NEOGLUCOGENESE — Transcript

Salut tout le monde, j'espère que vous allez bien. Toujours dans le métabolisme des glucides, on a vu déjà trois mois métaboliques : la glycolyse, le cycle de Krebs, la voie des pentoses phosphate. Cette fois-ci, on va voir la néoglucogenèse.

gluccoche alors le glucose c'est une source d'énergie qui est nécessaire à toutes les cellules et indispensables aux cellules glucus dépendante surtout le cerveau et les globules rouges et aux cellules qui ont un aérobiose dépendent de la glycolyse par exemple le muscle

Alors, le glucose, c'est une source d'énergie qui est nécessaire à toutes les cellules et indispensable aux cellules glucodépendantes, surtout le cerveau et les globules rouges, et aux cellules qui ont une aérobiose dépendante de la glycolyse, par exemple le muscle.

partir de source non glucidiques ce qu'on appelle l'agneau glucogénèse c'est quoi la nure glucogénèse on doit la définir donc c'est une voie anabolique un abolique qui consiste en la biosynthèse du glucose à partir des précurseurs mais chez glucidiques mais

Donc, les besoins quotidiens en glucose sont estimés à 120 g pour le cerveau et 40 g pour le reste de l'organisme. Lors d'une longue période de jeûne ou dans des périodes d'exercices physiques intenses, le glucose doit être formé à partir de sources non glucidiques, ce qu'on appelle la néoglucogenèse. C'est quoi la néoglucogenèse ? On doit la définir.

maintenant la localisation de cette voie au niveau tissulaire on le trouve dans le foie et dans le rein 90% du glucose néoformé dans le foie et seulement à moindre degré à environ 10%, on la retrouve dans le cortex rénal

Donc, c'est une voie anabolique qui consiste en la biosynthèse du glucose à partir des précurseurs non glucidiques, plutôt non glucidiques. Ça, c'est le premier point. Deuxième point, c'est qu'elle est toujours active, elle est ralentie en période post-prandiale, mais elle est importante dans le cas de jeûnes prolongés, d'exercices violents et au cours du diabète.

de Krabs au niveau de la mitochondrie mais par contre la nure glucogénèse elle nécessite la mitochondrie cytoplasme irriture maintenant les précurseurs on a dit que la nyoglycogenèse est une voie anabolique qui permet de former les glucose à partir des précurseurs non

Maintenant, la localisation de cette voie au niveau tissulaire, on la trouve dans le foie et dans le rein. 90 % du glucose néoformé est dans le foie et seulement à moindre degré, à environ 10 %, on la retrouve dans le cortex rénal.

on a aussi les amino acides gluccoformateurs et les intermédiaires de cycle de Krabs on passe maintenant aux réactions de la gluconyogenèse alors cette voie elle utilise les réactions de la glycolisme mais en sens inverse à l'exception des trois réactions et réversibles les

Au niveau cellulaire, les réactions ont lieu dans la mitochondrie, dans le cytoplasme et le réticulum endoplasmique. Alors, on a dans ce cas trois compartiments. Ce n'est pas comme la glycolyse au niveau du cytoplasme et la voie des pentoses phosphate et le cycle de Krebs au niveau de la mitochondrie, mais par contre la néoglucogenèse, elle nécessite la mitochondrie, le cytoplasme et le réticulum.

humidifiques les trois réactions Haddock donc la nyoglycogenèse elle utilise les mêmes réactions que celle de la glycolyse mais en sens inverse à l'exception de trois réactions d'eau ils sont remplacés par d'autres réactions voici les réactions de la niangle

Maintenant, les précurseurs. On a dit que la néoglucogenèse est une voie anabolique qui permet de former le glucose à partir des précurseurs non glucidiques. Généralement, c'est le lactate et le pyruvate qu'on retrouve dans les globules rouges et les cellules musculaires, à la ligne dans les cellules musculaires, le glycérol qui provient du catabolisme des triglycérides alimentaires, du tissu adipeux et des lipoprotéines circulantes.

