Przewlekłe powikłania cukrzycy — Transcript

Hej, hej! W dzisiejszym odcinku porozmawiamy na temat przewlekłych powikłań cukrzycy. Przewlekłe powikłania cukrzycy możemy podzielić na dwie grupy: makroangiopatie, czyli zmiany dotyczące dużych naczyń, i wynikają one z tego, że po prostu cukrzyca, przewlekła hiperglikemia, jest niezależnym czynnikiem, który nasila, przyspiesza rozwój blaszek miażdżycowych. Stąd dużo szybciej rozwija się choroba niedokrwienna serca, w efekcie zawał czy też udar niedokrwienny mózgu czy niedokrwienie kończyn dolnych. Druga grupa to mikroangiopatie związane z uszkodzeniem małych naczyń, naczynek tętniczych i dotyczy to nefropatii cukrzycowej, retinopatii cukrzycowej, neuropatii cukrzycowej, zespołu stopy cukrzycowej czy też innych powikłań skórnych, ustawowych, kostnych wywołanych mikroangiopatiami. To głównie o mikroangiopatiach opowiem w tym odcinku. Pierwsze powikłanie, czyli nefropatia cukrzycowa, wynikająca z uszkodzenia bariery kłębuszkowej poprzez takie efekty jak przewlekła hiperglikemia, nakładające się na to nadciśnienie tętnicze czy też czynniki genetyczne, które prowadzą do uszkodzenia bariery kłębuszkowej. Jeden z elementów bariery, który zapobiega utracie białek, to jest ujemnie naładowana błona podstawna, która zapobiega ujemnie naładowanym białkom, żeby przechodziły przez nią. No i w wyniku nefropatii dochodzi do stopniowego zaniku tego ujemnego naładowania błony podstawnej, przez co białka mogą prościej przechodzić. Podobnie zwiększa się średnica porów utworzonych właśnie również przez wypustki tych komórek podocyty, i skoro te pory są szersze, to białka mogą prościej przez nie przejść. Prowadzi to do utraty białek, a szczególnie tych najważniejszych białek, które zapewniają nam odpowiednie ciśnienie onkotyczne wewnątrz naczyń, czyli dochodzi do zwiększonej utraty albumin. Na samym początku wskaźnik utraty albumin ACR może być między 30 a 300 mg na gram. To nie jest dużo, ale nazywamy już ten stan mikroalbuminurią. Warto sobie przypomnieć, czym był ten wskaźnik ACR, czyli albumin-kreatynina ratio, czyli wskaźnik albumina-kreatynina, bo normalnie utrata białka, żeby była jakkolwiek sensowna, była do tej pory badana w dobowej zbiórce moczu. Od kiedy weszło właśnie takie wyliczenie tych wskaźników albumina-kreatynina, czyli porównanie ilości albuminy w miligramach do kreatyniny w gramach w dowolnej porcji moczu, ale zalecana jest poranna porcja moczu, pozwala to w sposób sensowny, porównywalny ocenić utratę białka właśnie bez potrzeby wykonywania dobowej zbiórki moczu. I w tym ACRze między 30 a 300 mg na gram to już jest mikroalbuminuria. I tam mikroalbuminuria i hiperglikemia i to wszystko razem stopniowo prowadzi do szkliwienia kłębuszków i istnienia śródmiąższu, co prowadzi do postępującej niewydolności nerek. W nefropatii cukrzycowej kliniczny podział dzielimy na kilka faz. Na początku jest okres bezobjawowy, potem stopniowo pojawia się tam mikroalbuminuria, gdzie ACR jest pomiędzy 30 a 300 mg na dobę, potem już pojawia się jawny białkomocz wychodzący i w testach paskowych, czyli no tak duży po prostu, no i ostatecznie dochodzimy do niewydolności nerek. Inny też jest podział według Mogensena i tam są stopnie od 1 do 5, możecie to sobie znaleźć w szczekliku, ale bez sensu, żeby to wszystko pokazywać. No i po prostu w diagnostyce stosujemy badanie ogólne moczu i wychodzi dodatnie w przypadku jawnego białkomoczu, gdzie naprawdę ten białkomocz jest już duży. A jeżeli chcemy dokładniej zbadać, czy nie jest mniejszy, no to możemy obliczyć sobie wskaźnik ACR z tej próbki moczu, gdzie jest po prostu albumina i kreatynina oznaczane. I to oznacza, nie tych wskaźników. W przypadku cukrzycy typu pierwszego najpóźniej w ciągu pięciu lat od rozpoznania, a w przypadku cukrzycy typu drugiego najlepiej zrobić w momencie rozpoznania, ponieważ jak wiemy, cukrzycę typu drugiego często może być późno rozpoznawana, stąd też te powikłania narządowe mogą być już obecne. Jeżeli chcemy leczyć nefropatię cukrzycową, to z drugiej strony chodzi przede wszystkim o to, żeby prawidłowo