Физиология эндокрыной функции поджелудочной железы. Инс… — Transcript

Всем привет. Меня зовут Алим, на моём YouTube канале Физиология человека, сегодня тема будет

эндокринная функция поджелудочной железы.

Значит, поджелудочная железа - это смешанная железа, состоит из двух частей: это экзокринная часть, которая выделяет поджелудочный фермент, то есть панкреатический сок.

И поступает в двенадцатипёрстную кишку и выполняет функцию пищеварения.

А вторая его часть называется эндокринная часть.

Который составляет лишь 1-2% от всего поджелудочной железы.

И его основная задача - выделять гормоны в кровь.

Если мы посмотрим, вот она состоит из головки, тела и хвостика.

Если мы возьмём эндокринную часть, то есть на гистологическом разрезе смотрим.

Мы видим вот это кружочки, это называется ацинусы.

Ацинусы является структурно-функциональной единицей экзокринной части.

Вот отсюда выделяется панкреатический сок и поступает в двенадцатипёрстную кишку.

Но между ацинусами имеется эндокринная часть.

Эндокринная часть образована несколькими клетками и в совокупности они образуют островки Лангерганса.

Островки Лангерганса.

Островки Лангерганса состоит из нескольких клеток.

Есть альфа-клетки, бета-клетки, дельта-клетки и ПП-клетки.

Альфа-клетки, они выделяют глюкагон из всех клеток, составляет 20%.

Основная задача глюкагона - это увеличить глюкозу в крови.

Бета-клетка самая многочисленная, составляет 70-75%, выделяет инсулин в кровь.

Его основная задача - это уменьшение глюкозы в крови.

Дельта-клетка составляет 5% от всего клеток и выделяет соматостатин.

Задача соматостатина - он будет подавлять функции и бета-клеток и альфа-клеток.

Значит, уменьшает и инсулин и глюкагон.

И ПП-клетка составляет 3-5% от всех клеток, и эта клетка выделяет панкреатический полипептид.

От слова и называется ПП, панкреатический полипептид.

Его основная задача - он угнетает синтез холецистокинина, то есть является антагонистом холецистокинина.

Либо по-другому панкреозамин.

Следующее.

Так, гормон инсулин.

То есть инсулин - это гормон белковой природы, синтезируется в бета-клетках островки Лангерганса.

Запасается в секреторных гранулах и выделяется в кровь в ответ на повышение концентрации глюкозы в крови.

Если глюкоза увеличивается, тогда инсулин начинается выделяться.

Но также выделение инсулина зависит от возбуждения парасимпатической нервной системы.

Это тоже влияет.

По чувствительности к инсулину все ткани можно разделить на три группы.

Первое - это абсолютно зависимые.

Второе - абсолютно независимые.

И относительно зависимые.

Что это означает?

Жировая ткань и мышцы, они абсолютно зависимы к инсулину.

То есть инсулинозависимые.

Пока инсулина не будет, глюкоза в этих тканях не проникает.

То есть с участием инсулина глюкоза проникает в жировую ткань и мышцы.

Абсолютно независимые.

К ним относятся головной мозг, эритроциты, семенники, эпителия, то есть слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и мозговое вещество надпочечника.

Оно говорит, глюкоза в этих тканях проникает даже при отсутствии инсулина.

Поэтому можно говорить инсулинонезависимые ткани.

Или мы говорим абсолютно независимые.

И третье - это относительно зависимые, то есть остальные ткани.

Которые не было перечислены здесь.

Следующий.

Теперь эффекты инсулина.

Эффекты инсулина.

Смотрите.

Вот глюкоза.

На него будет действовать инсулин и другие гормоны.

Единственный гормон инсулин, который снижает глюкозу в крови.

А вот адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, тироксин и соматотропный гормон, они все увеличивают глюкозу в крови.

Тироксин в высоких концентрациях он наоборот уменьшает.

То есть в нормальной концентрации он увеличивает глюкозу в крови.

Поэтому, если вы вот этот все единый, иногда вы в учебниках встретите такое название идёт.

Контринсулярные гормоны.

Просто запомните, против инсулина, контринсулярные.

То, что все вот эти гормоны против инсулина.

Они все увеличивают глюкозу, и единственный гормон инсулин уменьшает глюкозу в крови.

Отсюда можно сказать.

