Farmakologia: Leki przeciwcukrzycowe — Transcript

Omówienie leków przeciwcukrzycowych stosowanych w cukrzycy typu 2, ich mechanizmów działania, dawkowania i działań niepożądanych.

Key Takeaways

Metformina jest lekiem pierwszego wyboru w leczeniu cukrzycy typu 2 ze względu na skuteczność, bezpieczeństwo i niski koszt.
Leki przeciwcukrzycowe działają na różne mechanizmy: zwiększają wrażliwość na insulinę, hamują wchłanianie glukozy, zwiększają jej wydalanie lub stymulują wydzielanie insuliny.
Ważne jest monitorowanie działań niepożądanych i przeciwwskazań, zwłaszcza przy stosowaniu metforminy i inhibitorów SGLT2.
Leki inkretynowe stanowią nowoczesną grupę terapii, poprawiającą kontrolę glikemii poprzez modulację hormonów przewodu pokarmowego.
W przypadku nieskuteczności leków doustnych stosuje się insulinę jako kolejny etap leczenia cukrzycy typu 2.

Summary

Przedstawienie grup leków przeciwcukrzycowych stosowanych w cukrzycy typu 2, takich jak biguanidy, tiazolidynodiony, inhibitory SGLT2, inhibitory alfa-glukozydazy, pochodne sulfonylomocznika oraz leki inkretynowe.
Opis mechanizmów działania poszczególnych grup leków, w tym zwiększania wrażliwości tkanek na insulinę, hamowania wchłaniania glukozy, zwiększania wydalania glukozy z moczem oraz stymulacji wydzielania insuliny.
Szczegółowe omówienie metforminy jako leku pierwszego wyboru, jej działania molekularnego, dawkowania, zalet oraz potencjalnych działań niepożądanych, takich jak zaburzenia żołądkowo-jelitowe i ryzyko kwasicy mleczanowej.
Przeciwwskazania do stosowania metforminy, w tym stany niedotlenienia, niewydolność nerek oraz konieczność odstawienia leku przed badaniami z kontrastem i znieczuleniami.
Opis działania tiazolidynodionów (glitazonów) na receptory jądrowe PPAR-gamma i ich wpływu na metabolizm glukozy i kwasów tłuszczowych.
Omówienie inhibitorów SGLT2 (flozyn) i ich roli w zwiększaniu wydalania glukozy z moczem oraz potencjalnych działań niepożądanych, takich jak infekcje dróg moczowych.
Wyjaśnienie roli leków inkretynowych, w tym analogów GLP-1 i inhibitorów DPP-4 (gliptyn), w stymulacji wydzielania insuliny zależnej od glukozy oraz hamowaniu wydzielania glukagonu.
Podsumowanie schematu leczenia cukrzycy typu 2, w tym etapów stosowania leków doustnych oraz insuliny w przypadku nieskuteczności terapii farmakologicznej.

Chapters

Full Transcript — Download SRT & Markdown

Speaker A

Hej, hej! W dzisiejszym odcinku porozmawiamy na temat leków przeciwcukrzycowych, czyli leków stosowanych w cukrzycy typu drugiego. W leczeniu cukrzycy typu drugiego znajdują zastosowanie takie leki jak leki zwiększające wrażliwość tkanek na insulinę, bo to insulinooporność jest ważnym problemem właśnie cukrzycy typu drugiego na samym początku.

Speaker A

I mogą być to pochodne biguanidu, jak metformina, czy też pochodne tiazolidynodionu, jak tak zwani antagoniści PPAR-gamma, czyli pioglitazon. Również leki, które zwiększają wydalanie glukozy z moczem, jak flozyny, czyli inhibitory SGLT2. Leki, które hamują trawienie węglowodanów w przewodzie pokarmowym, czyli inhibitory alfa-glukozydazy, i do tej grupy zaliczamy akarbozę.

Speaker A

E, jak i są leki, które zwiększają wyrzut insuliny, takie jak bezpośrednio zwiększające wyrzut insuliny pochodne sulfonylomocznika, wśród nich glimepiryd, gliklazyd, jak też leki, które zwiększają wyrzut insuliny poprzez działanie na układ inkretynowy, czyli działając na takie hormony wytwarzane przez przewód pokarmowy po tym, jak spożyjemy pokarm.

Speaker A

I wśród nich mamy analogi GLP-1, jak eksenatyd, liraglutyd, czy inhibitory dipeptydylopeptydazy czwartej, czyli takiej peptydazy, która rozkłada inkretyny, czyli GLP-1 i GIP. I wśród tych inhibitorów DPP-4, leków nazywanych ogólnie gliptynami, mamy linagliptin, saksagliptynę, wildagliptin, nie tylko.