wyrównywać cukrzycę. Tak, jest to element, który może hamować postęp nefropatii, a w jej początkowych stadiach nawet zupełnie cofnąć zmiany. Tak, czyli prawidłowe wyrównywanie cukrzycy, dążenie do odpowiedniego HbA1c, odpowiednie pilnowanie glikemii, to jest to, co zapobiega rozwojowi nefropatii cukrzycowej. Jeżeli chodzi też o na przykład pacjentów z cukrzycą typu drugiego, no to jeżeli rozwija się u nich nefropatia cukrzycowa, to jest wskazanie do włączenia grupy SGLT2, czyli inhibitorów SGLT2. Również w przypadku białkomoczu stosujemy ACE-inhibitory lub sartany po to, żeby zmniejszyć białkomocz. Czasami w jakichś ciężkich chorobach nerek nawet nefrolodzy decydują się na połączenie obu tych leków, chociaż pamiętajcie, że inhibitory ACE i sartany klasycznie typowo nie łączymy ze sobą. Dodatkowo jeszcze warto pamiętać o redukowaniu innych możliwych przyczyn sercowo-naczyniowych, czyli leczymy dyslipidemię statynami. Wraz z rozwojem niewydolności nerek odpowiednio redukuje się spożycie białka w diecie i w momencie, kiedy rozpoznawana jest już niewydolność nerek, no to pacjent powinien być też pod opieką nefrologa. No bo często nefropatia cukrzycowa jest najczęstszą przyczyną przewlekłej choroby nerek, która też ostatecznie prowadzi do dializoterapii. Retinopatia cukrzycowa to są zmiany, które uszkadzają siatkówkę i mogą być przyczyną utraty wzroku. Stopniowo wyróżniamy pewne fazy rozwoju tej retinopatii. Wynika to również głównie z uszkodzenia, szkliwienia małych tętniczek siatkówki. Na początku jest faza nieproliferacyjna, głównie tam są właśnie obkurczenie tętniczek, zgrubienie ich ścian. Później do tej nieproliferacyjnej dochodzi makulopatia, czyli obrzęk plamki żółtej. Potem wyróżniamy fazę przedproliferacyjną, nieproliferacyjną i proliferacyjną z powikłaniami. No bo ta proliferacja wynika z tego, że niedokrwiony jest obszar siatkówki. Wydzielają się różne czynniki niedotlenienia i powoduje to wyrzut czynników stymulujących rozrost naczyń. Te rozrastające się tętniczki mogą na przykład wzrastać w ciało szkliste i tam pękać, powodując wylewy do ciała szklistego. Mogą być też przyczyną rozwarstwienia siatkówki właśnie przez ten rozrost tych naczynek. Tak, dlatego też pacjentów z cukrzycą powinno się poddawać badaniu okulistycznemu. Jeżeli pacjent nie ma retinopatii, to wystarczy badanie okulistyczne raz do roku. Jeżeli jest retinopatia nieproliferacyjna, dwa razy do roku, a jeżeli są już dalsze, zaawansowane fazy retinopatii, to dużo częściej pacjent powinien być badany. I w czasie badania przede wszystkim powinno być zbadane ostrość wzroku, rozpoznawanie barw, badanie oftalmoskopowe, czyli badanie dna oka i wykonanie barwnej fotografii oka. W leczeniu retinopatii często najważniejsze, jak w tych wszystkich powikłaniach, jest utrzymywanie prawidłowego wyrównywania cukrzycy. W przypadku nieproliferacyjnej często stosuje się fotokoagulację laserową siatkówki, a w przypadku już proliferacji często stosowana jest witrektomia, czyli usunięcie ciała szklistego, i dodatkowo podawanie leków anty-VEGF, które po prostu zapobiegają temu rozrostowi tej proliferacji naczynek, która może uszkadzać siatkówkę. Neuropatia cukrzycowa to powikłanie wynikające z uszkodzenia naczyń, które odżywiają neurony. Jest to najczęstsze przewlekłe powikłanie cukrzycy. Wyróżniamy przewlekłą polineuropatię czuciowo-ruchową i tutaj mogą występować różnego rodzaju parestezje, dyzestezje dłoni, stóp i mówimy o objawieniu skarpetek i rękawiczek, czyli to są różnego rodzaju zaburzenia czucia i różne uczucia właśnie takich mrówek, drętwienia, minę, takie zaburzenia spaczone, takie czucie dotykające właśnie stóp i dłoni. Dlatego mówimy, że to jest objaw skarpetek i rękawiczek, bo to czucie jest osłabione właśnie na tych dystalnych częściach kończyn. Dodatkowo mogą występować bolesne skurcze mięśni z ostrymi takimi napadami bólu, takim bólem neuropatycznym, który może występować głównie w nocy, szczególnie na kończynach dolnych. Oprócz tego mogą właśnie ubytki czucia głębokiego, powierzchownego, które są bardzo niebezpieczne i mo...

