Speaker A
Coronaria aguda y vamos a ir avanzando con el tema de enfermedades del pericardio. Ya vamos a compartir, empecemos entonces.
Explicación detallada sobre el síndrome coronario, sus fases, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento según guías europeas y americanas 2024.
Key Takeaways
- El síndrome coronario es un proceso dinámico y continuo, no estático ni dividido en etapas rígidas.
- Las guías 2024 actualizan y modifican conceptos tradicionales, como la angina estable, hacia un enfoque más integral.
- La disfunción endotelial y la inflamación son claves en la formación y ruptura de placas ateroscleróticas.
- La estratificación del riesgo es fundamental para decidir el tratamiento óptimo en pacientes coronarios.
- Existen biomarcadores prometedores para identificar placas vulnerables y predecir eventos cardiovasculares.
Summary
- Definición y explicación del síndrome coronario como un continuo dinámico de enfermedad cardiovascular.
- Actualización de conceptos según guías europeas y americanas 2024, incluyendo la obsolescencia del término angina estable.
- Descripción de las fases del síndrome coronario: silenciosa, desestabilización y crónica.
- Importancia de la disfunción endotelial y microvascular en la fisiopatología de la isquemia coronaria.
- Proceso de formación y evolución de la placa de ateroma, desde estría lipídica hasta placa vulnerable con trombosis.
- Factores de riesgo que agreden el endotelio y contribuyen a la aterogénesis, como tabaquismo, diabetes, hipertensión y dislipidemias.
- Biomarcadores de inestabilidad de la placa, incluyendo metaloproteinasas y PAP A, y su relevancia clínica.
- Importancia de la estratificación de riesgo para definir el tratamiento adecuado en pacientes con enfermedad coronaria.
- Mecanismos que afectan el flujo coronario y la demanda miocárdica, incluyendo taquicardia y disfunción microvascular.
- Mención de pruebas diagnósticas, marcadores bioquímicos y terapias actuales para el manejo del síndrome coronario.
Chapters
- 00:00Introducción al síndrome coronario y enfermedades del pericardio
- 03:48Fase silenciosa y fases del síndrome coronario
- 07:24Disfunción endotelial y fisiopatología de la aterogénesis
- 11:03Marcadores y biomarcadores de inestabilidad de placa
- 18:20Tratamiento y manejo terapéutico
- 23:30Aspectos clínicos y complicaciones
- 30:00Conclusiones y recomendaciones finales
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Speaker A
Eh, hablemos del síndrome. La enfermedad coronaria, obviamente ya entendemos eso. Se refiere a enfermedades que afecten la permeabilidad de las arterias coronarias y obviamente ya sabemos que las arterias coronarias nacen del ostium de los velos
Speaker A
de dos de los velos de la válvula aórtica y se nutren en diástole, ¿no?
Speaker A
Entonces, entendamos que cuando hablamos de síndrome coronario crónico, nos estamos refiriendo a todas aquellas afecciones que reducen la luz de la arteria, lo cual evita que a la larga, la parte distal, a la obstrucción, el tejido que irriga se quede sin este flujo
Speaker A
sanguíneo en relación a una disminución de la producción de energía, puesto que la sangre le oferta al músculo oxígeno y nutriente, ¿no? Entonces, veamos que desde que empieza el problema hasta que el paciente hace un infarto, pues es un
Speaker A
continuo, ¿no? No es que hasta acá sea una cosa y hasta acá otra, ¿no? Incluso en una misma arteria puede haber dos estadíos, ¿no? Puedo encontrar una estría grasa, puedo encontrar un fibroateroma o puedo
Speaker A
encontrar una placa de ateroma vulnerada. Ya no. Entonces no es que haya algo cortante que defina. Por eso es que el concepto es un continuum dinámico de la enfermedad cardiovascular.
Speaker A
En cuanto a conceptos, según las guías del 2024, esta actualización es de acuerdo a las guías europeas y americanas.
Speaker A
La guía europea del 2024 como texto guía siempre, pero les vuelvo a repetir que los conceptos de los textos para que se pongan al corriente son anticuados y en medicina si no avanzamos nos quedamos, nos quedamos. Ya. Entonces
Speaker A
lo que hago es tratar de sacar la información de las guías americanas y europeas respecto a los conceptos actuales que se tienen sobre enfermedad coronaria.