Speaker A

No i to są tak zwane leki przeciwcukrzycowe. No i inna grupa leków to oczywiście insuliny. Insuliny są stosowane dopiero właśnie w leczeniu na dalszych etapach, kiedy już leki przeciwcukrzycowe okazują się nieskuteczne. Jeżeli chcielibyśmy tak obrazowo przedstawić te mechanizmy działania poszczególnych grup leków, no to mamy wchłanianie przede wszystkim na poziomie glukozy z przewodu pokarmowego i to hamuje, zmniejsza akarboza, czyli inhibitor alfa-glukozydazy.

Speaker A

Leki takie jak metformina czy pioglitazon to są leki, które indukują właśnie zużywanie glukozy i zmniejszają insulinooporność, zwiększają wrażliwość na działanie insuliny i metabolizowanie tej glukozy przez komórki. Flozyny z drugiej strony zwiększają wydalanie razem z moczem glukozy, czyli dzięki temu spada nadmiar, który mamy w cukrzycy typu drugiego.

Speaker A

Natomiast pochodne sulfonylomocznika, tak jak mówiłem, one zmuszają komórki beta trzustki do wyrzucania nadmiernej ilości insuliny, dodatkowej ilości insuliny, która właśnie, jak wiemy, stymuluje wchodzenie glukozy do tkanek, czyli prowadzi do zmniejszenia tego nadmiernego poziomu glukozy we krwi.

Speaker A

Mówiłem również o inkretynach, czyli GLP-1, które również indukują zależne od glukozy wydzielanie insuliny przez komórki beta trzustki. I jeżeli chodzi o GLP-1, to niestety one mają dosyć krótki czas półtrwania, ponieważ szybko zostają rozkładane przez dipeptydylopeptydazę czwartą.

Speaker A

I tutaj właśnie nadchodzi grupa leków, czyli gliptyny, czyli ta wildagliptin, saksagliptyna, które hamują dipeptydylopeptydazę czwartą i dzięki temu te nasze endogenne, własne inkretyny dłużej działają na trzustkę. Również druga grupa leków o podobnym działaniu to są analogi GLP-1, czyli po prostu sztucznie wytworzone takie cząsteczki, które działają na receptory dla GLP-1 i nasilają wydzielanie insuliny.

Speaker A

Przy okazji one też hamują wydzielanie glukagonu. No i jak widzicie, te leki przeciwcukrzycowe w taki dosyć tutaj obrazowy sposób działają. A pierwszą, o której powiem, to są najczęściej stosowane pochodne biguanidu, czyli leki pierwszego wyboru w leczeniu cukrzycy typu drugiego. Takim lekiem jest właśnie metformina.

Speaker A

I tak naprawdę działanie metforminy nie jest do końca precyzyjnie określone, bo na poziomie molekularnym metformina jest delikatnym inhibitorem łańcucha oddechowego, czyli ostatniego etapu fosforylacji oksydacyjnej, który ma wytworzyć ATP. Przez to, że ten łańcuch oddechowy jest delikatnie tłumiony, to zmienia się stosunek ATP do AMP, do adenozynomonofosforanu i trifosforanu.

Speaker A

I w związku ze wzrostem AMP aktywowane są różnego rodzaju kinazy zależne od AMP, które właśnie tutaj, no działają, że tak powiem, te cuda metforminy, czyli przede wszystkim nasilają się efekty działania insuliny na receptory, te efekty receptorowe, jak i również zwiększa się wychwyt glukozy przez tkanki przez te transportery GLUT2, GLUT4 na różnych tkankach.

Speaker A

Dodatkowo nasila się synteza glikogenu z pobieranej glukozy, natomiast hamowana jest glikogenoliza, czyli rozkładanie glikogenu i uwalnianie glukozy. Równocześnie te działania wpływają na procesy glukoneogenezy i wytwarzanie glukozy jest również hamowane. Metformina ma również niewielki wpływ na syntezę lipoprotein o bardzo niskiej gęstości i zmniejsza ich syntezę w znaczny sposób.

Speaker A

Dawka początkowa metforminy to zazwyczaj 500 miligramów lub 850 mg raz dziennie lub dwa razy dziennie. Zazwyczaj jest przyjmowana z posiłkami. O takich mniejszych dawkach stopniowo dawkę metforminy można zwiększać. Zalety metforminy są przede wszystkim takie, że ona nie wywołuje hipoglikemii, bo ona nie wpływa na wyrzut insuliny, a raczej na jej działanie i uwrażliwia tkanki na działanie insuliny, przez co właśnie nie dochodzi do tego drastycznego spadku glikemii, czyli stężenia glukozy w surowicy.

