Speaker A
Dobry wieczór. Witam was serdecznie, moi drodzy. Mam nadzieję, że dobrze mnie słychać. Sorry za spóźnienie. Miałem bardzo fajną rozmowę z jednym uczniem.
Lekcja genetyki na maturę: DNA, RNA, nukleotydy, replikacja i podstawy prawa Mendla w przystępnej formie.
Key Takeaways
- DNA i RNA różnią się cukrem i zasadą azotową (tymina vs uracyl).
- Replikacja DNA jest procesem anabolicznym i semikonserwatywnym.
- RNA pełni kluczowe role w odczycie informacji genetycznej i syntezie białek.
- Prawo Mendla wyjaśnia segregację cech i zasady dziedziczenia.
- Choroby genetyczne mogą być dominujące, recesywne lub sprzężone z płcią.
Summary
- Wprowadzenie do genetyki z omówieniem budowy DNA i RNA oraz różnic między nimi.
- Wyjaśnienie struktury nukleotydów, nukleozydów oraz wiązań chemicznych w kwasach nukleinowych.
- Omówienie polarności nici DNA, znaczenia końców 5' i 3' oraz antyrównoległości nici.
- Przedstawienie procesu replikacji DNA jako procesu anabolicznego i semikonserwatywnego.
- Opis funkcji różnych typów RNA: mRNA, rRNA i tRNA oraz ich roli w syntezie białek.
- Wyjaśnienie podstawowych zasad prawa Mendla dotyczących segregacji cech i dominacji.
- Omówienie pojęć takich jak dominacja niepełna oraz sprzężenie genów i sprzężenie z płcią.
- Przykłady chorób genetycznych, takich jak zespół Downa i pląsawica Huntingtona.
- Znaczenie enzymów bakteryjnych w technikach genetycznych, np. PCR.
- Podkreślenie uniwersalności i kolinearności kodu genetycznego.
Chapters
- 00:00Wprowadzenie i omówienie DNA i RNA
- 03:00Budowa nukleotydów i polarność nici DNA
- 05:50Energetyka nukleotydów i replikacja DNA
- 09:20Struktura i funkcje RNA
- 12:20Proces replikacji DNA i jej cechy
- 14:20Kod genetyczny i translacja
- 16:00Prawo Mendla i dziedziczenie cech
- 18:40Dominacja, sprzężenie genów i choroby genetyczne
- 21:40Zastosowanie enzymów w genetyce
Full Transcript — Download SRT & Markdown
Speaker A
Nie chciałem tak kończyć. Przygotowałem prezentację z racji pory. Zrobimy sobie dzisiaj tylko genetykę, a ekologię i ewolucjonizm. Jutro wieczorem jeszcze godzinę podam, żeby to rozbić jakoś na dwa dni. Yyy, teraz jeszcze tak tutaj Jarek, oczywiście, że daję ci
Speaker A
moda. Proszę bardzo. Mam nadzieję, że słychać mnie spoko i nie ma żadnych problemów technicznych. Jeżeli coś by się działo, to yyy dajcie znać. Dobra, tymczasem przechodzimy do lekcji.
Speaker A
Dzisiaj zajmiemy się genetyką. Żeby dobrze zrozumieć genetykę, to właśnie przydałyby się, przydałoby się przede wszystkim zrozumienie nukleotydów i tym podobnych. Od tego sobie zaczniemy. Dobra, to do roboty. Teraz tak, co to jest w ogóle DNA i RNA? Warto
Speaker A
sobie zadać to pytanie. Okej, to przetłumaczę to wszystko, jeżeli chodzi o nazwę i tym sposobem będziemy sobie mogli zrozumieć, co tak naprawdę, co to są te substancje. DNA to kwas deoksyrybonukleinowy, natomiast RNA to jest to kwas
Speaker A
rybonukleinowy, czyli generalnie tak, składają się one z rybozy bądź deoksyrybozy i to odpowiednio w przypadku DNA będzie deoksyryboza, w przypadku RNA będzie to ryboza. Do tego dochodzi zasada azotowa i tutaj na przykład mamy sobie guaninę, tyminę, adeninę bądź cytozynę i one będą w
Speaker A
przypadku DNA. RNA ma zamiast tyminy uracyl. Jest taka odrębność pomiędzy nimi. To jest bardzo charakterystyczne.
Speaker A
Teraz to łączenie się tych zasad azotowych między sobą wygląda to w ten sposób, że tymina z adeniną łączą się zawsze dwoma wiązaniami wodorowymi. Tutaj one są zaznaczone. Natomiast cytozyna z guaniną łączą się wiązaniami trzema.
Speaker A
Inne wiązania, jakie mamy w nukleotydzie, będą to moi drodzy wiązanie N-glikozydowe, które łączy cukry z zasadami azotowymi i do tego dochodzą jeszcze fosforany, które tworząc wiązanie pomiędzy dwoma nukleotydami, będą tworzyć tak zwane wiązanie fosfodiestrowe. To jest ważne tutaj.
Speaker A
Teraz o co chodzi z tą polarnością nici, bo tu pojawia się co chwila 5 prim i 3 prim. Musimy sobie to ogarnąć, o co tutaj chodzi. Tak naprawdę 5 prim oznacza, że tu mamy końcówkę sobie takiego łańcucha z piątym węglem. To jest węgiel numer 5
Speaker A
właśnie ten. Dlatego ta końcówka nazywa się 5 prim. Z kolei z drugiej strony mamy węgiel numer 3. Raz, dwa, trzy w cukrze. 3 prim.
Speaker A
Dlatego skąd te primy? Stąd, że jak numerujemy sobie elementy w tych pierścieniach zasad azotowych, to używamy liczb primów, tak? Normalnych. 1, 2, 3 i tak dalej. Natomiast w przypadku cukrów dodajemy ten prim, żeby odróżnić jedno od drugiego. Y ważne jest to, że
Speaker A
jak łączą się ze sobą dwie nici naprzeciwko, to one mają te końce antyrównoległe. To jest bardzo charakterystyczne. I pamiętajcie sobie o tym. Z jednej strony mamy koniec 3 prim, to z drugiej będzie pięć, a nić obok ma odwrotnie. Z jednej strony trzy, z
Speaker A
drugiej pięć. Co tutaj jeszcze mogę istotnego powiedzieć? Odróżnienie nukleotydu od nukleozydu. Mam na to taką mnemotechnikę. Nukleotyd to trzy elementy, czyli to będzie ta całość. Nukleotyd 3, z angielskiego.
Speaker A
Ewentualnie można sobie tak skojarzyć. Z kolei bez fosforanu będzie to sam nukleozyd, czyli cukier i zasada azotowa, to będzie to nukleozyd. D na końcu 2. Taką mam mnemotechnikę. Właśnie tak. Odkąd czytamy Mateusz, wygląda to w ten sposób, jak powstaje nam nowa nić,
Speaker A
najpierw zacznijmy sobie od syntezy, no to właściwym kierunkiem jest kierunek 5 do 3. Tak samo będzie w przypadku odczytu, czyli zaczynamy sobie od 5 prim i idziemy do 3 prim. Taki kierunek jest okej, co nie?