przyspiesza rozwój blaszek miażdżycowych stąd dużo szybciej rozwija się choroba niedokrwienna serca w efekcie zawał czy też udar niedokrwienny mózgu czy niedokrwienie kończyn dolnych druga grupa to mikroangiopatie związane z uszkodzeniem i małych naczyń naczynek tętniczych i dotyczy to nefropatii

cukrzycowej retinopatii cukrzycowej neuropatii cukrzycowej zespołu Stopy cukrzycowej czy też innych powikłań skórne ustawowych kostnych wywołanych mikroangiopatia Mii to głównie o mikroangiopatia heh opowiem W tym odcinku pierwsze powikłanie czyli nefropatia cukrzycowa wynikająca z uszkodzenia bariery kłębuszkowej poprzez takie efekty jak przewlekła

hiperglikemia nakładające się na to nadciśnienie tętnicze czy też czynniki genetyczne które prowadzi do uszkodzenia bariery kłębuszkowej jeden z elementów bariery który zapobiega utracie białek to jest ujemnie naładowane błona podstawna która zapobiega ujemnie naładowanymi białkom żeby Przechodziły przez nią No i wyniku

nefropatii dochodzi do stopniowego zaniku tego ujemnego naładowania błony podstawnej przez co białka mogą prościej przechodzić podobnie zwiększa się średnica porów utworzonych właśnie również przez wypustki tych komórek po do cytrusów i skoro te pory są szersze to białka mogą prościej przez nie

przejść prowadzi to do utraty białek a szczególnie tych najważniejszych białek które zapewniają nam odpowiednie ciśnienie onkotyczne wewnątrz naczyń czyli dochodzi do zwiększonej utraty albumin na samym początku wskaźnik Utrata albumin Acer może być między 30 a 300mg nagraniami to nie jest dużo ale nazywamy

już ten stan mikroalbuminurii on i warto sobie przypomnieć czym był ten wskaźnik ACR czyli albumin kreatinin Ratio czyli wskaźnik albumina kreatynina bo normalnie utrata białka żeby była jakkolwiek sensowna była do tej pory badana w dobowej zbiórce moczu Od kiedy

weszło właśnie takie wyliczenia tych wskaźników albumina kreatynina czyli porównanie ilości albuminy w miligramach do kreatyniny w gramach w dowolnej porcji moczu ale zalecana jest poranna porcja moczu i pozwala to w sposób sensowny porównywalny ocenić utratę białka właśnie bez potrzeby wykonywania

dobowej zbiórki moczu i w tym acerze między 30 a 300mg nagram to już jest mikroalbuminuria i tam mikroalbuminuria i hiperglikemia i to wszystko razem stopniowo prowadzi do szkliwienia kłębuszków i istnienia śródmiąższe to co prowadzi do postępującej niewydolności nerek w nefropatii cukrzycowej Kliniczny