Speaker A

Jak również metformina nie powoduje wzrostu masy ciała, a jest to lek powszechnie dostępny, jest wiele generyków, więc to są również leki bardzo tanie. Jeżeli chodzi o działania niepożądane metforminy, to należy pamiętać o zaburzeniach żołądkowo-jelitowych, które mogą być na początku dosyć istotne, takie jak wymioty, biegunki, nudności, wzdęcia, bóle brzucha czy jakiś taki metaliczny posmak w ustach, ale te działania niepożądane ustępują po jednym lub dwóch tygodniach już stosowania.

Speaker A

Dlatego też należy stopniowo zwiększać dawkę. Jeżeli pacjent nie toleruje większej dawki, to warto też cofnąć się do tej dawki metforminy, którą pacjent dobrze tolerował prawidłowo. Innym z działań niepożądanych jest możliwość rozwoju kwasicy mleczanowej. No dlaczego? No przede wszystkim dlatego, że tak jak mówiłem, metformina jest hamulcowym tego łańcucha oddechowego, przez co, no, w sposób tlenowy nie może się wytwarzać energia.

Speaker A

Często w przypadku jakichś niedoborów tlenu te wszystkie szlaki są spychane na drogę beztlenową, gdzie powstaje kwas mlekowy. Również więc stąd kwasica mleczanowa może się rozwinąć. Przeciwwskazania do stosowania metforminy to właśnie są takie stany związane z niedotlenieniem, jak niewydolność oddechowa czy też niewydolność serca i niedostateczna podaż tlenu do tkanek, czy niedokrwienia jakichś dużych narządów, jak udar mózgu, choroba wieńcowa, zawał serca czy niedokrwienie kończyn dolnych i ciężkie infekcje, czyli stany, które znacząco zwiększają zapotrzebowanie na tlen.

Speaker A

Ponieważ wtedy razem z metforminą wzrasta ryzyko rozwoju kwasicy mleczanowej. Warto pamiętać również o tym, że 90 procent metforminy jest wydalany przez nerki, dlatego w przypadku niewydolności nerek warto pamiętać o redukcji dawki, ogólnie nie wyłączaniu metforminy. Jeżeli pacjent już ma niewydolność nerek, a my dopiero chcemy włączyć mu metforminę, w przypadku GFR poniżej 30 już w ogóle metforminy nie stosujemy.

Speaker A

Między 30 a 40 metformina jest stosowana jedynie jako kontynuacja leczenia i to raczej z redukcją dawki o 50 procent i warto wtedy monitorować nerki. Natomiast GFR między 45 a 60 to również tylko kontynuacja leczenia i warto monitorować nerki. Wtedy jeszcze nie wymagana jest redukcja dawki, ale warto monitorować parametry nerkowe, czy one się nie pogarszają do takiego stanu, kiedy stosowanie metforminy jest przeciwwskazane po prostu.

Speaker A

I dodatkowo warto pamiętać, że doustne leki przeciwcukrzycowe, w szczególności jeżeli mowa o metforminie, muszą być odstawione na dwie doby przed badaniami z zastosowaniem środków kontrastowych, jak też znieczuleniami ogólnymi, rdzeniowymi czy zewnątrzoponowymi. I druga grupa leków, które właśnie działają również na wrażliwość tkanek na działanie insuliny, to tiazolidynodiony. Nazwa po prostu tak ciężka do wymówienia, dlatego też często mówi się o nich po prostu glitazony. I jedyny lek z tej grupy, jaki jest, to piogli...

Speaker A

oddechowego przez co No w sposób tlen nie może się wytwarzać energia więcej często w przypadku jakiś no niedoborów tlenu te wszystkie są spychane ścieżki na drogę beztlenową gdzie powstaje kwas mlekowy również więc stąd kwasica mleczanowa może się rozwinąć

Speaker A

przystosowanie metforminy Metformina dodatkowo jeszcze może obniżyć wchłanianie witaminy B12 jeżeli chodzi o przeciwwskazania do stosowania metforminy To właśnie są takie stany związane z niedotlenieniem jak niewydolność oddechowa czy też niewydolność serca i niedostateczna podaż tlenu do tkanek czy niedokrwienia

Speaker A

jakiś dużych narządów jak udar mózgu choroba wieńcowa zawał y czy niedokrwienie kończyn dolnych i ciężkie infekcje czyli stany które znacząco zwiększają zapotrzebowanie na tlen ponieważ wtedy razem z metforminą wzrasta ryzyko rozwoju kwasicy mleczanowej warto pamiętać również o tym że 90