Speaker A
Czyli pamiętajcie sobie właśnie o tym. Tak samo jak syntetyzujemy czy czytamy materiał genetyczny, to będzie od 5 do 3 prim i tyle. Proszę bardzo. Teraz następny slajd. Zobaczymy sobie właśnie budowę tego nukleotydu od kuchni.
Speaker A
I tutaj mamy tak zasady purynowe i pirymidynowe. Macie je wymienione w tablicach od CKE, więc będą generalnie podane. Natomiast jeżeli chodzi o to, co mamy po lewej stronie, to akurat został pokazany trifosforan jakiegoś nukleozydu, czyli jeszcze raz na
Speaker A
nukleozyd składa się cukier pięciowęglowy, pentoza i zasada azotowa. No i do tego trzy reszty fosforanowe.
Speaker A
Dobra, to jest tak, jeżeli o to chodzi. W każdym razie popatrzmy sobie na tę strukturę. Mateusz, mogłem się pomylić.
Speaker A
Mam tego świadomość. Wiem, sorry, z góry przepraszam, bo to na żywo leci, więc może się coś takiego zdarzyć. W każdym razie te trifosforany pełnią funkcję energetyczną w komórkach. To jest ważne.
Speaker A
Z tych trifosforanów, nukleotydów, nukleozydów powstają nam różne yyy związki takie jak DNA, RNA właśnie w wyniku tego, że tu jest dużo energii zgromadzonej i wiązania wysokoenergetyczne, jak coś, to są właśnie w tych miejscach. Tu jest jedno, tu jest
Speaker A
drugie wiązanie wysokoenergetyczne, czyli pomiędzy dwoma fosforami. Tak by wyglądało to. Teraz Mateusz, dlaczego replikacja DNA jest procesem anabolicznym? Jest to spowodowane tym, proszę ciebie, że podczas tego procesu raz powstaje związek złożony. Zaraz sobie zobaczymy tę replikację, czyli z pojedynczych
Speaker A
trifosforanów, nukleozydów powstają ci długie nici DNA. Natomiast jeszcze wymaga ona udziału energii, ponieważ właśnie podczas replikacji te wiązania, które przed chwilą zaznaczyłem, będą rozpadać się, a wraz z ich rozpadem będziemy mieli dużo energii. W związku z tym. Dobra, więc to myślę, że spoko.
Speaker A
Tutaj raczej wyjaśnione jest wszystko. Zresztą i tak właśnie te zasady azotowe macie na arkuszach podane. Purynowe jeszcze gwoli wyjaśnienia, bo mają ten pierścień purynowy, taki pięciokąt sześciokątem. Pirymidyny mają pierścień sam
Speaker A
sześciokątny. Okej, idziemy sobie dalej. Teraz tak, moi drodzy, jeszcze raz rzut oka na strukturę DNA i RNA. Po lewej macie DNA. Zaznaczone są pięknie wiązania wodorowe, wiązania N-glikozydowe tutaj. No i wiązanie fosfodiestrowe.
Speaker A
Koniec 3 prim, koniec 5 prim. Ponownie widać antyrównoległość. Tak, Mateusz, dzisiaj tylko genetyka. I pamiętajcie o tej zasadzie komplementarności, czyli właśnie temu, że naprzeciwko sobie zawsze jest adenina z tym tyminą, łączą się wiązaniami wodorowymi. Jeżeli chodzi o RNA, to są cząsteczki
Speaker A
jednoniciowe, czyli generalnie wygląda sprawa tak, że w tej formie pojedynczej nici będą one zwijać się i skręcać w taki dosyć szczególny sposób. To zaraz jak wam pokażę RNA, to będzie widać, jak wygląda to rybosomalne, transportujące i tym podobne. Natomiast DNA występuje w
Speaker A
formie dwuniciowej. To jest taka odrębność. Jest inny cukier, inna zasada azotowa, różnica na poziomie tym i uracylu. To pamiętajcie, żeby to wpisać. Pamiętajcie też, że u wirusów jest odrębność, czyli może być tak, że RNA jest dwuniciowe, a DNA jednoniciowe.
Speaker A
Tak by to wyglądało. Dobra, idziemy dalej. Teraz właśnie widać to RNA na rysunku. Popatrzcie, one się właśnie tak charakterystycznie fałdują. RNA odpowiada za transport materiału genetycznego, znaczy nie materiału, sorry, za odczyt materiału genetycznego z RNA i do tego jeszcze transport
Speaker A
aminokwasów podczas translacji, którą sobie później zobaczymy. mRNA jest matrycą niosącą ten materiał genetyczny, informacje do już przetworzenia na białko. Z kolei rybosomalne RNA pełni w rybosomach funkcję katalityczną i będzie y odpowiadać bezpośrednio właśnie za y no za syntezę syntezę wiązań
Speaker A
peptydowych, tak? Między innymi odczytywanie tego wszystkiego. W każdym razie tam RNA pełni rolę typowo jak enzymy, a białko jest jedynie pomocnikiem w rybosomie. Tak by to wyglądało. Dobra, idziemy sobie dalej.
Speaker A
Teraz właśnie replikacja DNA, czyli proces, który polega na po prostu powielaniu tego łańcucha. Tutaj widać charakterystyczne dwie cechy tej replikacji. Przede wszystkim jest ona semikonserwatywna. Tu chodzi o to, że każda nowa nić powstaje z jednej starej i jednej nowej. To jest właśnie ta
Speaker A
semikonserwatywność, czyli półzachowawczość. Drugą charakterystyczną cechą tego procesu, którą tutaj no widać, myślę, mam nadzieję dobrze, jest to, że kiedy te nici powstają, to są takie same jak ta wyjściowa. Tak by to wyglądało. Dobra, to jest jeszcze do opisu. Tutaj można te replikac
Speaker A
To wygląda tak. Proces polega na oczywiście pracę enzymów. Jest to on przedstawiony eukarionów, ponieważ tam zachodzi najbardziej złożony sposób. Co? Co robi każdy z nich? Można sobie z nazwy to wyciągnąć. Wygląda to tak.
Speaker A
Topoizomeraza. Ona ma za zadanie rozplątać ten rozkręcić yyy nić DNA. Y następnie będziemy mieli helikazę, która te nici rozbija na części, na dwie części. Do tego dochodzą jakieś tam białka wiążące te pojedyncze, żeby się znowu ze sobą nie skleiły. I do akcji
Speaker A
wkracza polimeraza DNA, która tutaj ma różne podjednostki. pełną różnie funkcje. Ale co jest ważne, kiedy powstaje nowa nić, to ona może być syntetyzowana tylko znowu w kierunku 5 do3, pamiętajcie 5 prim do 3 prim. I z tego wynika nam jedno. Jeżeli mamy sobie
Speaker A
te nici to ta na dole pierwotna właśnie by jest w kierunku 3 do5. W tym 5 do3, sorry, idzie, bo to jest ona. Więc nowa na jej bazie powstanie 5 do3, co nie?