le phosphore donne donc le péruvade subit premièrement la réaction de carboxylination en oxalo acétate catalysez par le piri va de carboxylas par la suite et l'action de PIB carboxychinace pour donner le phosphore alors si vous souvenez bien les pyrivates il rentre dans la

On a aussi les aminoacides glucogénérateurs et les intermédiaires du cycle de Krebs. On passe maintenant aux réactions de la néoglucogenèse.

subir la réaction on va commencer par la formation de PIP à partir de péripat alors on a le début la conversion du périva en pvp sa transformation se fait par l'intermédiaire de l'oxyde alors le pirate carboxylase et localisé dans la

Alors, cette voie utilise les réactions de la glycolyse mais en sens inverse, à l'exception des trois réactions irréversibles : la première réaction, la troisième réaction et la dixième réaction. Elles sont contournées dans la néoglucogenèse par d'autres réactions qui rendent la synthèse du glucose thermodynamiquement favorable. Elle utilise aussi certaines réactions du cycle de Krebs.

métocondria une phase mitochondrielle et une facite aux olives on va commencer par la phase mis de condriaque c'est à dire la carboxylation du Périgord donc nous allons accéder à des gens mais un détail à rajouter alors l'enzy mahadi elle utilise la

Alors, les trois réactions irréversibles, donc la néoglucogenèse utilise les mêmes réactions que celles de la glycolyse mais en sens inverse, à l'exception de trois réactions d'eau qui sont remplacées par d'autres réactions. Voici les réactions de la néoglucogenèse.

fois on aura ce complète elle par la suite elle permet de transformer son C2 vers le perruvate en présence de manganèse pour le transformer en oxano acétate donc on démarre d'une molécules à trois carbone pour donner une molécule à 4 carbone si

Alors, lorsqu'on démarre du glucose vers le pyruvate, on appelle ça la glycolyse. On va commencer du bas, on va commencer du pyruvate pour aller jusqu'au glucose. Alors, lorsqu'on commence le pyruvate, il ne donne pas directement le PEP, le phosphoénolpyruvate. Donc, le pyruvate subit premièrement la réaction de carboxylation en oxaloacétate, catalysée par la pyruvate carboxylase.

elle doit générer le Zalo acétate pour la ni au glucogenèse pour avoir le glucose mais elle doit le maintenir dans des concentrations suffisante afin de permettre le bon fonctionnement de cycle de Krabs maintenant on doit voir on doit avoir toujours de luxero acétate

Par la suite, il y a l'action de PEP carboxykinase pour donner le PEP. Alors, si vous souvenez bien, le pyruvate il rentre dans la mitochondrie par la pyruvate translocase pour subir cette carboxylation. Donc, elle se situe dans la mitochondrie, et puis la deuxième enzyme, la phosphoénolpyruvate carboxykinase, elle se retrouve dans le cytoplasme. Il doit sortir vers le cytoplasme pour subir la réaction.

le cycle de Krebs est inhibé par les fortes concentrations en ATP et où nadache loxallo-acétate sera utilisée dans la nébuleuse je m'explique maintenant si la cellule dispose de l'énergie on a une forte concentration en atypique et on attache on a des cycle de Krebs il est

On va commencer par la formation de PEP à partir de pyruvate. Alors, on a le début, la conversion du pyruvate en PEP. Sa transformation se fait par l'intermédiaire de l'oxaloacétate. Alors, la pyruvate carboxylase est localisée dans la mitochondrie, on l'a déjà dit, et puis la PEP carboxykinase est localisée dans le cytosol. Donc, le pyruvate ou à la même étape, il doit pénétrer dans la mitochondrie et l'oxaloacétate doit sortir. La réaction donc se déroule en deux étapes : mitochondriale, une phase mitochondriale et une phase cytoplasmique.

mitochondrienne interne elle n'est pas imperméable au doxal ou acétate donc on aura 3 mécanismes possibles pour effectuer ce transfert soit sous forme de malade aspartate ou la citrate voici un schéma qui explique ce mécanisme de transport alors on a au milieu la membrane