Speaker A

procent metforminy jest wydalany przez nerki dlatego W przypadku niewydolności nerek warto pamiętać o redukcji dawki ogóle nie wyłączaniu metforminy Jeżeli pacjent już ma niewydolność nerek a my dopiero Chcemy włączyć mu metforminę w przypadku GFR poniżej 30 już wogóle

Speaker A

metforminy nie stosujemy między 30 a 40 4 Metformina jest stosowana jest że jedynie jako kontynuacja leczenia i to raczej z redukcją dawki o 50 procent i warto wtedy monitorować nerki natomiast GFR między 45-60 to również tylko kontynuacja leczenia i warto monitorować

Speaker A

się nerki Wtedy jeszcze nie wymagana jest redukcja dawki ale warto monitorować parametry nerkowe czy one się nie pogarszają do takiego stanu kiedy stosowanie metforminy jest przeciwwskazane po prostu i dodatkowo warto pamiętać że doustne leki przeciwcukrzycowe w szczególności jeżeli

Speaker A

mowa o metforminie muszą być odstawione na dwie doby przed badaniami zastosowaniem środków kontrastowych jaki też znieczulania mi ogólnymi rdzeniowymi czy zewnątrzoponowym i druga grupa leków które właśnie działają również na żywienie tkanek na działanie insuliny to tiazolidynodiony nazwa po prostu tak

Speaker A

ciężka do wymówienia dlatego też często mówi się o nich po prostu glitazony i jedyny lek z tej grupy Jaki jest to pioglitazone i pioglitazone działa głównie na komórki tłuszczowe na adipocyty w mniejszym stopniu również na hepatocyty i mięśnie szkieletowe i

Speaker A

działanie pioglitazone u jest poprzez wpływ na receptory jądrowe bergama it receptory związane są z kontrolą szlaków metabolicznych i przede wszystkim wpływa to na zwiększenie wychwytu glukozy przez tkanki szczególnie właśnie adipocyty też jak wychwyt wolnych kwasów tłuszczowych przez adipocyty No i dodatkowo nasilone

Speaker A

jest różnicowanie się adipocytów poprzez działanie pioglitazone u Dlatego jak możecie sobie pomyśleć skoro tkanka tłuszczowa dosyć intensywnie wychwytuje glukozę intensywnie wychwytuje wolne kwasy tłuszczowe i się różni nie to niestety jest takie ryzyko z właśnie tymi glitazony nami że będzie narastać

Speaker A

masa ciała pacjenta A to nie jest koniecznie dobre no bo nadmierna masa ciała otyłość na to jest jednym z czynników które do cukrzycy prowadzi również działając na wątrobę glitazony mają mogą właśnie zmniejszać glukoneogenezy i glikolizę przez co nota

Speaker A

glukoza jest prosi przez te tkanki wyłapywane na aktualnie te leki są dosyć rzadko stosowane przede wszystkim przez dużą ilość działań niepożądanych raczej jako leki drugiego trzeciego rzutu ale wśród zalet jest to że one również nie wywołują hipoglikemii No bo nie mają nic

Speaker A

wspólnego tutaj z działaniem insuliny dodatkowo mogą poprawiać delikatnie gospodarkę lipidową No i to są leki dosyć długo na rynku więc to są leki tanie Natomiast jeżeli chodzi o działania niepożądane to tak jak wspomniałem o przyroście masy ciała Jak

Speaker A

również pioglitazone może zatrzymywać wodę w organizmie AW przypadku pacjentów starszy z niewydolnością serca może rządzą nasilić niewydolność serca jaki okazało się że glitazony zwiększają ryzyko złamań i jest trochę niejasne ale związek ze zwiększonym ryzykiem raka pęcherza no i też pełni tazon może

Speaker A

działać hepatotoksyczny nie stąd ta ilość działań niepożądanych jest taka no bym powiedział no dosyć duża przez co jest dosyć rzadko lekiem stosowanym dawniej też był stosowany rozbita Zone ale został wycofany ponieważ zwiększa on ryzyko zawału serca stąd w tej grupie

Speaker A

leków został jedynie pioglitazone trzecia grupa leków o której dzisiaj opowiem to inhibitory sglt2 Czyli takiego kotransportera który znajduje się w cewkach bliższych nefronu inaczej te leki nazywane są Frozen ani ze względu na swoje nazwy takie jak dapagliflozyna kanagliflozyna czy

Speaker A

empagliflozyna i tak jak mówiłem działa to na kanaliki kręte bliższe w nefronie jeżeli przyjrzymy się to tam występował taki kotransporter sglt2 sodium glucose Transporter tak dlatego że on co Transportuje do kanalików cewki potem do krwi zarówno sód rezerwuję z moczu