Speaker A
Czyli generalnie mamy możliwość syntezy yyy DNA bez problemu. Natomiast nić na górze musi być syntetyzowana za pomocą fragmentów opóźnionych tych fragmentów Okazaki w taki skokowy sposób, czyli jakby to wam powiedzieć, ta polimeraza po prostu idzie do tyłu, bo w tył będzie tylko
Speaker A
kierunek nowej nici 5 do3. cofa się znowu, znaczy idzie do przodu, cofa się do tyłu, idzie do przodu. W sumie nie można się cofać do tyłu, nieważne. W każdym razie tak to skokowo wygląda i daje nam to możliwości, jeżeli chodzi
Speaker A
właśnie o syntezę, syntezę nowej nici DNA w sposób opóźniony. One muszą być potem sklejane ligazą. No i ważne jest to, że polimeraza DNA może zaczynać zaczynać za pomocą tak zwanych primerów. Po to one są.
Speaker A
Dobra, mam nadzieję, że cała replikacja jest już dla was jasna. Pamiętajcie, że otrzymujemy po prostu dwie takie same nici DNA, z czego jedna nitka w każdej pochodzi od starej, a druga komplementarna jest syntetyzowana denovo. Okej, teraz czas na transkrypcję, czyli przepisywanie
Speaker A
zgodnie z nazwą tego DNA na fragment RNA. I znowu to przepisywanie też będzie mogło odbywać się w kierunku od 5 do TR.
Speaker A
Dlatego możemy zacząć tylko od nitki, gdzie jest tak jak w replikacji było 3 do5. Podobnie tak jak mieliśmy na poprzednim slajdzie. Ta nić idzie 3 do5 i od niej sobie zaczynamy. Robimy takie oczko transkrypcyjne. To chwilowo rozplatamy nić tylko po to, żeby
Speaker A
odczytać z niej informacje i za pomocą enzymu polimerazy DR RNA powstają nam potem powstaje nam potem RNA, z którego możemy za pomocą rybosomu zrobić już białko. U prokariotów to od razu idzie, czyli generalnie będzie zaraz translacja. Mogą być nawet tak zwane
Speaker A
polybosomy, czyli struktury, które składają się z tego właśnie łańcucha matrycowego RNA i wielu rybosomów do niego przyczepionych. Natomiast u Eukariotów musi dojść do splicingu. I jeszcze Mateusz, co robi fragment Okazaki? Mateusz to jest tak, że on po prostu y z to jest kawałek ten
Speaker A
wróćmy na poprzedni rysunek to jest kawałek DNA, który powstaje w wyniku pracy polimerazy i właśnie w kierunku pod prąd, że fragment Okazaki powstaje w lewo, a cała replikacja idzie w prawo.
Speaker A
Jego rolą, no znaczy rolą, trudno nawet o roli mówić, on z niego po prostu powstaje ta nić opóźniona ze sklejenia fragmentów Okazaki ze sobą.
Speaker A
Tak by to wyglądało. Okej, idziemy dalej. Sekundę momencik. W każdym razie tak, mamy sobie to, co widać czyli proces transkrypcji, tak, przepisania na RNA i z tego matrycowego RNA potem możemy wytworzyć wytworzyć po prostu już materiał genetyczny. Znaczy mamy
Speaker A
materiał genetyczny, z niego potem możemy zrobić białko. Dobra, to idziemy sobie dalej. Idziemy do translacji. Wygląda to tak. Jeszcze zanim translacja obróbka posttranskrypcyjna. Mamy RNA zrobione i u karionów ono zawiera tak zwane introny, czyli fragmenty, które nic nie
Speaker A
kodują i trzeba w tym momencie je wyciąć. Tak, po lewej stronie widać na schemacie, że mamy sobie to mRNA i my bierzemy się za introny. Introny będziemy wycinać, po prostu zlepiać potem ze sobą egzony i generalnie będziemy mieć już dojrzały RNA. I
Speaker A
dopiero taki RNA może służyć u eukariotycznych organizmów do syntezy białka. Dobra, tak by to wyglądało. Z kolei, jeżeli chodzi o te introny, co z nimi się dzieje, no to one po prostu są związane przez białko w taką strukturę alalasso, to się
Speaker A
tak nawet nazywa. W każdym razie to jest wszystko. Pytanie o telomerazę jest tutaj od jednej osoby, od Kingi. Kinga z telomarazą sprawa wygląda tak, jak my mamy DNA, to ona jest w formie po prostu nici zwiniętej w chromosom. I co? I te jak jest potem
Speaker A
replikacja to końcówki mogą być niedosyntetyzowane, tak by to wyglądało. Więc telemaraza jest po to, żeby te końcówki chromosomu, które są właśnie takimi powtarzalnymi fragmentami, zostały uzupełnione.
Speaker A
Pytanie, po co są te introny, skoro i tak zostaną usunięte? Dobre pytanie, Beata. Powiedziałbym, że mogą być po to, że na przykład wiesz, jak masz dużo materiału genetycznego takiego, którego uszkodzenie nawet nic nie będzie zmieniać, czyli właśnie tych intronów,
Speaker A
to to chroni przed mutacjami, bo jak mutacja będzie w intronie, to nic się nie stanie. Tak bym powiedział. I można w ten sposób próbować dojść do tego.
Speaker A
Jakie są funkcje Justyna ogona poliadeneracyjnego i czapeczki 5 Prim Cup? Proszę ciebie. To jest po to, żeby powstające RNA, to już dojrzałe było chronione przed enzymami w komórce trawiącymi kwasy nukleinowe. Tak by wyglądało. Dobra, więc myślę, że to już
Speaker A
wszystko jest rozwiane. Jak wygląda splicing też może być alternatywny, czyli my tylko niektóre eksony ze sobą łączymy, co nam daje wiele różnych białek. Potem wynikowo jeszcze więcej możliwości, jeszcze więcej kombinacji. O co chodzi Zosia z katalityczną funkcją RNA? Katalityczna funkcja RNA oznacza
Speaker A
nic innego jak tylko to, że RNA może przyspieszać reakcje chemiczne, ułatwiać je nie tylko białko. O to chodzi. Dlaczego telomery nie występują u bakterii wirusów? U bakterii no nie występują, bo mają kolisty chromosom, więc trudno, żeby tam były końcówki. A
Speaker A
wirusy to jest w ogóle inna bajka. Tak by to wyglądało. Teraz czas na translację.
Speaker A
I proszę was, zobaczmy co my tutaj mamy. Będzie to wyglądało w ten sposób. Cały proces translacji. Tak, mamy sobie mRNA czytany od końca 5 do 3 prim i do każdego tripletu, czyli trzech zasad azotowych, będzie dopasowane odpowiednie trna nioszące
Speaker A
odpowiedni aminokwas. Tak. No i w perspektywie powstaje nam po prostu białko. Rybosom ma trzy miejsca, gdzie te trena wskakują.