podział dzielimy na kilka faz na początku jest okres bezobjawowy potem stopniowo pojawia się tam mikroalbuminuria gdzie Acer jest pomiędzy 30 a 300 mg na dobę potem już pojawia się jawny białkomocz wychodzące i w testach paskowych czyli No tak duży

po prostu no i ostatecznie dochodzimy do niewydolności nerek inny też jest podział według mogensena i tam są stopni od 1-5 możecie to sobie znaleźć szczekliku ale bez sensu żeby to wszystko to pokazywał no i po prostu diagnostyce stosujemy badanie

ogólne moczu i wychodzi dodatnie w przypadku jawnego białkomoczu gdzie naprawdę ten białkomocz Jest już duży a jeżeli chcemy dokładniej zbadać czy nie jest mniejszy No to możemy obliczyć sobie wskaźnik Acer z z tej próbki moczu Gdzie jest po prostu albumina i z tymi

na oznaczane i to oznacza nie tych wskaźników przypadku cukrzycy typu pierwszego najpóźniej w ciągu pięciu lat dorosła od rozpoznania A w przypadku cukrzycy typu drugiego najlepiej zrobić w momencie rozpoznania ponieważ jak wiemy cukrzycę typu drugiego często może być późno rozpoznawana stąd też te

powikłania narządowe mogą być już obecne jeżeli chcemy leczyć nefropatię cukrzycową to z drugiej strony Chodzi przede wszystkim o to żeby prawidłowo wyrównywać cukrzycę tak Jest to element który może hamować postęp nefropatii a w jej początkowych stadiach nawet zupełnie

cofnąć zmiany tak Czyli prawidłowe wyrównywanie cukrzycy dążenie do odpowiedniego hba1c odpowiedni pilnowanie glikemii to jest to co zapobiega rozwojowi nefropatii cukrzycowej jeżeli chodzi też o na przykład pacjentów z cukrzycą typu drugiego No to jeżeli rozwija się nich nefropatia

cukrzycowa to jest wskazanie do włączenia grupy Frozen czyli inhibitorów sglt2 również w przypadku ale w teorii czy jednego białkomoczu stosujemy ace-inhibitory lub sartany po to żeby zmniejszyć białkomocz czasami w jakichś ciężkich chorobach nerek nawet nefrolodzy decydują się na połączenie

obu tych leków chociaż Pamiętajcie że jest inhibitorów i sartanów klasycznie typową nie łączymy ze sobą dodatkowo jeszcze w warto pamiętać o redukowaniu innych możliwych przyczyn sercowo-naczyniowych czyli leczymy dyslipidemie statynami wraz z rozwojem niewydolności nerek odpowiednio redukuje się spożycie białka w diecie i w

momencie kiedy rozpoznawana jest już niewydolność nerek No to pacjent powinien być też pod opieką nefrologa No bo często nefropatia cukrzycowa jest to najczęstszą przyczyną przewlekłej choroby nerek która też ostatecznie prowadzi do dializoterapii retinopatia cukrzycowa to są zmiany które uszkadzają siatkówkę i mogą być

przyczyną utraty wzrok o stopniowo wyróżniamy pewne fazy rozwoju tej retinopatii Wynika to również głównie z uszkodzenia szkliwienia małych tętniczek tętniczek siatkówki na początku jest faza nieproliferacyjna Głównie tam są właśnie obkurczenie tętniczych zgrubienie i ścian później do tej nie

proliferacyjnej dochodzi makulopatia czyli obrzęk plamki żółtej potem wyróżniamy fazę przed proliferacyjnej Nom proliferacyjna i proliferacyjne z powikłaniami No bo ta proliferacja wynika z tego że niedokrwione jest obszar siatkówki Wydzielają się różne te czynniki niedotlenienia i powoduje to wyrzut

czynników stymulujących rozrost naczyń it rozrastające się tętniczki mogą na przykład wzrastać W Ciało szkliste i tam pękać powodując wylewy do ciała szklistego mogą być też przyczyną rozwarstwienia siatkówki właśnie ten rozrostu tych naczynek tak dlatego też pacjentów z chcą powinno się

poddawać badaniu okulistyczne mu Jeżeli pacjent nie ma retinopatii to wystarczy badanie okulistyczne raz do roku jeżeli jest retinopatia nieproliferacyjna dwa razy do roku a jeżeli są już dalsze zaawansowane fazy retinopatii to Dużo częściej pacjent powinien być badany i w