On va commencer par la phase mitochondriale, c'est-à-dire la carboxylation du pyruvate. Donc, nous allons accéder à cette étape, mais un détail à rajouter. Alors, l'enzyme, elle utilise la biotine, c'est la vitamine B8, comme cofacteur.

pyruvate il va subir la réaction de carboxylation pour donner le zèle acétate une c'est une molécule à quatre il est imperméable il est la membrane interne et imperméable du coup on doit le transformer soit en malade soit en

Alors, l'enzyme doit fixer la biotine, la vitamine B8, en présence d'ATP, en présence de magnésium et d'acide carbonique pour permettre de fixer le CO2. Donc, on aura CO2, biotine, enzyme, puis on aura ce complexe. Elle, par la suite, permet de transformer le CO2 vers le pyruvate en présence de magnésium pour le transformer en oxaloacétate.

aller voir après dans les protéines et les acides aminés une fois on a la formation du malade et l'aspartate les deux ados peuvent traverser la membrane mitochondrienne interne par des transporteurs le cytoplasme par la suite on aura les réactions

Donc, on démarre d'une molécule à trois carbones pour donner une molécule à quatre carbones. Si nous allons accéder à cette réaction, on appelle cette réaction anaplérotique, pourquoi ? Car elle génère de l'oxaloacétate.

le cytoplasme il va subir une décarboxylation il faut se corrélation de l’oxydatif est transformé en PIP c'est le périphrate suivant une réaction réversible en présence de GTP par la phosphore identités de GTP pour donner le PIB plus illumination de molécules de CO2

Alors, le pyruvate va rentrer dans la mitochondrie pour le transformer en oxaloacétate. Alors, c'est une réaction anaplérotique car elle doit générer l'oxaloacétate pour la néoglucogenèse, pour avoir le glucose, mais elle doit le maintenir dans des concentrations suffisantes afin de permettre le bon fonctionnement du cycle de Krebs.

subir la réaction de pfka car la glycolyse elle va subir une fructose ainsi biphosphatases parce que n'ayant on doit arracher de phosphate pour donner le fructosiphosphate bien sûr sous l'action d'une isomirase la même pensée qu'on retrouve dans la glycolyse

Maintenant, on doit voir, on doit avoir toujours de l'oxaloacétate pour baisser en même temps la néoglucogenèse. J'espère que c'est clair.

ridiculiser par la phosphatase liée à la membrane endoplasmique voici un schéma qui va expliquer cette réaction alors Anna une membrane Hadit c'est la membrane de réticulum endoplasmique le on c'est le côté cytosolique donc et on va si la

Donc, remarque, la citrate synthase nécessite l'activité de cette enzyme. C'est un effecteur positif puissant du pyruvate carboxylase. L'enzyme est inactive si elle n'est pas complexée à l'acétyl-CoA. Cependant, si le cycle de Krebs est inhibé par les fortes concentrations en ATP et/ou NADH, l'oxaloacétate sera utilisée dans la néoglucogenèse.

pour donner un pays et le glucose qui vont être par la suite exporter vers le cytosol grâce à ses transporteurs T2 et T3 donc vers la fin on aura le glucose donc la néoglycogénèse est terminée une fois on a vu les réactions le bilan

Je m'explique maintenant. Si la cellule dispose de l'énergie, on a une forte concentration en ATP et NADH, le cycle de Krebs est inhibé. Et en parallèle, on aura de l'oxaloacétate. Il y a une forte concentration, une fois on a formation d'oxaloacétate dans la mitochondrie. Par la suite, il doit sortir vers le cytoplasme, mais on a un problème : la membrane mitochondrienne interne n'est pas perméable à l'oxaloacétate.

la deuxième réaction qu'on a applique le la transformation de le Xano acétate en TP par le PIB carboxylineuse elle nécessite une molécule de GTP et les réactions les réactions la glycolyse si vous souvenez bien la phosphoglycératine qui est qui catalyse la septième réaction