Speaker A
Tak jak na rysunku ważne, żebyście wiedzieli, że to są procesy anaboliczne na wskroś. Dobra, tak by to wyglądało. I teraz może informacje o kodzie genetycznym, jego cechach. Jest ich mianowicie siedem. Wygląda to w ten sposób.
Speaker A
Pierwsza cecha kodu genetycznego, którą widać na tym rysunku, czyli sposobu zapisu tych informacji, to jest trójkowość. Kod jest trójkowy, ponieważ trzy zasady azotowe będą kodować określony aminokwas. Jest on bezprzecinkowy, bo nie ma między nimi przerywników. Jest też niezachodzący. Te
Speaker A
trójki są po prostu takie, że jedna za drugą nie zachodzi. Następnie ten kod genetyczny, czyli sposób, jeszcze raz powiem, zapisu informacji byłby jednoznaczny. Czyli z każdego, z każdej określonej trójki mamy syntetyzowany określony aminokwas, ale może być tak, że jeden aminokwas będzie przez różne
Speaker A
trójki syntetyzowany. yyy czego tutaj w sumie przykładu czy byśmy mieli może niekoniecznie na tym rysunku bym powiedziały ale w każdym razie chodzi o to że yyy mamy 20 aminokwasów a kombinacji jest 64 to już daje do myślenia tak to jest znowu ta
Speaker A
degeneracja jednoznaczność i degeneracja do tego kod genetyczny jest kolinearny czyli kolejność na mrna daje nam potem kolejność aminokwasu w białko odzwierciedla bez problemu druga sprawa już ostat Ostatni, ostatnia tutaj tutaj cecha to będzie uniwersalność, czyli że u wszystkich organizmów ten kod
Speaker A
genetyczny znaczy to samo. Aczkolwiek są od tego odstępstwa na przykład u mitochondriów, prawda? No ale wiadomo, wyjątek czy nieregułę tak naprawdę. Spoko. To myślę, że sprawa załatwiona. Teraz co z takim białkiem może dziać się po procesie translacji?
Speaker A
Jest tak zwana obróbka posttranslacyjna. Białko wiadomo, można tam przyciąć jeszcze w paru miejscach, no bo nie każde powinno zaczynać się od metioniny, wiadomo. To jest jedna z modyfikacji, czyli ogólnie tam można powiedzieć proteolityczne czy coś takiego, ale te w podstawie programowej,
Speaker A
które was obowiązują to fosforylacja i po prostu miejcie na uwadze, że białko z dołączonym fosforanem może być włączone bądź wyłączone. Tak by to wyglądało. No powiedzmy. Natomiast jeżeli chodzi o glikozylację, jest to dołączanie cukru i w dwóch miejscach jest ta glikozylacja.
Speaker A
Jest ona w siateczce szorskiej, rzadko się o tym mówi, ale tam jest dokładnie nglikozylacja, czyli do azotu jest dołączany cukier i taki cukier przechodzi do aparatu, cukier z białkiem przechodzą do aparatu golziego, gdzie dochodzi do oglikozylacji. I w tym aparacie Goldiego
Speaker A
do tlenów właśnie dołączane są cukry. Tak by to wyglądało. No myślę, że spoko. Jeszcze pytanie tutaj od HDY. Co jeśli 13 zasad i mamy i ctery zostaje jeden? Proszę ciebie, to jest tak, że generalnie zawsze to idzie trójkami, prawda? Przez
Speaker A
ten cały cały łańcuch RNA. Jeżeli jest jeden wolny, to po prostu nic się nie stanie. To w teorii czystej. Jeżeli byłby jeden wolny, jedna wolna zasada azotowa, to jest raz. Poza tym ważną rzecz tutaj przy okazji poruszyliście, mianowicie przesunięcie ramki odczytu.
Speaker A
Wygląda to tak, że jeżeli my jedną zasadę azotową usuniemy, to są mutacje genowe. Tak poza tym, czyli jak się zmienia, jak się zmieniają geny. Tutaj sobie możemy zobaczyć. Wyobraźcie sobie, że na przykład ja to a usuwam, to tu już
Speaker A
kolejny aminokwas nie będzie uu odczytywany według tego, tylko według tej matrycy, prawda? Czyli zupełnie inne aminokwasy powstaną. To tak jakbym y w tekście, z którego usunę spacje, postawił je gdzie indziej. Są zupełnie nowe wyrazy. Tak można byłoby to
Speaker A
porównać. Dobra, idziemy sobie dalej. Pytanie od Mateusza. Jaki odczyn mają białka? Przeróżny. To zależy od tego, jakie aminokwasy są zwrócone na zewnętrzną stronę. Dobra. No i mamy białko po glikozylacji, nglikozylacji, glikozylacji. Ono następnie pęcherzykami wydzielniczymi będą usuwane na
Speaker A
zewnątrz. Dobra, teraz czas na taką genetykę praktyczną, czyli prawa mędla. Generalnie tak tutaj, żeby jakoś w teorię nie popadać za dużą, to pamiętajcie są dwa, choć na maturze i tak was nigdy nie wpyta nikt wprosto.
Speaker A
Powiedz jak na czym polega pierwsze prawo mędla. Pierwsze z nich to jest prawo niezależ nie tyle niezależeń segregacji cech co czystości gamet to jest właśnie prawo numer 1 i ono polega na tym że jak powstaje nam organizm powstają nam
Speaker A
gamety z organizmu danego, no to allele danego genu przychodzą niezależnie od siebie ale wyjaśnijmy podstawę pojęcia allel i g to jest kawałek materiału genetycznego, który nam koduje coś koduje jakąś cechę która wynika z białka która z tego powstaje. To jest raz.
Speaker A
Natomiast Mendel tego nie miał. Tak więc on sobie nie miał tej wiedzy w ogóle o genach i tym podobnych. Więc generalnie możemy ustalić, że gen to jest jakiś tam czynnik, czynnik dziedziczny, który nam determinuje cechę. No i to w sumie
Speaker A
wystarczy. Jeżeli chodzi o allel, to jest to wariant takiego genu, bo okazało się, że dana, no dana cecha może być kodowana przez na różne sposoby, prawo, inaczej dany gen może mieć kilka wariantów dających różne cechy, tak? I te allel to są właśnie jego warianty. Po
Speaker A
prawej stronie widać krzyżówkę dwugenową, czyli taką złożoną z dwóch genów, gdzie każdy jeszcze ma do tego dwa różne allele, co daje nam łącznie cztery różne kombinacje, znaczy, znaczy cztery, no, cztery warianty cech, jeżeli o to chodzi. A kombinacje z genami jest
Speaker A
jeszcze ich więcej. Ta krzyżówka dwugenowa ma jedną charakterystyczną rzecz. 9331. to wychodzi taki stosunek fenotypów pomiędzy tymi poszczególnymi nasionami. Fenotyp to jest zbiór cech jakby co, a genotyp to jest rozpisane rozpisane kombinacje genów dla alleli danych genów. Tak by to
Speaker A
wyglądało. Dobra, teraz takie odstępstwa od prawa mędla. Coś co nie tłumaczy się w taki dosyć prosty sposób.