czasie badania przede wszystkim po powinno być zbadane ostrość wzroku rozpoznawanie barw badanie oftalmoskopowe czyli badanie dna oka i wykonanie barwnej fotografii na oka i w leczeniu retinopatii często najważniejsze jak w tych wszystkich powikłaniach jest utrzymywanie prawidłowego wyrównywania cukrzycy w przypadku nie proliferacyjnej

często stosuje się fotokoagulacji laserową siatkówki A w przypadku już proliferacji często stosowana jest witrektomia czyli usunięcie ciała szklistego i dodatkowo podawanie leków anty-vegf które po prostu zapobiegają temu rozrostowi tej prolii ci naczynek która może uszkadzać siatkówkę neuropatia cukrzycowa to powikłanie

wynikające z uszkodzenia naczyń które odżywiają neurony jest to najczęstsze przewlekłe powikłania cukrzycy wyróżniamy przewlekłą polineuropatia czuciowo ruchową i tutaj mogą występować różnego rodzaju parestezje dyzestezje dłoni stóp i mówimy objawienie skarpetek i rękawiczek czyli to są różnego rodzaju zaburzenia czucia i różni uczucie

Właśnie takich mrówek drętwienia minę takie zaburzenia spaczone takie czucie dotykające właśnie stóp i dłoni dlatego mówimy że to jest objaw skarpetek i rękawiczek bo to czuć jest osłabione właśnie na tych dystalnych częściach kończyn dodatkowo mogą występować bolesne skurcze mięśni z

ostrymi takimi napadami bólu takim bólu takiego bólu neuropatycznego które może występować głównie w nocy szczególnie na kończynach dolnych oprócz tego mogą właśnie ubytki czucia głębokiego powierzchownego które są bardzo niebezpieczne i mogą prowadzić do zespołu stopy cukrzycowej jak i również

może dochodzi do osłabienia lub zniesienie odruchów ścięgnistych właśnie na tych kończynach zajętych przez neuropatię neuropatia również może zajmować układ autonomiczny i to wydaje się jeszcze gorszym powikłaniem bo znacząco zwiększa śmiertelność takich pacjentów w przypadku układu sercowo-naczyniowego występują hipotensja ortostatyczna wynikające z

niej omdlenia czy też takie zaburzeniach brak zmienności rytmu serca na przykład stała tachykardia która niezależnie czy pacjent odpoczywa czy się męczy Jest na stałym poziomie są zaburzenia tej regulacji Często też są zaburzenia czucia bólu drzewnego i na przykład

pacjent który doświadcza zawału mięśnia sercowego Nie czuję bólu wynikającego z tego zawału zajęty Może być przewód pokarmowy i na przykład zaburzenia różne motoryki przewodu pokarmowego różne biegunki zaparcia czy też gastropareza czyli takie opóźnienie opróżniania żołądka mimo że nie ma żadnej przeszkody żeby

ten żołądek został opróżniony tak w związku z tym wynikły występują pacjentów przewlekłe nudności wymioty szybkie uczucie pełności również w układzie moczowo płciowym mogą być zaburzenia wzwodu i tutaj oprócz tych czynników neurologicznych tak naprawdę dochodzą też czynniki psychologiczne takie jak depresja

obniżone libido też stosowanie leków przeciw nadciśnieniowych jakby ta blokery tiazydy Czy niebezpieczna również atonia pęcherza czyli zaleganie tego moczu co skutkuje częstymi infekcjami układu moczowego często dla osób starszych śmiertelnymi mogą występować również zaburzenia wydzielania potu na przykład nadmierna

potliwość takie duże mocne nocne poty czy też zaburzenia wydzielania śliny i smaku w leczeniu chłopaki cukrzycowej podstawowe znaczenie ma prawidłowe wyrównywanie cukrzycy Natomiast jeżeli Doszło już do rozwoju tych powikłań i skupiamy się głównie na objawach i leczymy objawowo w przypadku bólu

neuropatycznego oprócz klasycznych leków przeciwbólowych takie jak Paracetamol NLPZ czy też opioidy w przypadku silnego bólu można stosować dodatkowo leki przeciwdrgawkowe tak jak pregabalina gabapentyna czy karbamazepina które są świetne bólach neuropatycznych jak również trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne na przykład amitryptylina czy też esa jak