Donc, on aura trois mécanismes possibles pour effectuer ce transfert, soit sous forme de malate, aspartate ou citrate. Voici un schéma qui explique ce mécanisme de transport.

molécule de natation [Musique] donc vers la fin on aura on a besoin de deux molécules de pyrivates 4 ATP de GTP de nadache pour donner une molécule de glucose kata d'épée de GDB 6 donc on a besoin de 6 ATP

Alors, on a au milieu la membrane mitochondrienne interne avec des transporteurs, ce sont des protéines intrinsèques. À droite, c'est la matrice mitochondriale, à gauche, c'est le cytoplasme. Bien sûr, la membrane externe est perméable aux acides aminés, on n'a pas de problème.

péripates l'idiots lactate et l'analyse au niveau musculaire le phosphore si les acides aminés rejoint les intermédiaires de cycle de Krebs et le dihydroxyde acétonephosate on a et il dit je vais expliquer la nuit du coup gymnas à partir du

Alors, dans la matrice mitochondriale, on a le pyruvate, il va subir la réaction de carboxylation pour donner l'oxaloacétate. C'est une molécule à quatre carbones, il est imperméable à la membrane interne.

bien que l'origine du péripatte il peut être origine glucidique et non glucidique comme lactate et à la ligne donc faire de la vidéo je vais expliquer en détail alors pour le cycle de Cory on a ce schéma on a le muscle blood c'est le son

Du coup, on doit le transformer soit en malate, soit en aspartate. Le malate, c'est une réaction catalysée par la malate déshydrogénase. L'aspartate, c'est une réaction de transamination catalysée par l'aspartate aminotransférase.

donner le pyruvate le péruvate on a il subit une fermentation lactique sous l'action de la crédithydrogénèse pour donner de lactate l'intérêt c'est pour regénérer le note plus le lactate une fois formé dans le muscle il quitte le muscle

Notre transfert, à ce qu'on appelle aspartate, bien sûr, nécessite un acide aminé qui est transformé en alpha-cétoglutarate. On va aller voir après dans les protéines et les acides aminés.

ultérieurement relou à la disposition des muscles et on aura par la suite ainsi que ce qu'on appelle le cycle de Corée j'espère que c'est clair et au niveau des globules rouges ou la glycoulisse et la seule voie du métabolisme du glucose

Une fois qu'on a la formation du malate et de l'aspartate, les deux peuvent traverser la membrane mitochondrienne interne par des transporteurs. Le cytoplasme, par la suite, aura les réactions inverses, les réactions inverses de la mitochondrie pour former l'oxaloacétate.

sont repris par la Nièvre glucogénèse hépatique maintenant je vais expliquer le cycle de feeling c'est la niclucogenèse à partir de la laine la même chose au niveau musculaire et en pleine de contraction vigoureuse et engin prolongée le muscle le muscle et l'utilise le

L'oxaloacétate, par la suite, va continuer à subir les réactions de la néoglucogenèse. J'espère que c'est clair.

la ligne par la suite quitte le muscle et rejoint le foie il va subir la réaction de transamination mais dans ce cas on sens inverse pour donner le pire ivate le péruvate il rentre dans la Nièvre glycogène pour

Maintenant, la phase cytoplasmique, donc le cytoplasme, il va subir une décarboxylation...

de la niocogénèse c'est important aussi la glycolie la glycolyse et la nyobulogénèse sont devoirs opposés fonctionnant de manière alternative selon la situation nutritionnelle leur fonctionnement signifie des signaux régulateurs permettant simultanément d'activer une fois et déniber l'autre en fonction de la situation alimentaire et

métabolique mais un grand les devoirs d'eau généralement c'est de voir opposées si l'une et les activer le B on peut pas avoir les deux en même temps la régulation se fait de deux manières à l'austérique et hormonale on a trois

enzymes qu'il est le périvate qui nase dans la glycolyse contre partie c'est la période carboxylase et P8 carboxychinace si on alphosphore donc c'est le fructose ainsi biphosphatases glucokinase de l'écosystose clé l'insuline glucagon adrénaline et le cortisol alors on commence par la régulation à