Speaker A
Jarek, to jak będzie będą już chromosomy, to przypomnę. Okej. I wygląda to tak. Czasami jest w ten sposób, że jeżeli mamy allel dominujący danego genu, to jeden to jest to za mało, żeby wykształcić w pełni rozwiniętą cechę. I to by wyglądało tak.
Speaker A
Mamy sobie homozygoty, heterozygoty i homozygotę recesywną. To jest homozygota dominująca. składa się z dwóch alleli, które dominuje każdy nad yyy no nad pozostałymi, prawda, tymi jednym recesywnym. W tym wypadku tu mamy heterozygotę, czyli mamy organizm, który posiada jeden gen, y, jeden allel danego
Speaker A
genu, ten dominujący, a drugi recesywny. Pamiętajcie, że większość organizmów jest diploidalna, czyli posiada dwa allele danego genu. Z kolei tutaj będziemy mieć dwa allele recesywne.
Speaker A
Homozygota recesywna to jest. No i generalnie jeżeli chodzi o cechy to w takim typowym przypadku homozygota dominująca i heterozygota są takie same, mają cechę dominującą. Natomiast jeżeli chodzi o heterozygotę to wtedy tam ta cecha taka mniejszościowa ujawnia się.
Speaker A
Natomiast w momencie, w którym mamy dominację niepełną, to ta heterozygota ma za mało na przykład barwnika czy za słabą cechę i ona jest taka nie do końca wyrażona, tak jak tutaj widać te różowe kwiatki. Kolejkinacja polega na tym i to
Speaker A
na przykład na grupach krwi tak samo jest. Wygląda to tak, że są dwa lele, z których każdy jest dominujący, czyli cecha i jednego, i drugiego będzie łącznie się pojawiać. I to jest w przypadku właśnie tego upierzenia kur.
Speaker A
To jest to mieszane. Ja nie pamiętam jak to się po polsku nazywało. W każdym razie mamy białą i czarną. Każda ma swój dominujący allel. Kiedy one razem zejdą się, to właśnie mamy ten fenotyp taki mieszany. Dobra, tak by to wyglądało.
Speaker A
Mam nadzieję, że jest to wszystko jasne. Jeżeli chodzi o epistazę, właśnie to jest rzecz, która się czasami pojawia, ale wtedy no generalnie dosyć ciężko jest to jakoś ogarnąć, bo rzadko są te zadania. Ja wam powiem na tym przykładzie po mojemu, jak
Speaker A
należy epistazę zrozumieć. Robimy sobie wszystko do takiej klasycznej krzyżówki, dwie heterozygoty ze sobą, klasyka i powinien nam przy dwóch genach wyjść stosunek 9 3 31. Tylko widzicie, epistaza to jest coś takiego, że dwa geny wpływają na jedną cechę, co nie?
Speaker A
Czyli ich działanie, jakoś dopełnia się wzajemnie i zamiast czterech wariantów cech, tak jak mieliśmy wcześniej przy tym groszku, to mamy na przykład trzy różne kolory albo dwa kolory. I tak na chłopski rozum wygląda to w sposób następujący, że część spośród tych po
Speaker A
prostu na górze wymienionych liczb dodaje się do siebie i tutaj dodało się 9 do tr, mamy zatem 12 do tr do 1. I taki rozkład fenotypowy. Tak by to wyglądało. No i i tyle. Myślę, że to powinno wystarczyć
Speaker A
jako takie ogólnie przypomnienie, czym ta pistaza jest, bo szanse, że traficie no nie są małe, nie są duże.
Speaker A
Powiedziałbym, że jak ktoś, jak będziecie mieli pecha, to traficie. Zrozumienie tego nie jest jakoś mega trudne, ale dużo zadań też w zbiorach nie ma. To trzeba mieć na uwadze. Tylko może wyjaśnijmy, dlaczego te 12 kwiatków miałoby być yyy miałoby być bez
Speaker A
koloru. Otóż tutaj można się zastanowić w ten sposób, że skoro y jeden jest tylko zielony i on jest całkowicie recesywny, prawda, no to należy, myślę przyjąć, że brak tych dwóch genów sprawia, że mamy zieloną barwę, czyli na przykład jest jakiś tam barwnik
Speaker A
syntetyzowany i z nic nic z nim się nie dzieje. Natomiast w momencie, w którym my mamy ten gen B, prawda, który nam daje jakieś białko B, enzym B, to umówmy się, że on ten barwnik rozkłada do białego, co nie? No i w tym momencie
Speaker A
wystarczy, że mamy ten dominujący B, to od razu nam daje kolor biały. Natomiast jeżeli nie ma B, ale jest gen A, to ten gen A będzie ten zielony barwnik nieruszony rozkładał do żółtego. No a co za tym idzie w tych szczególnych
Speaker A
przypadkach, kiedy nie ma tego allelu B dominującego, a jest tylko dominujący A, y, da nam właśnie taki kolor żółty. Tak ten przykład bym wyjaśnił. Proponowany jest to przeze mnie mechanizm. Nie musi on być prawdziwy, tak, ale grunt, że to
Speaker A
jakoś zgadza się z tym. Pamiętajcie awaryjnie, zawsze jakbyście nawet na tej epistazie totalnie nie wiedzieli co zrobić, to na takiej zasadzie działa ten stosunek fenotypowy. Taka krótka mneotechnika na zapamiętanie. Myślę, to powinno być spoko. Dobra, z kolei tutaj mamy coś
Speaker A
takiego jak plejotropię. To jest sytuacja taka, że jeden gen wpływa nam na wiele różnych cech i to w chorobach na przykład widać, czyli jest jedna mutacja i mamy różne potem schorzenia wynikające tylko z tego jednego genu. Dobra, myślę, że to spoko jest
Speaker A
jasne. Teraz same chromosomy, bo cóż, Mendel nie miał takich narzędzi, żeby stwierdzić, że tak naprawdę gen to jest fragment na DNA. No ale potem już się to pojawiło, a co za tym idzie właśnie mamy teorię chromosomową dziedziczności. Natomiast jeżeli chodzi
Speaker A
o caą teorię co to jest chromosom, to chromosom to jest taka paczka materiału genetycznego i opiszmy go sobie. On ma ramię krótkie, ramię długie, potem centromer i generalnie tak jedna jego połówka to jest chromatyda. I gdyby chromosomy istniały normalnie podczas
Speaker A
życia komórki, czyli podczas tak zwanej interfazy, gdzie ona nie dzieli się, to miałyby one przez większość czasu właśnie taką formę, tylko że one wytwarzają się dopiero do podziału komórkowego, co jest poprzedzone podwojeniem się materiału genetycznego.
