YouTube Video — Transcript

Hej och välkomna till föreläsningen om reproduktion. Reproduktion är ett annat ord för fortplantning och när det gäller människan så handlar det ju om att skapa nya människor, det vi kallar för barn då.

Och det vi ska göra på dagens föreläsning, det är följande: Först ska vi titta lite generellt på olika typer av reproduktion, asexuell och sexuell reproduktion som till exempel bakterier nyttjar sig av och sexuell reproduktion som vi människor då bland annat använder oss av.

Sen så kommer vi återvända till den meiotiska celldelningen och dess resultat som används då för att tillverka könsceller och dessa könsceller vet ni hos människan är så kallade haploida, det vill säga de har enbart en uppsättning av de olika arvsanlagen.

När vi har tittat på den meiotiska celldelningen så kommer vi börja titta på de manliga könsorganen och vi kommer speciellt titta lite närmare på produktionen då av så kallade spermier, de manliga könscellerna som då sker hos testiklarna.

Sen kommer vi titta på de kvinnliga könsorganen och här kommer vi se hur då kvinnliga könsceller, så kallade äggceller, produceras i något som heter äggstockarna och vi kommer se att dessa äggceller, eller rättare sagt denna äggcell, kommer att framställas en gång i månaden från puberteten ända fram till klimakteriet.

Och sen om den befruktas av en manlig spermie så kan vi då bilda en så kallad zygot och det är det som är startskotten på en ny organism då, en ny människa.

Sen så kommer vi titta på något som heter menstruationscykeln och titta på dess reglering och menstruationscykeln, det kommer vara då ett cykliskt förlopp om en ungefär en månad och i den här menstruationscykeln så kan vi nu räkna in förlopp som då både sker i äggstockarna som då inkluderar produktionen av både äggceller och produktion av olika kvinnliga könshormon.

Östradiol och progesteron kommer vi se, men även förlopp då som sker i den så kallade livmodern där vi kommer se att tjockleken på livmoderslemhinnan kommer förändras under det här cykliska förloppet och här kommer vi spendera en hel del tid på att titta då på den hormonella reglering som styr över dessa cykliska processer och vi kommer se att hormoner då både i form av hypotalamus hormon och specifika hormon från hypofysens framlob är med och styr denna process då.

Sen så kommer vi titta lite kort på graviditetens olika faser, graviditeten det blir ju då resultatet om vi bildar en zygot som sen ska via ett så kallat embryo stadium bilda själva fostret och då kommer vi titta lite på den processen.

Och sen så kommer vi avsluta med att prata om ett par olika muskler som påverkar fotleden.

Om vi börjar nu med en översikt av reproduktionssystemets roll då så finns det flera olika punkter, den första det är att reproduktionssystemet då både hos män och kvinnor ansvarar för att vi ska skapa haploida könsceller.

Och de här haploida könscellerna, de kännetecknas ju av att de innehåller 23 kromosomer, alla andra celler i människokroppen har ju 46 kromosomer, 23 som vi har fått från vår genetiska mamma och 23 som vi har fått från vår genetiska pappa.

Och det här kallar vi ju att den cellen då är diploid då, den har två uppsättningar nu av arvsamassan och här kommer vi då i testiklarna hos män och äggstockarna hos kvinnor tillverka specifika haploida könsceller under det att vi genomgår en så kallad meiotisk celldelning, även kallad reduktionscelldelningen.

Alla andra celldelningar i kroppen, de är mitotiska celldelningar och under en mitotisk celldelning så skapar ju en diploid modercell två diploida dotterceller vilka båda har identisk arvsmassa då med modercellen.

Men i fallet meios så kommer vi alltså skapa dotterceller här som är haploida så de har bara halva arvsmassan kan man förenklat säga det, i nästa steg så ska vi då kunna sammanföra en haploid kvinnlig könscell, så kallad äggcell och en haploid manlig könscell, en så kallad spermie tillsammans och de kan nu smälta samman och då bidrar de med 23 kromosomer var och den cell nu som bildas, det kallar vi en zygot och den har då 46 stycken kromosomer.