l'esthétique devant moi un schéma qui représente à la fois la glycolyse et la gluconyogénèse alors Anna le fructose il se pose pas qui va subir le bien le pire qu'un pour donner le fructose ainsi par contre la réaction inverse c'est une

phosphate et le PIP lorsqu'il est transformé en péruvate par bfk14 le péruvate et il doit se transformer en oxalo acétate par le périmètre carboxylas puis le PIB carboxynase pour donner le PIB radis pour la niangle glucogenèse alors on a déjà parlé sur la régulation de la

glycolyse une applique lorsque la cellule dispose de l'ATP de l'énergie donc l'ATP et le citrate ils vont inhiber la glycoulisse en contrepartie ils vont activer la glycogène et la même chose pour la B la B donc il va activer la glycolyse donc il va

inhiber la nuit glucogenèse et il est nécessaire pour activer pour rendre l'enzyme donc son augmentation il va l'activer donc activer la ligne glycogenèse et le cours tagli gaulisme alors le fructose de 6000 phosphate donc il dit la phosphorylation de fructosie

phosphate par le PFK 2 le chiffre 4 alors il faut savoir que les Piaf cas de Heidi catalyse la phosphoration de fructosis phosphate en fructosefate et l'activité est l'activité et la phosphatases le fructose de 6 diphosphate c'est pas deux enzymes mais

plutôt deux activités qui sont assurés par deux domaines de la même protéine bifonctionnelle mais quand une activité stimulée l'autre critique je m'explique généralement c'est généralement c'est une c'est une seule enzyme un ado domaine le fructosis phosphate au fructose de

6000 phosphate un autre domaine ils vont il va des phosphorer c'est une enzyme des fonctionnelle alors lorsque l'on vit elle est défaussory les radiquée active on aura cette réaction lorsqu'elle il faut spoiler on aura la réaction inverse voilà

et en période post-prandiale on a un excès de glucose donc si on a un excès de glucose il va augmenter lorsque les fructosis phosphate il augmente il va stimuler le pfk2 donc on aura augmentation de la concentration du

fructose de sismyphosphate ce qui stimule la glycolyse ici la glycolyse elle est activée automatiquement la néglucogenèse elle est inhibée maintenant la régulation hormonale en hypoglycémie le glucagon et les caticolani généralement l'adrénaline stimule la dignaticlase et déclenche une cascade de phosphorylation par la

bicyclique entraîne une phosphorylation de la protéine bifonctionnelle ceci active là le fructose de 6 bi phosphatases abaisons ainsi le taux de fructose de 6 bifosphate qui stimule alors le fructose insistifosphatas par le veninium inhibition de la glycoliste je

m'explique toujours vers le schéma lorsqu'on a une hypoglycémie l'enzyme elle sera phosphorie-les si elle est phosphorie donc c'est le fructose de 6 bifosphates aussi phosphate si Ada il diminue donc il va simuler la néoglycogène voilà par contre en période post-prandiale si le

glucose augmente l'insuline sécrétée s'oppose aux effets du glucagon elle signe une casquette qui conduit à la formation de phosphodies terrasse qui transforme imbécile on habite et l'insuline donc il va stimuler la glycolisse il diminue la ni au glycogène

la troisième régulation régulation de transcription en elle certaines hormones affectent l'expression des jeunes essentiellement mendis font la vitesse de la transcription le contrôle de transcription neuve se manifeste plus tardivement que le contrôleur austérité le promoteur du gène de la pile

capoxinaste qui contient des séquences régulateurs ça c'est la génétique qu'on va voir après une fois on a vu la nuit glycogenèse la physiologie le bilan énergétique de tout on va parler sur les pathologies alors le caractère typique de ces anomalies

généralement l'hypoglycémie acidose lactique et cétose hépatomikali et neurodégénération plus importante je vais commencer par le déficit anglico6 phosphatases qui est très connue donc c'est la maladie de longéart type 1 qu'on a déjà cité alors si c'est une maladie irrévida a transmission autosine