Speaker A
Para las guías europeas, el término angina estable, que es un concepto que define básicamente un dolor relacionado a actividad física y que cede con el reposo, ya lo define como obsoleto, ¿no?
Speaker A
Para ellos esto es un continuo dinámico con fases de estabilización y desestabilización mediada por rotura o erosión de placa.
Speaker A
Que eso significa que yo puedo tener una placa estable, se va a inestabilizar y de estar lo que antes se conocía como angina estable se convierte en una angina inestable. Y al revés, yo puedo
Speaker A
manipular terapéuticamente a un paciente, modificar factores de riesgo y puedo retroceder de inestable y lo convierto en estable, ¿no?
Speaker A
Entonces los conceptos van cambiando, el riesgo va siendo muy dinámico, ¿no? Pero básicamente el diagnóstico que tenemos que realizar es para ver la estratificación del riesgo que tiene ese paciente en relación al tratamiento. O sea, lo que yo quiero hacer es cuando
Speaker A
tengo un paciente coronario, ¿qué es lo que actualmente define su riesgo? Porque en base al riesgo es que yo voy a definir qué tratamiento le voy a dar.
Speaker A
Entonces, podemos tener una fase silenciosa en donde, miren, una placa sana es tan silenciosa como una placa ya de ateroma que no obstruye. Este paciente es asintomático, ¿no? Aquí yo puedo encontrar incluso algunos pequeños cambios electrocardiográficos muy discretos o muy
Speaker A
llamativos, pero el paciente todavía no siente. Ya en la fase de desestabilización, esta placa ya se fractura y forma coágulos, define un cuadro agudo, ¿no? Que puede ser un infarto o una angina.
Speaker A
Y luego en la fase crónica, pues aquí voy a tener un espectro muy variado, ¿no? Asociado básicamente a la, por ejemplo, puede ser una angina, ¿no?
Speaker A
Donde hay una obstrucción parcial por una placa o puede ser una angina por enfermedades no obstructivas como las que no son de placa, por ejemplo, el síndrome X o lo que se conoce como INOCA, ¿no?
Speaker A
De arterias coronarias no ateromatosas. Hay estas patologías en las cuales las arterias se muerden o efectivamente pueden producir una isquemia distal a esa cuando tú haces un cateterismo y buscas si hay placas de grasa y no encuentras nada,
Speaker A
¿no? Esas son las llamadas también. La fisiopatología. Entonces, si yo tengo una botella que se va tapando, lo que voy a obtener a través de esta obstrucción mecánica es una disfunción endotelial previa y una disfunción microvascular previa. O sea, yo puedo
Speaker A
tener que exista una isquemia o un desequilibrio entre lo que la arteria coronaria puede ofertar versus la demanda que tiene el tejido miocárdico, ¿no? Entonces, cuando yo tengo una demanda incrementada, sea porque el tejido miocárdico se contrae
Speaker A
más fuerte o la presión dentro de las paredes del ventrículo sea mayor o porque la frecuencia cardíaca haya aumentado, la demanda que necesita ese tejido de oxígeno es mayor.
Speaker A
Y si el aporte de las arterias coronarias es inadecuado, eso puede ser porque tengo un problema en el tiempo de diástole, ya saben que la diástole define la nutrición coronaria.
Speaker A
Yo tengo un paciente que hace taquicardia, el tiempo de gasto lo disminuye, el flujo o aporte coronario disminuye.
Speaker A
O si tengo una placa de ateroma, el flujo a nivel epicárdico va a disminuir o si tengo una disfunción endotelial, la vasomotricidad o la autorregulación de esa arteria para soportar o mantener o tamponar un flujo
Speaker A
coronario constante va a disminuir o ya al final las arterias están bien, pero a nivel de los microvasos, estamos hablando de la microvasculatura, a nivel de los vasos más distales, voy a obtener, voy a tener alguna disfunción.
Speaker A
Eso también puede producir una isquemia, ¿no? O sea, yo puedo tener varias formas de generar isquemia. Es obvio que la típica es la placa de ateroma con trombosis.