Speaker A

pierwotnego jak i również glukozę i to jest praktycznie jedyne miejsce w którym No glukoza jest zarezerwowana z moczu jeżeli flozyny zablokują sglt2 No tutaj glukoza nie zostanie zresorbowany i z tym moczem zostanie wydalona jeżeli chodzi o zalety tych leków to przede

Speaker A

wszystkim One również nie wywołują hipoglikemii a mogą powodować spadek masy ciała dlatego zwłaszcza u pacjentów otyłych są to leki jak najbardziej w porządku Jak też leki te zmniejszają ryzyko sercowo-naczyniowe w badaniach nad empagliflozin om znacząco spadało ryzyko sercowo-naczyniowe jaki częstość

Speaker A

hospitalizacji u pacjentów z niewydolnością serca dlatego te inhibitor sglt2 okazują się raz ciekawszym i coraz fajniejszy mi lekami które ryzyko zmniejszają to ryzyko sercowo-naczyniowe i myśli się o rozszerzeniu wskazań do stosowania flowcine również na innych pacjentów nawet takich którzy mają prawidłową

Speaker A

glikemię na przykład pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca dzięki tym działaniom również inhibitory sglt2 spowalniają rozwój nefropatii cukrzycowej i ogólnie mają działanie nefroprotekcyjne czyli chroniące nerki o tym uszkodzeń tak wśród działań niepożądanych można pomyśleć No skoro glukoza nie będzie resorowana i będzie

Speaker A

wydalana z moczem to trochę jak przy hiperglikemii dochodzi do diurezy osmotycznej czyli dochodzi do wydalania dużej objętości moczu Czyli mamy do czynienia z wieloma moczem a u pacjentów którzy są nie wiem Troszeczkę starsi może być tutaj też ryzyko odwodnienia A

Speaker A

szczególnie u pacjentów którzy stosują również diuretyki pętlowe więc ten f może być jeszcze zwielokrotniony dobrze glukoza znajdzie się w moczu No to również zwiększa ryzyko infekcji dróg moczowych narządów płciowych szczególnie infekcji etiologii grzybiczej i jeszcze takie jedno Działanie niepożądane które może

Speaker A

być wywołane tymi lekami to euglikemiczna kwasica ketonowa czyli rozwój kwasicy ketonowej przy jednoczesnej prawidłowej glikemii w surowicy też dosyć rzadkie działania niepożądane ale warto o tym pamiętać gdy szczególnie narażeni są na to pacjenci którzy oprócz inhibitorów sglt2 również

Speaker A

stosują insulinę i na przykład dojdzie do zapomnienia No nie podania insuliny coś takiego wśród przeciwwskazanie do stosowania tych leków jest niewydolność nerek Ale raczej taka ciężka niewydolność nerek kiedyś się mówiło że o to z nerkami ostrożnie a się okazuje

Speaker A

że tak naprawdę coraz większej ilości badań ten historia sglt2 w przewlekłej niewydolności nerek działają świetnie nefroprotekcyjne również przypadku białkomoczu zmniejszają białkomocz więc no to są leki które niedługo będą naprawdę uważane za takie przełomowe leki przyszłości Już powoli zaczynają być

Speaker A

kolejna grupa to inhibitory alfa glukozydazy i pokrótce to jest akarboza it Alfa glukozydazy to jest taka grupa enzymów Rąbka szczoteczkowego No jelita cienkiego wśród nich glukoamylaza maltaza izomaltaza i działanie jest takie że polisacharydy mają być przetrawione do monosacharydów

Speaker A

monosacharydy mają być po prostu wchłonięte do krwi i w tym momencie wchodzi akarboza która to hamuje No i to ten rozkład polisacharydów jest blokowany jest mniej uwalniania monosacharydów mniej wchłanianie do krwi w związku z tym jest zmniejszone wchłanianie poposiłkowe glukozy i też

Speaker A

ten taki krem też wyrzutu insuliny zaraz potem również jest zmniejszony No i to nie ma żadnego przełożenia na wydzielanie insuliny która może doprowadzić do nich więc no te leki nie mogą wywoływać hipoglikemii No ale nie jest tak fajnie

Speaker A

kolorowo No bo po pierwsze polisacharydy które nie zostaną rozłożone lecą dalej do jelita grubego a w przyrodzie nic nie ginie No i tymi polisacharydami zajmują się bakterie i dochodzi do różnego rodzaju fermentacji A co z fermentacji w jelicie grubym może się dziać też dobrze