Paroksetyna sra1 Schetyna czy też czasami stosowane są leki przeciwbólowe działające miejscowo jak kapsaicyna czy lidokaina Stosowany jest również kwas alfa-liponowy który jest antyoksydantem i ma zmniejszać rozwój tych zaburzeń neuropatycznych Natomiast jeżeli już mówimy o neuropatię autonomicznej to jeżeli mówimy o hipotonia ortostatyczna

z pacjentem zalecane są różne pończochy uciskowe czy czasami stosowanie fludrokortyzonu który podnosi ciśnienie w przypadku gastropareza odpowiednia modyfikacja diety żeby zjeść mniejsze porcje ale częściej też czasami leki prokinetyczne jak ci za pryczy erytromycyna inhibitory pompy protonowej AW przypadku zaawansowanych gastropareza

czasami stosowane są jakieś rozwiązania operacyjne czy stymulacja bioelektryczna przypadku zaburzeń czynności jej czyli tych zaparć albo biegunek No to modyfikacja diety stosowanie diety bezglutenowej ograniczenie spożycia laktozy czy też czasami cholestyramina klonidyna oktreotyd to są leki które jako swoje Działanie niepożądane mają

zaparcie czyli tutaj w przypadku biegunek mogą być pomocne czy też leki przeciwbiegunkowe tak jak na przykład Loperamid czasami Stosowane są również enzymy trzustkowe albo w razie potrzeby antybiotyki w przypadku zaburzeń wzwodu No to wszyscy dobrze znamy inhibitory fosfodiesterazy dwa razy piątej

Sildenafil i wszystkie te inne chwile a w przypadku zaburzeń potliwości czasami stosowana jest toksyna botulinowa takie rozstrzygnięcia tych miejsc najbardziej potliwych skóry i to poraża gruczoły potowe i zapobiega wydzielaniu potu czasami również stosowane leki rozszerzające naczynia Czy kremy

nawilżające czyli widzicie z neuropatię a szczególnie z tymi powikłaniami autonomicznymi No to one są bardzo uciążliwe został na koniec zespół stopy cukrzycowej który jest znaczącym problemem strasznie okaleczający bo z jednej strony mamy to problem z neuropatię która wyszła w

wyniku mikroangiopatii i dodatkowo makroangiopatie które razem tworzą taką mieszaninę mordercom dla stóp neuropatia przede wszystkim ruchowa dochodzi do zaników mięśni stopy i przykurczów i te przykurcze i mięśni doprowadzasz że nacisk stopy na podłoże w bucie sprawia że dużo prościej tworzą

się różnego rodzaju modele uszkodzenia zadrapania pęcherze z drugiej strony neuropatia czuciowa czyli łatwiejsze powstawaniu urazów bo pacjent nie czuję że sobie zrobił krzywdę to taka Urban Legend odnośnie cukrzycy chodzi że kiedyś przyszedł pacjent z wbitym ogromnym gwoździem po prostu w

stopę który nawet nie czuł że że miał ten gwóźdź wbity No bo po prostu wdepnął na niego i nawet tego nie poczuł bo miał tak rozwiniętą neuropatię ale też nam opowieści o pacjencie który stało blisko jakiegoś bardzo gorącego urządzenia i

poparzył sobie stopę i nawet nie poczucie tego że taką ciężką tutaj oparzenie sobie zafundował z drugiej strony makroangiopatia doprowadza do niedokrwienia kończyn i niedokrwienie razem z łatwiejszym powstawaniem uraz z prowadzi do powstania Właśnie takich ciężko gojących się urazów owrzodzeń

często dodatkowo dochodzi tutaj jeszcze infekcja bakteryjna i po prostu mamy z tego tragedię zespole stopy cukrzycowej Możemy podzielić trochę te stopy na stopę neuropatycznym Gdzie głównie to te zaburzenia neuropatyczne doprowadziły do powstawania uszkodzeń z drugiej strony stopę niedokrwienną lub też połączenie

jednego i drugiego czynnika który doprowadził do rozwoju stopycukrzycowej w przypadku neuropatycznej wynikiem są zaburzenia czucia i obecne jest tętno na kończynach Co w przypadku stopy niedokrwiennej często tego tętna nie ma skóra jest ucieplona mogą być różne uszkodzenia kości czy też owrzodzenia i

leczenie takiej nogi i głównie oprócz takiego no leczenia ran No to również przez odciążenie żeby ta noga tak nie mocno o podłożenie tarła nie na ci mała żeby zapobiegać dalszemu uszkodzeniom A w przypadku stopy niedokrwiennej to głównie ból wychodzi w czasie ruchu tak