Den här zygoten kommer genomgå mitotisk celldelning och bilda två dotterceller och de kommer var för sig också genomgå en mitotisk celldelning så att vi går från två celler till fyra och sen till åtta, 16 och så vidare och det är den här cellklumpen som sen utvecklas till det vi kallar då för ett embryo som sen blir då fostret.

Och det här fostret, ja det härbärgeras ju då i i den kvinnliga livmodern under graviditeten och sen under förlossningen så kommer då fostret då lämna kvinnans livmoder och när det kommer ut så är det ju själva barnet då.

Om vi nu närmar oss begreppet reproduktion då eller fortplantning mer generellt så kan vi se att det finns två huvudsakliga sätt till dessa bland jordens olika organismer och de flesta flercelliga organismer, de reproducerar sig så kallat sexuellt och här kommer två stycken föräldrar då skapa en avkomma som är genetiskt skilt ifrån var deras föräldrar.

Medans encelliga organismer, till exempel bakterier, vanligtvis reproducerar sig asexuellt och det gör att vi skapar två dotterceller vilka är genetiskt identiska med modercellen då så båda de två nya organismerna, de två nya bakterierna är alltså identiskt genetiskt med modercellen.

Om vi tittar närmare då på asexuell reproduktion så är det vanligt att de organismer som reproducerar sig asexuellt är i grund och botten haploida.

Och det innebär alltså att de innehåller enbart en uppsättning av arvsmassan.

Så i de flesta fall, till exempel hos bakterier, så innebär det att de har en kromosom och det är det enda då.

Och om nu en bakterie då ska genomgå en reproduktion, vad som sker då, det är att den kopierar den här kromosomen så att jag går från en till två kromosomer och de här två, de är identiska med varann så det här skapar vi genom DNA-replikation.

Och sen så växer cellen till sig storleksmässigt och delar sig på mitten och då skapar jag ju två identiska dotterceller ifrån den här modercellen som då har samma arvsmassa så båda de här dottercellerna har ju exakt samma arvsmassa som den ursprungliga modercellen då.

Om vi istället tittar på sexuell reproduktion så är det vanligaste tillståndet hos organismer som har det att deras celler då är diploida.

Och diploid, det innebär ju att jag har två uppsättningar av arvsmassan, om vi till exempel har en organism som har två olika kromosomer, kallar dem ett och två, så finns det ju då i det diploida tillståndet två kopior av vardera kromosom då.

Här två kopior av kromosom ett och här kromosom två kopior av kromosom två, hos människan så har ju vi 23 olika kromosomer, de somatiska som vi kallar ett till 22 och sen då könskromosomen och de här alla de här 23 så har ju vi dubbla uppsättningar av då, det är därför vi har 46 kromosomer då.

Och det innebär att vi har fått hälften av dessa 46 kromosomer från vår genetiska mamma och hälften från vår genetiska pappa då.

Så till exempel av kromosom ett så har vi då en kopia som vi har fått från vår genetiska mamma och en kopia av kromosom ett från vår genetiska pappa och på samma sak för kromosom två, kromosom tre, kromosom fyra ända upp till kromosom 22 och sen så har vi då två kopior av könskromosomerna.

Då.

Och finnessen nu med att ha dubbla uppsättningar då av arvsmassan, det är ju att jag har dubbla uppsättningar av alla olika gener.

Så till exempel på kromosom ett kommer det finnas ett antal olika gener och i och med att vi har två stycken kopior av kromosom ett, en från vår genetiska mamma och en från vår genetiska pappa, så har vi ju kopior från vardera genetisk mamma och genetisk pappa av alla de gener som finns då på kromosom ett, men även på kromosom två och så vidare.