Speaker A

wiemy czyli różnego rodzaju biegunki wzdęcia bóle brzucha związane są ze stosowaniem tych leków i też przeciwwskazanie do stosowania tych leków są różne inne choroby przewodu pokarmowego No bo jak widzicie objawy niepożądane są z przewodu pokarmowego Jeżeli pacjent jakieś tam problemy z

Speaker A

jelitami no to Nie dokładaj mu problemu No bo po co A poza tym warto pamiętać że akarboza ma słaby efekt działania hipoglikemizujące go no i niestety jest skoro jest słaby No to też ataki działania niepożądane mogą być dosyć

Speaker A

upierdliwe No to też tak z rozsądkiem stosować te leki pochodne sulfonylomocznika kolejna grupa tych leków wśród nich glimepiryd glipizyd glide-on gliklazyd przyczyn glimepiryd należy do tak zwanej trzeciej generacji on ma działanie trochę silniejsze Natomiast reszta tych leków to leki drugiej generacji i żeby

Speaker A

przypomnieć sobie działają pochodne sulfonylomocznika musimy przypomnieć sobie w ogóle jak wydzielana jest insulina z komórek beta trzustki No to jest komórki beta trzustki i przez glut2 wpada do środka glukoza glukoza dalej jest przetwarzana powstaje ATP w procesie fosforylacji oksydacyjnej i to

Speaker A

ATP wpływa na taki kanał potasowy hir2 sur1 który zapewnia wypływ potasu na zewnątrz no to jest niezbędne do zachowania polaryzacji błony żeby Wszystko grało nadmiar ATP bo ten kanał jest wrażliwy właśnie na http at zamyka ten kanał jeżeli kanał jest zamknięty to

Speaker A

wzrasta nam stężenie potasu wewnątrz komórki i dochodzi do jej depolaryzacji która otwiera mój wapniowe i pozwala na wapń żeby wleciał do komórki wam który wpada do komórki działa jak cząsteczka sygnalizacyjna indukujący wyrzut pęcherzyków które No insulinę zawierają dodatkowo No też indukuje żeby komórka

Speaker A

sama syntetyzowana dodatkowe ilości insuliny bo na początku jest insulina strych zgromadzonych pęcherzyków wydzielana a potem jest jeszcze syntetyzowana denovo i wyrzucona dalej no i skoro widzimy już taki efekt No to byśmy pomyśleli Gdzie mogą działać te nasze leki no te leki tak samo jak

Speaker A

nadmierny poziom ATP działają na te kanały K2 sur1 i hamują go czyli jak zamknięty zostaje kanał rośnie nam potas depolaryzacja wpada wapnia wyrzucana jest insulina i tak właśnie działają pochodne sulfonylomocznika i wśród zalet tych leków jest szybkie działanie dosyć

Speaker A

łatwe dawkowanie tych leków No i te leki są względnie dosyć tanie natomiast za niepożądanych No to jest to że to jest grupa leków które mogą wywoływać hipoglikemie jakby te wszystkie inne leki które do tej pory umawiałem mówimy że to są leki euglikemiczna Czyli nie ma

Speaker A

ryzyka hipoglikemii Natomiast tutaj jest ponieważ po prostu to jest tak jakby te sulfonylomoczniki z gniotły tą szóstkę mówią dawaj jeszcze insulinę wiemy że jej masz może Mało masz problemy ale Dawaj więcej więcej no i stąd właśnie hipoglikemia z nadmiaru insuliny może

Speaker A

być tak samo ta hipoglikemia może być efektem interakcji i nasilenia działań tych leków przy jednoczesnym stosowaniu kwasu acetylosalicylowego NLPZ u sulfonamidów antykoagulantów czy też alkoholu inne działania niepożądane to zaburzenia żołądkowo-jelitowe czy też wzmożony apetyt i niestety wzrost masy

Speaker A

ciała pamiętać jedną grupę o których mówiłem która powoduje wzrost masy ciała tak to były glitazony czyli pioglitazone i sulfonylomoczniki mogą Zwiń mieć masę ciała pacjenta a wspomniane flozyny zredukować masę ciała pacjenta na koniec zostało jeszcze powiedzieć o lekach

Speaker A

inkretynowych czyli tych hormonach która już na początku mówiłem Jak działają Więc analogi glp-1 to są jedyne z leków przeciwcukrzycowych które są stosowane wstrzyknięcia podskórnych te jakieś coraz nowsze to mogą być nawet podawane raz na tydzień wśród nich eksenatyd

Speaker A

liraglutyd aby gluty semaglutyd i druga grupa leków inkretynowych to antagoniści detec4 czyli te leki stosowane tym razem doustnie które blokują tą dipeptydylopeptydazy czwartą i do nich zaliczamy sitagliptin vildagliptin linagliptin i obywatelek i tak naprawdę przez te działań inkretynowe zwiększają