Czyli to są takie objawy chromania na tętnicach na stopie kostkach może być wyczuwalne brak tętna skóra może być zimna akurat w kościach to zmian nie ma często powstają ci takie zmiany niedokrwienne zgorzelinowe jak na przykład martwica paliczka No i często w

leczeniu leczeniem jest ruch tak jak w przypadku wszystkich problemów z chromaniem ze zwężeniem naczyń to ruch często jest jedynym tak naprawdę lekiem nasilenie objawów stopycukrzycowej możemy ocenić w skali pedis której tutaj nie podaje jest jeszcze taka skala Sindbad gdzie te wszystkie literki

utworzą taką mnemotechniczny skrót że zależności gdzie są te zmiany tam z liczone punkty Jak dużo jest owrzodzenie czy dochodzi infekcja bakteryjna czy jest utrata czucia czy jest niedokrwienie i jak głębi ki jest to wrzucenie na przykład sięgający mięśni

ścięgien czy też jeszcze głębiej no i też często właśnie dochodzi do zakażenia tkanek miękkich stopy i to widzimy przez to że ten to owrzodzenie przebiega bardzo ostro Istnieje duże zaczerwienienie obrzęk bolesność może być wysięk ropny czy też trzeszczenia w obrębie stawu objaw

chełbotania czyli obecności zbiornika ropnego wewnątrz tych tkanek czy też zwiększenie wydzielania wydzieliny na powierzchni tutaj rany czy też po prostu cuchnący zapach z tej zmiany bardzo ważne jest tutaj żeby pobrać materiał jakiś albo żeby to był materiał pobrany z biopsji albo w

trakcie łyżeczkowania czyli oczyszczania chirurgicznego tej rany bo ważne jest posiew taki posiew bardzo powierzchowny nic nam nie da bo na wierzchu rany się zbierają różne bakterie a chodzi o tam w głębi tego materiału żeby dowiedzieć się jaka to bakteria głównie wywołuje ten

stan kto zakażenie tego owrzodzenia żebyśmy zrobili posiew antybiogram też żebyśmy mogli włączyć odpowiedni antybiotyk bo na początku empirycznie stosujemy antybiotyki a potem w zależności co wyszło antybiogramie No to odpowiednio tą modyfikujemy teraz uwaga Jeżeli ktoś ma słabe nerwy No to proszę

nie oglądać bo pokażę wam kilka zdjęć zespołu stopy cukrzycowej Na pierwszym zdjęciu widzicie straszne owrzodzenia tutaj na kończynie dolnej z drugiej strony tutaj macie też bardzo głęboki owrzodzenie jeżeli się przyjrzycie tutaj to tam w głębi widzicie poprostu kości

że to jest zjedzone aż do kości tak głęboko sięga to owrzodzenie Istnieje też taki takie schorzenie jak osteoartropatia czytam Neuro osteoartropatia charcota jest to zespół objawów wynikających przede wszystkim Właśnie ze zmian uszkodzeń w obrębie kości stawów wynikających właśnie z neuropatii i też

z zaburzeń mikroangiopatyczne tych gdzie dochodzi właśnie różnego rodzaju podwichnięcia złamania i ostatecznie deformacja stopy jak widzicie na zdjęciu RTG ta stopa te kości w ogóle tam wszystko jest jakieś takie połamane sklejone w jakiś taki dziwny amorficzny twór i często właśnie taka

stopa jest istotnie właśnie zdeformowana też często w środku toczy się aktywne zapalenie też infekcji kości na wszystko właśnie to wynika z tych powikłań i z dodatkowych właśnie łatwych złamań i tego że nawet Pacjent nie wie że sobie coś złamałam dlatego nie czuł