qui récitive on a deux types le type 1 1 on a le déficit de la sous-initi catalytique de cette enzyme glucosystes par contre le MB l'anomalyouine si le déficit en l'enzyme translocale qui nécessita pour le glucocytfosphate traverse la membrane et

deviennent accessibles à l'action climatique maintenant le premier cas c'est Longines qui est difficile le deuxième cas c'est que il y a difficile de la translation indique la protéine qui transporte leucocythmosphate dans la dans le réticulum endoplasmique le diagnostic de cette maladie de vengeur

si l'hépatomégalie l'hypoglycémie les parties quand vous lisez tout ça vous ne pouvez vous ne pouvez pas retenir mais si je vous explique par ce schéma je sais que vous allez retenir très très bien alors ADNA on va le glucose

c'est un carrefour un dos plusieurs directions alors le glucocythme il provient du glycogène par une dégradation des glycogène on va voir après dans le métabolisme de glycogène alors on applique la magie de foncière qui a une déficit de l'enzyme donc le 1

1 de déficit de l'enzyme de glucose 6 phosphatasmes on n'aura pas du glucose donc en premier donc on aura de l'hypoglycémie le niveau du glucose est très bas maintenant une fois on a l'hypoglycémie le glucose il va subir d'autres

directions alors il se met la glycolyse bon pour donner le trio phosphate on a les filles hydroxyacétone les 10 hydroxyacintes phosphate on abigue il peut donner le glycérol ça c'est un bon la suite de la glycolyse n'est dans

le périmètre le pire il va donne de l'acide coma la City quoi il peut rentrer dans les cycles de Krebs il peut aussi donner des acides gras et de cholestérol les acides gras plus le glycérose il va nous donner des

triglycérides les triglycérides et le cholestérol donc on aura des une hyper lipidimie mixte bien sûr l'acide gras il proviennent aussi de tissus adipeux Hadi c'est une deuxième anomal alors on applique le périvate il peut il peut il peut se transformer en lactate et à

la ligne flux muscle au niveau musculaire donc on aura un hyper analyse hyper lactation ce qu'on a on a parlé sur la voie des peines de phosphate augmente il va sur Activer la PPP donc le ribos il augmente on oublie que le

Ribot c'est un précurseur des acides du poulet qui dit acide nucléique donc les purines l'augmentation des purines leur dégradation ne donne de l'acide urique l'acide urique lorsqu'il augmente on aura une hyper uricie à l'origine de la goutte voilà j'y explique le

diagnostic hépatomégalie pourquoi parce que on n'a pas il y a toujours des glycogène et glycogène n'est pas il n'est pas dégradé l'hypoglycémie on a expliqué des vies de l'enzyme hyperlake assez limite et pas à la limite elle parce que le muscle donne

lactate à la lune et hypercholestérolémie hypercholestérolégienne la Sicile Koah l'acétylcoa et aussi hypericémie qu'on a c'est la sueur activation de la voix des pendus phosphates du persil le deuxième cas c'est le déficit en péripatte carboxylase elle est décrite

en paradonium c'est une maladie à transmission et jamais chez l'adulte les symptômes hypoglycémie ainsi que cela active lors de courte période de chant vomissements mouvements anormaux en résumé la ni le glycogenèse et le processus de synthèse de glucose à

partir de substances non glucidiques c'est une voie énergétiquement coûteuse elle emprète la même voix de la glycolis monsieur burine dans le sens opposé de celle-ci la glycolyse et la NUC glycogenèse sont réguliers de façon réciproque pour empêcher des cycles

futiles qui gaspillent de l'énergie et voilà on a fini pour la nuit glycogenèse j'espère ferme tout j'espère j'étais clair dans mes explications et j'espère j'étais à la hauteur de votre transmettre le message si vous avez des questions vous me les poser dans les

commentaires et s'il vous plaît je vous demande un vider vos amis vos collègues pour voir si revue qui sont vraiment en or et merci pour votre attention