Och de här generna, det är ju de som är ritningarna, kartorna för hur våra proteiner ska se ut, det vill säga vilken aminosyrasekvens de ska ha och här kan det finnas små variationer då i nukleotidsekvensen hos de här generna.

Och olika varianter av en viss gen kallar vi då för olika alleler.

Så olika alleler, det är alltså olika varianter av en viss gen.

Och här är skillnaden normalt att det kan vara en enstaka nukleotid då som är förändrad då och den allel som är vanligast, den kallar vi för vildtypsallelen och i vårt teoretiska exempel här så blir det allel A som då är någonting som kodar för ett protein som vi leker med tanken att det skulle vara ett transportprotein i form då av en liten lastbil här med ett lila flak.

Av den här genen så kan det finnas då andra alleler också, här har vi en som vi kallar för allel B, där det då har skett en liten liten förändring av nukleotidsekvensen här i den här genen som då gör att aminosyrasekvensen hos det bildade proteinet kommer vara lite lite annorlunda.

Vanligtvis så kan det vara en förändring på nivån av en enda aminosyra.

Och kom ihåg att i snitt så innehåller våra proteiner runt 400 aminosyror så att det här blir ju en liten liten förändring, i många fall så kommer den här förändringen inte göra någon större skillnad på proteinets funktion.

Och det här fallet är ett sådant, man skulle kunna säga att man fick en förändring av färgen på flaket här, men funktionaliteten hos det här proteinet och det här är ju i realiteten då oförändrat.

Men i vissa fall så finns det då alleler där jag har fått en förändring av aminosyrasekvensen som gör att proteinet blir lite bättre på att göra sin uppgift, i det här fallet så skulle vi kunna illustrera det med att vi fick en liten starkare motor.

Så att nu kommer det finnas då en pool av olika alleler och att de här nu bildas, det beror på i ursprungligen att det vid då DNA-replikationen inför meios kan ske små små felaktigheter i kopieringen av arvsmassan.

Det vi kallar då mutationer, förändringar då av då ordningsföljden av nukleotiderna hos genen.

Och det är de nu som gör att vi kan få olika alleler och många av de alleler som ni bär på idag, ja de kan vara orsakade av då små små felaktigheter i DNA-replikationen inför meios hos era så att säga far eller morföräldrar långt långt tillbaka i tiden då.

Och både jag och ni har då en mix av då olika alleler då så att på till exempel den här positionen på den här genen så kanske flertalet av er har allel A, vildtypsallelen, men det finns då några som kanske har allel B, C och D också.

Och när man nu bildar könsceller, då vet ni att vi har ju två stycken kopior av alla gener och här kommer vi då, säg att vi har en person som har en kopia i allel A och en kopia i allel D och här blir det ju slumpmässigt vilken av de här kopiorna nu som hamnar i aktuell könscell.

Och samma sak från den andra genetiska föräldern att den potentiellt då också har två olika alleler och av slumpen så hamnar nu en av dem i den könscell som då eventuellt då tillsammans med den andra personens könscell bildar då en zygot.

Och här kan jag alltså bilda zygoter som då har olika kombinationer av alleler.

Och beroende på förhållandena i världen så kan det då skapas en drivkraft för att selektera för vissa allelkombinationer.

Att de får en bättre reproduktiv förmåga då eller chansen till reproduktion och det är det som är evolution som vi tidigare pratat om.

För evolution var ju förändringar av allelfrekvenserna i en population då.

I dagens läge så finns det ju inte samma evolutionära tryck i och med att till exempel näring etcetera finns i ett överflöd som aldrig tidigare har funnits.

Men även än idag så finns det ju då evolution som gör att tids nog så kommer då de allelfrekvenserna som vi ser idag om om i framtiden så kommer de förändras.

Och därmed så har vi ständigt pågående evolution även att vi inte liksom ser det med våra egna ögon här och nu.

Och just den här evolutionen kräver då i vårt fall den här meiotiska celldelningen.