Speaker A
Entonces, tuvimos esta. Acá tenemos una línea de tiempo de isquemia en donde vamos a tener primero una arteria coronaria normal, luego tener una placa con una estría lipídica con una obstrucción de la luz parcial. Voy a tener una placa fibroateromatosa en donde
Speaker A
voy a tener el ateroma y una capa o una cápsula fibrosa y luego voy a tener una placa vulnerable en donde la cápsula fibrosa se fractura y se produce una trombosis.
Speaker A
Esto tiene que ver mucho con el tema de la inflamación. La aterogénesis tiene que ver con inflamación.
Speaker A
Lo primero que va a pasar es lo que vimos acá, una disfunción del endotelio.
Speaker A
¿Quién agrede el endotelio? Todos los factores de riesgo que conocemos, ¿no? El consumo de tabaco, la diabetes, la hipertensión arterial, las dislipidemias, las hipercolesterolemias, las hipertrigliceridemias, la hiperhomocisteinemia, el sedentarismo, la obesidad, el estrés, la polución, el contaminante
Speaker A
sonoro, todo eso puede provocar agresiones sobre el sistema vascular y eso genera una disfunción a nivel del endotelio. Una vez que el endotelio disfunciona, existe un desequilibrio entre moléculas de HDL y LDL. El LDL penetra sobre la membrana endotelial disfuncional,
Speaker A
se oxida y es reconocido como extraño, se forman las células cebadas y estas son el núcleo de lo que se conoce como placas de ateroma. Pero estas células cebadas van a producir estos marcadores o biomarcadores.
Speaker A
Acá tenemos una expresión de lo que por ejemplo acá tenemos lo que se conoce como marcadores, biomarcadores de inestabilidad, ¿no? Primero tenemos las metaloproteinasas. ¿Qué son las metaloproteinasas? Son enzimas que se producen producto de la
Speaker A
degradación de las células L a nivel de las células cebadas, las cuales van a producir el daño a nivel de esta cápsula fibrosa y la van a destruir. Una de ellas es el PAP A. Este es el
Speaker A
término en inglés es pregnancy-associated plasma protein. Son proteínas plasmáticas asociadas al embarazo. Entonces, lo que se ha visto es que estas metaloproteinasas incrementan cuando existe la placa de fibroateroma y se hace inestable entre cuatro o seis veces el
Speaker A
riesgo de muerte a nivel cardiovascular. Cuando yo doso, no es práctico dosarlo, pero se está planteando como una posibilidad del dosaje en las PAP A, lo cual incrementaría la s...
Speaker A
destruirse, ¿no? Otra cosa que puedo dosar son las moléculas de adhesión. Eso nosotros lo que sabemos es que cuando hay una disfunción endoterial y hay un acúmulo de células grasas debajo del de la placa de fibrosa, entonces se va a
Speaker A
producir una expresión exagerada de moléculas de adhesión a nivel del endotelio, ¿no? Las becan y las ICAM.
Speaker A
Entonces esto lo que hace es llama más monocitos, generando mayor inflamación. Entonces yo puedo identificar un incremento de las células de adhesión, moléculas de adhesión. La otra es que puedo dosar la la proteína ser reactiva ultrasensible, que es mucho más
Speaker A
dos eh cantidades microscópicas de proteínas se reactiva. Es una molécula de inflamación que se sucede cuando existe también placas de aterum.
Speaker A
Entonces, la coincidencia de estos biomarcadores de inestabilidad podría hacernos pensar de que ante una persona que tiene factores de un cuadro clínico compatible, pensar de que su cuadro de ateromatosis es riesgoso, lo cual va a incarnos a tomar decisiones más prontas,
Speaker A
¿no? Y al final esto pues produce la la trombosis, ¿no? Ahora, ¿cuál es el cuadro clínico de estos pacientes? ¿No?