Speaker A
Dlatego taki chromosom ma formę X składającego się z dwóch chromatyd. Tak by to wyglądało. No i tyle. Teraz po prawej stronie mamy pokazane właśnie ten stopień organizacji materiału genetycznego tak z grubsza, czyli jest DNA ułożone w chromosom. Chromosomy są w
Speaker A
jądrze, ale najpierw jako zdespiralizowane elementy. Trochę źle pokazane, bo tutaj na jęderko najechali, a to nie o jąderko, chodzi tylko o resztę chromatyny tak zwanej. No i i w zasadzie tyle, bo dlatego mamy komórkę. Całość jest w sumie wynikająca
Speaker A
z siebie nawzajem. Teraz sama struktura chromosomu i stopień organizacji materiału genetycznego. Wygląda to tak. Mamy sobie DNA eukarionów. Ono jest nawinięte na białka histonowe. Tworzy tak zwane oktamery histonowe, a taka jednostka, ten Oktamer i tu jest jeszcze histon H1, nie ma go tutaj
Speaker A
namalowanego. To jest nukle osom i to zwija się w solenoid. On się zwija jeszcze w pętelki, które tworzą pętle solenoidu, a na końcu daje nam to chromatydę. Dobra, tu z kolei właśnie to jak wyglądają geny umieszczone i umieszczone są na chromosomie. Teraz
Speaker A
kwestia sprzężenia ich ze sobą. No skoro mamy chromosom jako taki nośnik materiału genetycznego, to można założyć, że wszystkie allele na danym chromosomie będą przechodzić razem do komórek potomnych. Czyli to jest to sprzężenie, tak? Czyli że nie właśnie z wbrew prawu
Speaker A
mędla różne cechy będą dziedziczyć się razem. Chyba, że dojdzie między nimi do crossing over. Tutaj dorysuję drugi chromosom do tego tak poglądowo. I jeżeli na przykład doszłoby do przecięcia w tym miejscu, to wtedy mamy wymianę fragmentów chromatyt, a co
Speaker A
za tym idzie geny geny będą już wtedy ze sobą no no wymieszają się, tak? I to są sprzężone niecałkowicie. Wtedy jeżeli chodzi o yyy sytuację i częstość tego, częstotliwość tej sytuacji, to wygląda to tak. Im geny są bliżej siebie, tym
Speaker A
łatwiej je y tym trudniej je rozciąć. Tak łatwiej może ominąć je ten to rozcinanie podczas procesu y podczas właśnie tego procesu no crossing over.
Speaker A
Co za tym idzie, im częściej dochodzi do rekombinacji, tym większa odległość chromosomów, znaczy genów na chromosomie między sobą. I właśnie do te częstotliwość rekombinacji w krzyżówkach da nam informacje o odległości. I to się liczy tak, że bierzemy, mamy na przykład organizmy w
Speaker A
krzyżówce testowej, czyli bierzemy sobie organizm który ma no załóżmy jakieś tam takie warianty, jeżeli chodzi o alleleę, to tak na szybko wam pokażę, prawda? Mamy sobie jeden chromosom i drugi rozdzielone kreską łamkową, tak się to pisze. I to
Speaker A
krzyżujemy z homozygotą recesywną. I teraz tak, w pokoleniu tym już wynikowym otrzymujemy organizmy, które mają niezmodyfikowane niezmodyfikowane chromosomy i załóżmy, one będą stanowić tutaj 40 sztuk, co nie? A potem dostaniemy te ze zrekombinowanymi chromosomami, czyli tutaj się zrobi taki
Speaker A
podział między nimi, wymiana alleli. Doszło do przecięcia na drodze crossing over i organizmy mamy takie albo takie.
Speaker A
Drugi wariant recesywny od tej homozygoty recesywnej. Załóżmy ich będzie po 10. Łącznie mamy 20 organizmów na 100 całkowicie czyli 20% szans na rekombinację, czyli 20 jednostek mapowych odległości pomiędzy nimi. Dobra. No i myślę, że to w sumie wszystko, jeżeli chodzi o samo
Speaker A
sprzężenie. No wiadomo, to trzeba byłoby już zrobić w praktyce. Dobra. Yyy, Ada Herdiego zrobię jutro, jak już dojdziemy do ewolucjonizmu. Okej. To, bo dzisiaj po prostu tak na slajdzie nie przygotowałem sobie tego. Dobrze, teraz jeżeli chodzi o chromosomy, to ich zapis u człowieka
Speaker A
to jest tak zwany kariotyp. To robimy tak, że po prostu wybiera się komórki, które ulegają akurat podziałom najlepiej limfocyty. Wybarwia się te chromosomy odpowiednio, żeby miały takie charakterystyczne prążki. Komputerowo się to układa, żeby przybrało formę takiej właśnie prezentacji chromosomów.
Speaker A
Ten kariotyp dotyczy zespołu Downa, czyli trisomia 21 pary. Trisomia oznacza, że mamy trzy chromosomy zamiast dwóch w danej parze. Kolei tutaj po prawej stronie będzie zespół Ternera, gdyż mamy dwa chromosomy i 1 Y.
Speaker A
to można powiedzieć, że to też jest taka trisomia, bo generalnie mamy jeden chromosom za dużo w parze. Z kolei tutaj będzie zespół Ternera i mamy do czynienia z monosomią. To jest tak, że mamy 1 x zamiast zamiast dwóch, tak? Czyli 45
Speaker A
łącznie chromosomów. Dobra, no to wszystko. Karolina, różnie się to mówi czasami trisoma 21 chromosomu albo 21 pary. To już jest taki detal myślę, więc nie sądzę, żeby to jakoś było istotne.
Speaker A
Grun to zrozumienie, że tam jest jeden chromosom po prostu za dużo, powiedziałbym. Raczej raczej bym się tym mitasior nie przejmował. Nie sądzę, żeby to było. Zresztą można zawsze proponuję, jak macie jakieś wątpliwości natury nazewnictwa, to wpiszcie w Google. Jeżeli Google więcej
Speaker A
da odpowiedzi właśnie za jedną z opcji, no to wtedy świadczy to o tym, że częściej jest wykorzystywany jakiś wariant Kuba, do której myślę, że tak jeszcze z no kilkanaście minut, pół godziny. Dzisiaj tylko genetykę robimy na spokojnie. Dobra, w każdym razie tutaj
Speaker A
są aberacje chromosomowe strukturalne, czyli po prostu zaburzenia struktury chromosomów. Wygląda to w ten sposób. W chromosomie może być wycięty kawałek i wówczas mówimy o delecji. To jest to może być kawałek z powielonej, to jest duplikacja albo ulec odwróceniu do góry
Speaker A
nogami, to wtedy mamy do czynienia z inwersją. Natomiast pomiędzy dwoma chromosomami może dojść do insercji, czyli wstawienia kawałka w inny, albo przemieszczenia takiego wzajemnego czyli translokacji. Jeżeli chodzi o właśnie przykład takiej translokacji, jej wpływu na zdrowie, to mamy tak zwany chromosom
Speaker A
Philadelphia. Kawałek z 22 i 9. Jeżeli zejdą się razem, to właśnie tworzą taki gen charakterystyczny, gen fuzyjny, który daje taki objaw kliniczny, mianowicie białaczki szpikowe. Może może do tego dojść. Tu właśnie widać ten chromosom w Philadelphię, czyli dwa
Speaker A
fragmenty połączone ze sobą na na drodze translokacji. Tutaj też by było, jeżeli o to chodzi. I generalnie tak, jaka to jest metoda? Poza tym tak z ciekawości jakbyście chcieli się dowiedzieć, jest to metoda fish.