No straszna sprawa i ostatecznie w leczeniu najważniejsze jest zapobieganie z naszej strony jako lekarza żeby każdemu pacjentowi z cukrzycą długotrwałą jednak oglądać stopy i jakoś tak to weryfikować co dwa lata warto też sprawdzić wskaźnik kostkowo-ramienny czyli na ramieniu i na kostce niszczymy

ci porównujemy i tam są odpowiednio wiemy czy za duże Za małe Bo chodzi o to żeby zauważyć że jest niedokrwienie kończyny dolnej tak dodatkowo pacjentowi Zalecamy różne te takie higieniczne postępowanie związane z tym żeby dbać o te stopy tak Czyli codziennie żeby

ogląda w odpowiednie o temperaturze wody mył codziennie mył dobrze suszył potem żeby między palcami woda mu nie zostawała skarpetki odpowiedni żeby nosił najlepiej bez szwów albo chwyt Wykręć i na zewnątrz żeby nie chodził na boso ani butów bez skarpet który te buty

mogą mu obetrzeć nogi doprowadzić do rozwoju różnego rodzaju właśnie tych odparzeń czy uszkodzeń tacie też powinny właśnie oglądać wnętrze butów sprawdzać bo na przykład jakiś kamyk mu wpadł A jak on ma neuropatię co nie to nie czuję A ten Kamyk może urodzić na przykład

nogę więc to też jest niebezpieczne odpowiednie obcinanie paznokci to żeby pacjent sobie samodzielnie zrogowaceń modzeli sobie na stopach nie usuwał jakimiś takimi leb substancja z recepcji Bo czasami może sobie tylko pogorszyć tutaj warto żeby na odpowiedź był pod

odpowiednią opieką szczególnie na przykład podologa który też Znasz jej potrafi zająć pacjentami z cukrzycą No i jeżeli pojawiają się jakieś skaleczenia zadrapania No to niezwłoczne zgłoszenie tego do lekarza bo trzeba odpowiednio tą ranę zaopatrzyć żeby tam się nie

rozwinęło Właśnie takich głębokich owrzodzeniach zakażeniem i po prostu stopacukrzycowa tak bo w momencie kiedy się rozwinie Jak leczymy No bo jak leczymy zwykłe zakażenie znaczy zwykłe uszkodzenie bez zakażenia No to po prostu opatrunki tak dezynfekcja rany odpowiednia w

przypadku już jak pojawia się zakażenie No to pacjent Jeżeli był do tej pory na lekach doustnych warto żeby przyszedł na insulinoterapii ta stopa powinna być obciążana włączana antybiotykoterapia w zależności jak bardzo ciężkie stan pacjenta No to różne tam antybiotyki się stosuje też

często leczenie chirurgiczne czyli drenaż nacinanie czy też właśnie łyżeczkowanie usuwanie tych wszystkich martwych tkanek odpowiedni opatrunki też te opatrunki takie koloidowe są bardzo dobre czy też jakieś takie inne metody które przyspieszają gojenie na przykład leczenie tlenem hiperbarycznym no i w przypadku

istotnych zwężeń na przykład tętniczych czasami zabiegi chirurgii naczyniowej które przywracają drożność naczyń a w ostateczności dużego zakażenia uszkodzenia rozległego martwicy która może zagrażać życiu pacjenta niestety podejmowane są decyzje o amputacji części nie wiem palców czy nawet fragmentów stopy i czasami to kończy się

drastycznie dramatycznie na pewno Wielu z was którzy byliście kiedyś na oddziałach chirurgii czy też ludziach internistycznych mieliście okazji widzieć pacjentów ze stopami cukrzycowy mi po amputacji i to są mrożące krew w żyłach naprawdę widoki tym odcinkiem tymczasem kończę serię na

temat cukrzycy od kolejnego odcinka zajmiemy się już endokrynologiem powoli tworzę sobie plan jakie po kolei zagadnienia umówić i startujemy zupełnie nową serią Dzięki bardzo za ten odcinek Zapraszam do obejrzenia innych odcinków na kanale A jeżeli chcesz być na bieżąco

zasubskrybuj kanał klikając w guziczek możesz również zostać moim patronem i wesprzeć mnie w tworzeniu filmów do zobaczenia