no genu, a on nie

Speaker A

innych i buduje. Druga z takich substancji to aktywny taki, czyli aktywowany odrobiną inhibitor figury no lizzy, aktywowany trochę. Mi o co chodzi, bo jest taki układ aktywujący niektóre białka, że trąbi na, łączy się z takim białkiem domu doliną na powierzchni śródbłonka i ten

Speaker A

kompleks robina do modlina jest w stanie aktywować niektóre białka, w tym właśnie ten aktywowany odrobiną inhibitor właśnie figury no lizzy. No i ten aktywowany taki blokuje przejście plazmy nogę. To dobra zmiany są jeszcze czynniki hamujące Willi z działające

Speaker A

bezpośrednio na prawdę, jest to alpha 2 antypatii na plfa2 makro blogu i na no i to są właśnie te czynniki, czyli trochę jest zamek głowy, no nie? No bo później nogę dopaminy to są dwa tory aktywacji plus jeszcze są czynniki to wszystko

Speaker A

blokujące na lewej. No niestety trzeba to spróbować jakoś sobie skojarzyć. Warto jest te skróty znać, ich odpowiedzi, jakby co wynika z tekstów, jakie są inne angielskie nazwy, bo dzięki temu jesteśmy w stanie prościej zrozumieć, gdzie tutaj na tym

Speaker A

szlaku hamowania umieścić poszczególne elementy. Oprócz tego typowego szlaków i bruno lizy, który prowadzi do rozkładu genu, do rozkładu witryny, niektórych czynników krzepnięcia, istnieją również inne tutaj elementy, które mają działanie przeciwzakrzepowe w naszym organizmie. To przede wszystkim jest to antytopspin A,

Speaker A

trzecia, o którym już mówiłem, antonina trzecia, hamuje odrobinę, hamuje aktywny, czyli gdzieś gdy, ale również hamuje aktywne czynniki dziewiąty, jedenasta, dwunasta, czyli od 9 do 12 ciągiem, plus jeszcze trochę inaczej i aktywny czynnik drugi to właśnie z antytezą wina i są antytezą. Może się

Speaker A

wiązać właśnie Harry na itd. Palestyny prowadzono właśnie do nasilenia tego działania drobiny, szczególnie w blokowaniu drobiny i w blokowaniu czynnika aktywnego dziesiątego. Natomiast istnieje jeszcze układ białka cegieł KS, tak jak wiecie, w wątrobie dzięki witaminie K i gamma karboksylacji

Speaker A

powstaje czynnik drugi, 7, 8, 9, 10 i tutaj antagonistki witaminy K właśnie działają na drugi 7, 9, 10, ale również białko C i białko S. Tylko te czynniki krzepnięcia od 2, 7, 9, 8 czynników krzepnięcia, natomiast białko C i białko S ma działanie

Speaker A

przeciwko liber. Tutaj podobnie jest ten kompleks do modlina trąbi na, który aktywuje białko C, to PC, znaczy putin C, robimy C i właśnie to aktywowane białko C razem z białkiem włączą się w kompleks, który hamuje aktywny czynnik ósmy,

Speaker A

aktywny czynnik piąty oraz właśnie inhibitor aktywatora plazmy no genu. Tak jak mówiłem, białko C i białko S mają działanie przeciwzakrzepowe, natomiast właśnie to są czynniki krzepnięcia, które no mają promować krzepnięcie. I teraz właśnie leki blokery witaminy K, takie

Speaker A

jak warfaryna czy acenokumarol. Na samym początku podawania tych leków również podaje pacjentom heparynę. Już mówię dlaczego. Dlatego, że białko to, białko S mają dużo krótszy czas półtrwania niż 2, 7, 9, 10, tak, czyli prędzej zniknie we krwi białko C i S,

Speaker A

zanim z obniżoną się znacząco poziomy czynników krzepnięcia 2, 7, 9, 10. Więc przez ten krótki moment po włączeniu leków antagonistów witaminy K będzie dużo więcej tych czynników krzepnięcia 2, 7, 9, 10 niż białka C i S. To przez moment może

Speaker A

dawać wręcz efekt prozakrzepowy, dlatego na te kilka dni, aż opadną poziomy również tych czynników krzepnięcia, włączana jest dodatkowo heparyna, która zapobiega przed tobą i nie równowagę pomiędzy białkiem C i S a czynnikami krzepnięcia. Przyjrzyjmy się jeszcze właśnie na to, jak te właśnie kompleks

Speaker A

białka C tutaj działa, bo mówiłem, że on hamuje czynnik piąty, aktywny czynnik ósmy, ale również inhibitor aktywatora plazmy no genu. Czyli w momencie, w którym zostaje zahamowany ten inhibitor aktywatora, to ty aktywator, jak te pola uprawne, będą mogły działać,