Speaker A
I zaraz wam pokażę na kolejnym slajdzie jak do niej dochodzi. W każdym razie polega ona na wysyłaniu takich fragmentów materiału genetycznego znakowanych białkiem fluoresceiną i generalnie co za tym idzie no jak patrzymy pod mikroskopem to nam to świeci świeci ten kawałek gdzie
Speaker A
doszło do połączenia się z danym genem no i w tym wypadku jak te dwa są blisko siebie to tak z daleka jako żółte jest dobrze idziemy dalej jeżeli chodzi o dziedziczenie chorób genetycznych takie najważniejsze, które z nowej podstawy bym
Speaker A
wyszczególnił. To tak, Pląsawica Huntingtona jest to choroba dominująca, czyli tutaj jakbyśmy mieli rozpisać genotypy, to na pewno Karl byłby heterozygotą. Pamiętajcie, że w plonwicy Huntingtona będzie homozygoty dominujące są letalne, prawda? Czyli tutaj coś takiego to od razu będzie sytuacja, że taka osoba po
Speaker A
prostu nie narodzi się. Z kolei Sara byłaby na pewno homozygotą recesywną. Liam tak samo heterozygotą. Suzan tak samo. To jest to dziedziczenie pionowe, tak same tak zwane, czyli z góry na dół idzie choroba. Dlaczego zatem ta pląsawica Huntingtona tak łatwo będzie
Speaker A
przenosić się z pokolenia na pokolenie? Dlatego że dochodzi późno do objawów. Z kolei jeżeli chodzi o mokovisydozę to jest to choroba recesywna ale też normalnie autosomalna czyli niesprzężona z płcią i wygląda to tak rob i jane musieli być na pewno nosicielami tego
Speaker A
genu mokowiscydozy czyli recesywnego allelu będąc heterozygotami. No i u Shain wytworzył się właśnie wytworzyła się heterozygota. Co za tym idzie, mamy objawy tej choroby. Jeszcze pytanie od Daisy. Czym jest ciałko bara? To pamiętajcie o tym, że jak mamy chromosomy X, to każdy w
Speaker A
komórce powyżej jednego ulega spiralizacji w tak zwane ciałko bara. Jest po prostu nieaktywny, bo wystarczy nam jeden. I na przykład jeżeli mamy osobę z ternerem, to ona nie ma w ogóle ciałka bara. Yyy, natomiast jeżeli chodzi o mężczyźni, tak samo są też tak zwane yyy
Speaker A
zespoły nazywane to super samica i tak dalej, czyli po prostu trzy chromosomy X, to wtedy mamy dwa ciałka bara, bo tylko jeden chromosom X jest potrzebny. Dobra, idziemy dalej.
Speaker A
Myślę, że to w sumie to w sumie wszystko z tego. Jeżeli chodzi o z kolei choroby dziedziczone z płcią, to mamy hemofilię i tutaj widać, że nie ma żadnej chorej kobiety, bo praktycznie bardzo, bardzo rzadko się to zdarza.
Speaker A
Co za tym idzie, wygląda to w ten sposób. No bo jak mamy sobie, jak mielibyśmy rozpisać genotypy, to kobieta zdrowa całkowicie, to miałaby dwa dominujące allele na chromosomie X i to tak się zapisuje. To byłoby tutaj. Proszę bardzo. Mężczyzna
Speaker A
zdrowy miałby XH, duże Y. Tak by to wyglądało. Z kolei hemofilia. Mężczyzna chory na hemofilię to miałby XH małe Y, tak? A kobieta nosicielka byłaby XH duże, XH małe, czyli ma ten recesywny allel, co za tym idzie, nie ma objawów,
Speaker A
ale jej synowie będą będą chorować niestety. I właśnie tutaj widać od królowej Wiktorii, która była nosicielką, jak to dalej ukazało, ujawniło się, prawda? Jej syn jeden był chory, tak? Potem jego córka otrzymała ten alel, była nosicielką i następnie
Speaker A
jej syn był chory. Tutaj w tym momencie widać, prawda? Czasami może być tak na krzyżówce, że po prostu kobiety będą niezamalowane w ogóle, czyli mamy albo chory, albo zdrowy, co za tym idzie, one bez racji braku objawów będą
Speaker A
klasyfikowane jako zdrowe. I trzeba po prostu skrzyżówki wykombinować, że jest to sprzężenie z płcią, bo chociażby mężczyźni tylko chorują. To jest charakterystyczne. Wiecie, to już w praktyce trzeba na konkretnym zadaniu zrobić, żeby dojść do poprawnego rozwiązania.
Speaker A
Podobnie z daltonizmem będzie. To też jest choroba sprzężona z płcią, czyli mężczyzna będzie chorował na ślepotę barwną. Kobiety zazwyczaj są właśnie nosicielkami. Tutaj też charakterystyczna się jawi solidarność pomiędzy panami. Czyli mężczyzna nigdy choroby nie przekaże swojemu synowi. To
Speaker A
jest bardzo charakterystyczne. Synowie są zdrowi. Więc jeżeli na przykład mamy mężczyznę, który ma chorego syna, to znaczy, że choroba nie będzie sprzężona z półciąg, bo mężczyzna daje swój chromosom Y dla syna, a na Y nie ma nic specjalnego w kontekście tych genów.
Speaker A
Oczywiście są inne. Dobrze, jeszcze czas na parę takich molekularnych rzeczy. Wiem, że paru rzeczy, paru z paru elementów dzisiaj nie ująłem. To nadrobimy jutro.
Speaker A
Także z góry was przepraszam, ale sobie nadrobimy wszystko na spokojnie jutro wieczorkiem na streamie. Jeszcze do matury parę dni jest, więc więc spoko. W każdym razie reakcja polimerazy łańcuchowej wygląda w ten sposób. No po co to w ogóle jest? To jest trakcja,
Speaker A
która służy temu, aby wytworzyć jak najwięcej określonego kawałka DNA czy RNA, powielić go. I to jest jedna z podstawowych metod, jakimi dysponuje właśnie inżynieria genetyczna, bo skoro nam zależy na jakimś materiale genetycznym, coś chcemy z nim zrobić, chcemy nim manipulować, to wartałoby go
Speaker A
powielić. Tak? I właśnie po to jest reakcja PCR. Wygląda to tak. Mamy sobie kawałek DNA, które zawiera nasz gen, który nas interesuje. My doprowadzamy najpierw do denaturacji tego kawałka DNA pod wpływem wysokiej temperatury. Następnie będą dokładane takie specjalne primery,
Speaker A
startery, które to są to są kawałki DNA akurat, które będą komplementarne do danego genu umożliwiać będą syntezę w kierunku 5 do TR z dwóch stron, bo gen wiadomo ma będzie miał dwie końcówki i na każdej nici to będzie nieco inaczej wyglądało.