Speaker A

wydzielanie insuliny które jest zależne od stężenia glukozy Czyli jeżeli glukoza jest na takim poziomie które powinno w indukować wydzielanie insuliny to one to nasiloną ale one nie są takie hamulcowy jak sulfonylomocznika jest gniazda ją trzustkę mówią dawaj insulinę dlatego

Speaker A

też stosując jej nie ma ryzyka hipoglikemii stosując razem z insuliną mogą nasilać hipoglikemie czy sulfonylomocznika mi Natomiast tutaj same w sobie nie stwarzają ryzyka rozwoju hipoglikemii jak również działając na przewód pokarmowy opóźniają opróżnianie żołądka działają na zwiększenie uczucia sytości przez to też

Speaker A

jest mniejsza ta hiperglikemia poposiłkowa a jeżeli chodzi o analogi glp-1 bo one działają silniej od agonistów dt4 to one również istotnie zmniejszają ryzyko sercowo-naczyniowe jaki zmniejszają masę ciała Dlatego u pacjentów którzy borykają się właśnie z problemem z otyłością to są bardzo dobre

Speaker A

leki właśnie te analogi glp-1 wśród ich działań niepożądanych możemy wymienić przede wszystkim żołądkowo-jelitowe czy też ewentualnie ostre zapalenie trzustki a przeciwwskazania do stosowania tych leków niewydolność nerek ponieważ właśnie z moczem są te leki wydalane Natomiast w przypadku antagonistów gdyby

Speaker A

4 względnie rzadko są działania niepożądane ale mogą być zaburzenia żołądkowo-jelitowe jakieś bóle brzucha bóle głowy infekcji górnych dróg oddechowych silny ból stawów który wymaga odstawienia leków czy czasami reakcje nadwrażliwości natychmiastowej na stosowanie leków ale tak jak mówiłem raczej rzadko No i

Speaker A

przeciwwskazaniem ogólnie też jest niewydolność nerek oprócz linagliptin bo linagliptyna to jest jedyna właśnie tutaj gliptyna bo też tak się mówi na tych antagonistów gliptyny to jest jedyna gliptyna która nie jest wydzielana przez nerki przez co może być stosowany u pacjentów z niewydolnością

Speaker A

nerek no i w przypadku niewydolności wątroby również te leki są przeciwwskazane i teraz na sam koniec podsumujmy sobie mniej więcej jak wygląda schemat leczenia u pacjenta z cukrzycą typu drugiego po tym etapie kiedy stwierdziliśmy Dobra dieta nie działa No to stosujemy jakieś leki No to

Speaker A

na początek najważniejsze nie formina i metforminą pacjenta leczymy w przypadku jeżeli pacjent na przykład są przeciwwskazania do stosowania metforminy to już musimy iść w inne grupy leków tak jak pochodne sulfonylomocznika flozyny inkretyny czy też pioglitazone i tutaj decydując się na któryś inny lek

Speaker A

warto mieć na względzie na przykład szczególne uwarunkowania pacjenta na przykład pacjent otyły No to szczególnie analogi glp-1 flozyny pacjentów z miażdżycą to głównie analogi glp-1 ale również ewentualnie flozyny pacjent przewlekłą chorobą nerek czy z niewydolnością serca tutaj flozyny są

Speaker A

najlepsze jeżeli chodzi o finanse pacjenta że go nie stać na te drogie leki bo o tym nie wspomniałem że leki działające na układ inkretynowy to są dosyć drogie leki Frozen też nie są najtańsze to wtedy najtańsze są no

Speaker A

oprócz metforminy to pochodne sulfonylomocznika i pioglitazone a jeżeli u pacjenta jest ryzyko wystąpienia hipoglikemii no stosujemy inkretyny flozyny pioglitazone czyli leki które nie mogą tej hipoglikemii wywołać tutaj nie stosujemy pochodnych sulfonylomocznika No dobra no ale Metformina nie działa No to

Speaker A

wchodzimy na Etap 2 Jeżeli pacjent ma jakąś choroby sercowo-naczyniowe łączy przewlekłą chorobę nerek to do metforminy dokładamy albo flozyny albo analogi glp-1 analogi glp-1 do chorób raczej miażdżycowych flozyny przewlekłej choroby nerek czy też niewydolność serca bardziej preferowana a jeżeli nie no to