Первое, то есть эффекты инсулина.

Инсулин является единственным гормоном, снижающим концентрацию глюкозы в крови.

То есть влияет на углеводный обмен.

Теперь, какими способами инсулин уменьшает глюкозу в крови?

Первое, он увеличивает проницаемость мембран для транспорта глюкозы из крови в клетках.

То есть инсулинзависимых тканях и относительно зависимых.

Второе, это активирует гликолиз.

Слово гликолиз - это окислительный распад глюкозы.

Третье - это активный синтез гликогена и тормозит его распад.

Гликоген - это запас глюкозы в виде депо.

То есть глюкоза депо в виде гликогена запасается.

И четвёртое - тормозит глюконеогенез.

Глюконеогенез - это образование глюкозы из неуглеводных, например, аминокислоты, жиры.

Вот инсулин тормозит.

И все эти механизмы способствуют уменьшению глюкозы в крови.

Следующее.

Так, эффекты инсулина.

Эффекты инсулина.

Первое, второе.

Первое - на углеводный обмен.

Второе - действует на жировой обмен.

В жировом обмене его основная задача.

Первое.

Мы знаем то, что инсулин.

Глюкоза превращает в гликоген.

Но при избытке гликогена в клетках печени под влиянием инсулина из глюкозы синтезируется жир.

Вот это вы должны тоже знать.

Так, следующее его влияние на жировой обмен.

То есть действует на жировую ткань.

Глюкоза, то есть проходит биохимические реакции, под действием инсулина из глюкозы превращается в триглицериды.

Поэтому его называют липогенез.

То есть основная функция инсулина тоже направлена на липогенез.

То есть глюкоза превращается в триглицериды.

Третье, он влияет на белковый обмен.

На белковый обмен.

Какие эффекты он вызывает?

Например, вы знаете, есть заменимые аминокислоты и незаменимые.

Заменимые, например, изолейцин, лейцин, валин, тирозин и так далее.

Второе его влияние, то есть влияет на транспортный информационный РНК.

Извиняюсь, влияет на транскрипцию информационного РНК.

Стимулирует синтез белка.

То есть его по-другому называют инсулин.

Оказывает анаболическое действие.

То есть ещё раз, влияет на транскрипцию информационного РНК.

А это в свою очередь стимулирует синтез белка.

Анаболическое действие.

Ещё осталось, я забыл написать, но вы запомните.

Третья функция инсулина на жировой обмен, он оказывает действие антикетогенное действие.

Антикетогенное действие.

В чём оно проявляется?

Мы знаем, есть кетоновые тела.

То есть антикетогенное действие.

Это вы тут напишите, то есть тормозит бета-окисление жирных кислот.

Тормозит бета-окисление жирных кислот, поэтому при тяжёлых случаях, когда инсулина количество меньше будет.

Увеличивается количество кетоновых тел и возникает кетоацидоз.

На это тоже вы должны учитывать.

Следующее.

Так, глюкагон.

Глюкагон - это гормон белковой природы, образующийся в альфа-клетках островки Лангерганса.

Он является антагонистом инсулина.

Главные ткани-мишени для глюкагона является печень, жировая ткань, корковое вещество надпочечников и сердечная мышца.

На скелетную мышцу не влияет.

Гликоген имеется и в печени и в скелетных мышцах.

Скелетные бывают сердечные.

То есть поперечно-полосатые, и есть гликоген в сердечной мышце и скелетной.

Но на скелетные мышцы распад на гликоген не влияет.

Так, на распад гликогена скелетных мышц будет влиять адреналин.

Теперь всё в обратном порядке идёт.

Например, мы говорили, инсулин какие эффекты вызывает, всё противоположно.

Например, глюкагон действует на печень.

Если инсулин усиливает гликолиз, то глюкагон тормозит гликолиз.

Если инсулин вызывал синтез гликогена и его торможение.

Но глюкагон наоборот, распад гликогена с образованием глюкозы.

И тормозит синтез гликогена.

Значит, всё в противоположность.

В жировом ткани инсулин какой эффект влиял?

Вы говорили, там было глюкоза превращается в триглицерид.

А глюкагон наоборот, липолиз.

То есть из жира превращает в глюкозу.

То есть распад жировой ткани.

Корковое вещество надпочечников.

Что это означает?