Speaker A
W każdym razie te primery muszą się tak dopasować. I teraz do tych primerów przychodzi enzym i enzym na bazie tego primeru będzie syntetyzować nową nić.
Speaker A
Podczas syntezy tej nowej nici, no wiadomo, wykorzystuje nukleotydy i trifosforany i nowe nitki powstają w kierunku 3 do5, no aż od tego jednego punktu do końca i potem powtarzamy cały cykl. Znowu jest denaturacja i ponownie będzie wytwarzanie na primerach nowych
Speaker A
kawałków. Tylko, że tutaj już nie zawsze idzie do końca, tylko ten kawałek, który nas interesuje, tak jak tutaj i powstaje tylko ten określony gent, tak? Z dwóch stron będzie ogarnięty. I o co tutaj chodzi z tą PCR? Dlaczego ta reakcja
Speaker A
jest taka niezwykła? dlatego że udało się nam użyć enzymów od bakterii, które bardzo dobrze pracują w wysokich temperaturach. Przez to reakcja zachodzi bardzo szybko. Skoro zachodzi bardzo szybko, to w związku z tym no jesteśmy w stosownie krótkim czasie w stanie
Speaker A
powielić ten materiał genetyczny i przebadać go. Tak by to wyglądało, jeżeli chodzi o PCR. Tutaj kwestia organizmu transgenicznego. Od razu pytanie GMO. A organizm transgeniczny GMO to jest ogólnie szereg organizmów ze zmodyfikowanymi genami. Natomiast te transgeniczne są na takiej zasadzie, że
Speaker A
będą miały po prostu obcy obce geny. Na przykład eserichaoli z genem ludzkiej insuliny. Pamiętajcie o tym, że jak damy takie eserchiol i nasz gen, to on musi być najpierw pozbawiony intronów. Czyli w praktyce robi się to tak, że bierzemy
Speaker A
RNA już przetworzone i to RNA przepisujemy z powrotem na DNA. za pomocą odwrotnej transkrypcji i dopiero wtedy to DNA już wyczyszczone z nich intronów dajemy bakterie. Jeszcze pytanie od Justyny w jakich sytuacjach wykorzystuje się metodę PCR to jest
Speaker A
sytuacji odgroma. Możemy na przykład no samo wypowielanie genu celem manipulację wiecie to jest takie rozmyte trochę chociażby diagnostyka chorób. Szukamy jakiegoś wirusa, znamy jego DNA bądź RNA, więc wykorzystujemy PCR, żeby w próbce naszego materiału, jakiegoś materiału biologicznego wykryć tego
Speaker A
wirusa, tak? czyli wykryć bakterie. Jest szereg zastosowań. Możemy też szukać jakiegoś genu choroby, tak? I też powielać DNA pod jego kątem, bo jak go nie będzie, jak primery się nie dopasują, to nic z tego nie wyjdzie. O to chodzi.
Speaker A
Tutaj macie właśnie przykład transgenicznego pomidora, który dostał gen za pomocą retrowirusa. Retrowirus jest wektorem, więc generalnie on jak wchodzi potem do komórki to będzie dokonywał odwrotnej transkrypcji z RNA na DNA. Tak by to wyglądało. No i tyle. Potem po prostu
Speaker A
już nasz nasza komórka pomidora dostaje nowe geny i na przykład transgeniczy pomidor nie może produkować etylenu sam z siebie. To sprawia, że my możemy sterować jego dojrzewaniem, czyli przez jakiś czas jest zielony, nie gnije przez to, a potem dajemy mu etylen i on nam
Speaker A
dojrzewa, przez co możemy go dłużej przechowywać. Taka prosta manipulacja genomem. Teraz właśnie fish jako takie to jest ta metoda, które w które w której były te świecące się chromosomy. Wygląda to tak, że właśnie syntetyzujemy sobie na drodze reakcji bodajże na PCR, robimy sobie
Speaker A
gen. Potem ten gen będziemy uzupełniać takimi specjalnymi elementami, do których może się coś doczepić. I następnie stosujemy biał jakąś tam substancję fluorescyjne bądź im podobne, te które świecą pod wpływem promieniowania UV. I jak nam na naszym fragmencie materiału genetycznego
Speaker A
zostanie znaleziony ten komplementarny pasujący fragment, to wtedy pod mikroskopem widać to jako jako świecenie. Tak. Tak by to wyglądało w sumie.
Speaker A
Dobra. Okej, moi drodzy. Sorry, że dzisiaj tak mało było, ale po prostu kwestia czasu i pory. Od razu umówmy się, co robimy jutro. zbrakło podziałów komórkowych, to z góry was przepraszam, ale po prostu spieszyłem się dzisiaj, a nie mogłem wcześniej zrobić prezentacji.
Speaker A
Przydadzą się operony, bo trochę osób mnie o to pytało. Co jeszcze chcielibyście jutro omówić oprócz bazowych, czyli ekologii i ewolucjonizmu?
Speaker A
Jeszcze pamiętam prawo Hardiego. Jakie tematy na jutro? O której godzinie jutro? Też zaraz wam powiem. Spojrzę tylko w kalendarz. Sekundkę.
Speaker A
cykl komórkowy oczywiście to będą podziały, czyli mi to za mejoza. Jutro jestem wolny już po 9, oj, przepraszam, po 10:00 dopiero, także podobnie jak dzisiaj będzie. Niestety wcześniej się nie wyrobię. Dobra, to mi to za mejoza.
Speaker A
Widzę cykl komórkowy. To jutro posiedzimy sobie w nocy, a w czwartek dam wam luz, bo musicie przecież się wyspać na maturę, to jest najważniejsze.
Speaker A
To jutro tak po 10:00 zaczniemy. Dobra, mam więcej czasu rano, wcześniej, więc postaram się przygotować prezentację, żeby już od razu wystartować. Mówicie, że w czwartek też dacie radę podsumować wszystkie zagadnienia. No ale w czwartek dopiero o 9:00 jestem
Speaker A
dostępny, także nie wiem czy to nie jest za późno. Chyba, że jakoś wcześniej koło południa. Ale wiecie co, umówmy się w ten sposób na moim fejsie darmowe korepetycje tam otworzę dyskusję na temat tego, co robimy jutro i ewentualnie czy w czwartek chcielibyście
Speaker A
się spotkać i tam się dokładnie dogadamy. Dobrze, bo ja tutaj z czatem nie nadążam. Bardzo dziękuję za pomoc moderatorom. Niezwykle ułatwiliście mi dzisiaj pracę. Szkoda, że dopiero dzisiaj to ogarnęliśmy, bo wczoraj nie byłoby tej zabawy z trollami. I dziękuję
Speaker A
wam również za udział i widzimy się już jutro. Dobra, no to dzięki serdeczne i do jutra. Trzymajcie się. Hej.
Topics:genetykaDNARNAnukleotydyreplikacja DNAprawo Mendlamatura z biologiichoroby genetycznedominacja niepełnasprzężenie genów