Speaker A

do metforminy po prostu jakikolwiek inny lek możemy dorzucić tak no bo inkretynowe to jest i analogi glp-1 i blokery detec4 No i mamy tutaj Etap 2 etap 3 2b to jest Metformina i dwa leki ale z etapu 2a często przechodzi się już

Speaker A

na włączenie insuliny IV etapie właśnie 2b oprócz metforminy stosuje się jeszcze dwa jakieś inne leki A no to w sumie ostatecznie mamy trzy leki przeciwcukrzycowe stosowane i jeżeli to się nam nie uda No to dalej również idziemy na Etap trzeci gdzie dołączamy

Speaker A

insulinę ja może nie wspomniałem o tym ale co to znaczy że przechodzimy na kolejne etapy jeżeli po trzech do sześciu miesięcy leczenia tak jakbyśmy chcieli w takich dawkach jakie byśmy docelowo chcieli Pacjent nie uzyskuje docelowych stężenie hemoglobiny glikowanej

Speaker A

hba1c to wtedy przechodzimy na kolejne etapy leczenia Tak i to jest ten wskazanie żeby przejść na kolejny etap No i Etap trzeci to już jest włączenie insuliny i Zazwyczaj to jest jedna wstrzyknięć insuliny bazowej przyszły odcinek będzie dopiero o insulina ale

Speaker A

wspomnę że to chodzi o insulinę nph albo analogii długo działającej insuliny i dodatkowo jeszcze leki przeciwcukrzycowe no i tutaj też różne te dalej leki przeciwcukrzycowe zazwyczaj te które opory z innych wskazań się stosowało No to niech zostaną i etap czwarty to już

Speaker A

jest insulinoterapia złożona czyli minimum dwa wstrzyknięcia insuliny dziennie i tutaj powinniśmy kontynuować dalej leki jeżeli to była Metformina Czyli jeżeli to były flozyny to jak najbardziej jeżeli wcześniej były pochodne sulfonylomocznika No to jeżeli wchodzimy już w złożoną insulinoterapii to powinniśmy się z tych

Speaker A

leków wycofać A tak jak mówiłem kontynuować metforminę flozyny Czyli to co warto zapamiętać Metformina number one Wszystkie dodatkowe leki mogą być później dodatkowo stosowane Jeżeli nie możemy metforminy to patrzymy na pacjenta na czym mu zależy czy na cenie leków czy jest otyły

Speaker A

czy ma jakieś inne choroby współistniejące wybieraniu drugiego leku również się tym sugerujemy do dokładanie no i ostatecznie jeżeli to nam nie sprawdza się i pacjent i tak nie uzyskuje docelowych wartości hemoglobiny one A no to niestety musimy dołączyć

Speaker A

insulinę najpierw bazową a potem już insulinoterapia złożona ale o insulinoterapii będę mówił w przyszłym odcinku w odcinku O którym również opowiem na temat insulin Dzięki bardzo za ten odcinek Zapraszam do obejrzenia innych odcinków na kanale A jeżeli chcesz być na bieżąco zasubskrybuj kanał

Speaker A

klikając w guziczek możesz również zostać moim patronem i wesprzeć mnie w tworzeniu filmów do zobaczenia

Topics:cukrzyca typu 2leki przeciwcukrzycowemetforminatiazolidynodionyinhibitory SGLT2inhibitory alfa-glukozydazypochodne sulfonylomocznikaleki inkretynoweGLP-1DPP-4

Frequently Asked Questions

Jakie są główne grupy leków stosowanych w leczeniu cukrzycy typu 2?

Główne grupy leków to biguanidy (np. metformina), tiazolidynodiony, inhibitory SGLT2, inhibitory alfa-glukozydazy, pochodne sulfonylomocznika oraz leki inkretynowe takie jak analogi GLP-1 i inhibitory DPP-4.

Dlaczego metformina jest lekiem pierwszego wyboru w cukrzycy typu 2?

Metformina zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę, nie powoduje hipoglikemii ani wzrostu masy ciała, jest tania i dobrze tolerowana, choć może powodować działania niepożądane żołądkowo-jelitowe.

Jakie są przeciwwskazania do stosowania metforminy?

Przeciwwskazania obejmują stany niedotlenienia takie jak niewydolność oddechowa, niewydolność serca, niedokrwienia narządów, ciężkie infekcje oraz znaczne upośledzenie czynności nerek (GFR poniżej 30 ml/min).

Get More with the Söz AI App

Transcribe recordings, audio files, and YouTube videos — with AI summaries, speaker detection, and unlimited transcriptions.

App Store Google Play

Or transcribe another YouTube video here →

AI medical transcription for your own lectures & recordings →

Free tools: TXT to SRT · SRT Validator · Merge SRT · Subtitle to Text · All tools