Speaker A

przemieniać plazmową w plazmę i to działanie właśnie figury na polityczne przeciwkrzykliwe będzie dużo bardziej nasilone. Oprócz tego jeszcze na koniec wspomnę o takich czynnikach jak te FBI, czyli 1000 aktorka w nich i tor, czyli multiplikatory tej ścieżki zależnej od

Speaker A

czynnika handlowego, bo czynnik tkankowy aktywując czynić 72 też biorą udział w przemianie czynnika dziesiątego do aktywnego czynnika dziesiątego i właśnie te FBI hamuje właśnie te kompleksy czynnik 10 aktywny nie może powstać. Więc widzicie, tych czynników działających przeciwko cierpliwie

Speaker A

zachowujący proces krzepnięcia jest bardzo dużo i postaram się tutaj na koniec, chcę podsumować, czyli plazmy na aktywowany plazmy nogę w planach minę, co robi? Rozkłada figury nogę i witrynę, oprócz tego rozkładu na czynniki krzepnięcia i rok władyko proteiny na

Speaker A

powierzchni płytek krwi. Antonina trzecia działa głównie na odrobinę i czynnik dziesiąty, ale również 9, 11 i 12. Aktywowane białko C razem z białkiem jest blokuje czynnik ósmy i piąty, również hamuje właśnie inhibitor ak.

Speaker A

plany winogron mogą aktywować lawinę i plan nie zadziała tak jak tutaj w pierwszym porządku jest pokazane jeszcze jest te fps i czyli właśnie ten bloker tej drogi krzepnięcia związane z czynnikiem tkankowym i on uniemożliwia aktywację czynnika dziesiątego uniemożliwia działanie właśnie czynnika

Speaker A

tkankowe go i jednego aktywnego czynników krzepnięcia czyli widzicie tych przeciwgrzybiczych działania tych firm analitycznych na świecie energetycznym rozpadające figury na działanie ma no regulamin regulamin i jako ten główny tak naprawdę tutaj ten etap ale no te dodatkowe jeszcze zabezpieczające przed

Speaker A

nadmiernym przesunięciem elementy są niezwykle ważne czyli widzicie jest uszkodzenie pojawia się to punkt końcowy pojawiają się właśnie dalej zmienię czynników krzepnięcia osoby które zmieniają hybrydowym witrynę no i na koniec musi po zagojeniu się rany wkroczyć ten układ figur do lizy który

Speaker A

rozpuści skrzep cały układ krzepnięcia jest niesamowicie skomplikowane bo tych białek aktywowanych białek współdziałanie jest naprawdę bardzo bardzo długo i ciężko to skumać ale mam nadzieję że te trzy filmy pozwoli wam nieco lepiej zrozumieć w jaki sposób funkcjonuje układ krzepnięcia dzięki

Speaker A

bardzo za ten odcinek zapraszam do obejrzenia innych odcinków na kanale a jeżeli chcesz być na bieżąco zasubskrybuj kanał klikając w guziczek możesz również zostać moim patronem nami wesprzeć mnie w tworzeniu filmów do zobaczenia

Topics:fibrynolizakrzepnięcieplazminaśródbłonekpłytki krwiczynnik von Willebrandabiałko Cbiałko Santytrombina IIIleki przeciwzakrzepowe

Frequently Asked Questions

Co to jest fibrynoliza i jaka jest jej rola w krzepnięciu?

Fibrynoliza to proces rozkładu fibryny i witryny, który prowadzi do usunięcia skrzepu po zakończeniu procesu krzepnięcia, zapobiegając nadmiernemu tworzeniu zakrzepów.

Jakie enzymy aktywują plazminogen do plazminy?

Plazminogen jest aktywowany do plazminy głównie przez tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) oraz urokinazę, które są produkowane przez śródbłonek.

Dlaczego podczas terapii lekami blokującymi witaminę K stosuje się także heparynę?

Heparyna jest stosowana na początku terapii antagonistami witaminy K, ponieważ białka C i S, które mają działanie przeciwzakrzepowe, zanikają szybciej niż czynniki krzepnięcia, co może prowadzić do krótkotrwałego efektu prozakrzepowego.

Get More with the Söz AI App

Transcribe recordings, audio files, and YouTube videos — with AI summaries, speaker detection, and unlimited transcriptions.

App Store Google Play

Or transcribe another YouTube video here →

AI medical transcription for your own lectures & recordings →

Free tools: TXT to SRT · SRT Validator · Merge SRT · Subtitle to Text · All tools