Глюкагон в первые сутки сначала будет расщеплять гликоген.

Но когда исчерпается все резервы, то есть гликоген исчерпается, то есть уменьшается его количество.

Потом глюкагон уже второй механизм его начинается - глюконеогенез.

Глюконеогенез - образование глюкозы из неуглеводных веществ.

А также действует на сердечную мышцу, там так как есть гликоген.

Есть патология, связанная с гликогеном.

Называется глюкагонома.

То есть опухоль альфа-клеток островки Лангерганса, избыточность выработки происходит.

Глюкагона - это вызывает гипергликемию.

То есть увеличение глюкозы в крови.

Следующее.

Так, патология инсулина.

Инсулин может быть либо в патологии встречаться, либо его концентрация уменьшается.

Либо его концентрация увеличивается.

Концентрация уменьшается при сахарном диабете.

Сахарный диабет, мы уже знаем, это болезнь.

Распространённая.

Но запомните одно, вот поджелудочная железа, вот орган-мишень.

Вот инсулиновый рецептор.

Инсулин вырабатывается из поджелудочной железы.

И действует на рецептор, и глюкоза начинает проникать.

Сахарный диабет бывает двух видов.

Есть, когда концентрация инсулина меньше - сахарный диабет.

Либо концентрация его в норме, но рецепторы не реагируют.

Поэтому мы будем иметь в виду только уменьшение концентрации инсулина.

Более подробно вы это изучаете в патофизиологии.

Самое главное, чтобы запомнили, если концентрация инсулина уменьшается - сахарный диабет.

При сахарном диабете какие симптомы выражены?

Вы говорите, это гипергликемия.

Увеличение глюкозы в крови.

Глюкозурия.

Появление глюкозы в моче.

Полиурия.

Частое мочеиспускание.

Полифагия.

То есть диабетика очень много хочет есть.

Полидипсия.

Полидипсия - это повышение жажды.

То есть они хотят много пить.

И кетоацидоз.

То есть очень много происходит распад жиров, очень больше освобождается кетоновые тела.

А кетоновые тела, если не лечить, то кетоновые тела.

Среда кислая, и эта среда, когда кислая.

Вызывает кетоацидозная кома.

И это очень плохо.

Так.

Самое главное, чтобы вы поняли, сахарный диабет.

В основе его лежит увеличение глюкозы в крови.

А есть, когда концентрация инсулина увеличивается.

Называется инсулинома.

Инсулинома - это опухоль бета-клеток островки Лангерганса.

Это возникает при этом, и другой вариант встречается при передозировке инсулина.

При лечении сахарными диабетами или любой болезни.

Которая связана с гипергликемией.

В итоге, что вызывает?

Гипогликемия.

Резкое, то есть снижение уровня глюкозы в крови.

Это в свою очередь приводит к судороге и приводит к потере сознания.

При тяжёлой гипогликемии может возникнуть гипогликемическая кома.

Вот эта тема была про эндокринные части поджелудочной железы.

И самое главное, чтобы вы запомнили, основным регулятором для инсулина и глюкагона.

Является глюкоза.

То есть, если глюкоза в крови увеличивается.

Значит, образуется инсулин.

Если глюкоза уменьшается в крови.

То увеличивается глюкагон.

Задача их - поддерживать уровень глюкозы.

В норме.

Но есть ещё такое слово.

Что ещё может действовать на выработку инсулина?

То есть бета-клетка синтезирует инсулин.

А также ещё что может влиять на бета-клетки?

Соматотропный гормон стимулирует бета-клетку.

Значит, в ответ синтезируется инсулин.

Блуждающий нерв тоже действует на бета-клетки.

Синтезирует инсулин.

Также есть гормон желудочно-кишечного тракта, апуд-система, которую вы говорите.

Они некоторые гормоны из них тоже стимулируют бета-клетки, таких как секретин.

Холецистокинин.

Ещё есть такой гормон.

ГИП - глюкозазависимый инсулин освобождающий пептид.

Ну и так далее, и так далее.

Самое главное, есть также дополнительные вещества, которые могут стимулировать бета-клетку.

И альфа, но тормозит бета-клетку - это соматостатин, который само образуется в дельта-клетках поджелудочной железы.

И уменьшается глюкоза в крови.

Вот эта тема была эндокринная функция поджелудочной железы.

Спасибо, всем пока.