Speaker A
Antes se hablaba de cuadro atípico típico. Esto también lo plantearon ya desde el 2021 la Aja. Ellos definieron o es cardíaco o es posiblemente cardíaco o es un equivalente anginoso, al final no es cardíaco, ¿no? Cuando es cardíaco, el
Speaker A
dolor definitivamente es muy sugerente ese cuadro típico opresivo o una opresión a nivel del retro esternón eh irradiada, irradiada al brazo izquierdo, a la mandíbula y al cuello y que es provocada por esfuerzo o estrés, ¿no? Y que alivia con el reposo con
Speaker A
nitroglicerina. Cuando digo posiblemente cardíaco es cuando tiene parte de lo que hemos mencionado, no cumple todos los los requisitos. Y cuando hablo de equivalente anginoso es un síntoma que realmente no encaja sobre lo que hemos referido, sino es un síntoma diferente.
Speaker A
Puede ser una disnea, puede ser una fatiga, un síntoma digestivo como una nausea, puede ser un mareo o un poco de debilidad. Y estos síntomas se les conocen como equivalentes anginosos porque son lo que expresan en en personas específicas, en grupos
Speaker A
poblacionales como ancianos. en mujeres, en pacientes con problemas crónicos, enfermedades crónicas y la diabetes, cuando yo tengo un paciente que es anciano, él no me va a expresar un cuadro clínico típico como el de una angina.
Speaker A
Eh, entonces este, por ejemplo, una mujer, las mujeres la tolerancia del dolor es mucho mayor. Ellos pueden ellas pueden tener una falta de aro intolerancia o una diafresis profusa, síntomas de tipo aroenérgico y eso puede este hacernos inclinar que estamos
Speaker A
frente a un problema coronario. Entonces, en relación a la severidad angina, el equivalente a la a la nija, a la paradisnea es el la sociedad canadiense de cardiología. es el grado 1 2 3 y cu es el equivalente, ¿no? El
Speaker A
grado uno es aquella angina que se produce, o sea, es un dolor anginoso que se produce por esfuerzo, digamos, fuerte, ¿no? El grado dos, eso no le limita actividad al paciente en la vida diaria, es una limitación leve de una
Speaker A
actividad ordinaria, ¿no? Por ejemplo, más de dos cuadras o subir un de un piso para otro y a eso le genera dolor, ¿no?
Speaker A
El grado tres es una actividad marcadamente que limita la actividad física en la finina. se presenta al caminar de menos de una, dos cuadras o subir menos de un piso, ¿no? Y en el grado cuatro es el el que tiene
Speaker A
incapacidad para realizar cualquier actividad, ¿no? Sin este generarle disconfor, eso se llama angina de reposo. Entonces, cuando tenemos una angina, le podemos poner la el grado funcional, podría ser, ¿no?
Speaker A
Y hay otra otros test que que se aplica en esta esta nueva guía del 2024 donde hablan del modelo RF CL. que vendría a ser risk factor e clinical lifehood, lo que significaría, por ejemplo, factores de riesgo asociados a a criterios
Speaker A
clínicos, ¿no? Donde hacen una correlación entre el número de síntomas, ¿no? Le ponen uno a dos, dos puntos o tres puntos de acuerdo a la cantidad de síntomas que presentan, lo más en el caso de hombres y mujeres, ¿no?
Speaker A
discrimine, no discrimine bastante eso, eh, y la edad y el número de factores de riesgo.
Speaker A
Entonces, a mayores factores de riesgo, a mayor edad y a mayores síntomas, y más si eres hombre, el riesgo es mucho mayor, ¿no? En casa, en algunos de estos cuadros y si el porcentaje de riesgo es menos de 5%, hablamos de una muy baja
Speaker A
probabilidad. Si el riesgo es de 5 a 15% de baja probabilidad, hay que reclasificar.
Speaker A
Eh, si es un del 15% al 50% moderada y si es más del 50% al 85% alta. Entonces, estamos hablando de una escala que nos estratifica cuál es el riesgo que tiene ese paciente de desarrollar una eventualidad coronal.
Speaker A
Pero existen otras pruebas, ¿no? La prueba que más accesible, la prueba más accesible es la las llamadas pruebas funcionales o ergometría llamada prueba de esfuerzo, en donde se utiliza una faja o trotadora o una bicicleta y se aplican protocolos bajo monitorización.
Speaker A
El objetivo es de que el paciente incremente los la frecuencia de los latidos de su corazón, de tal manera que a mayor eh frecuencia cardíaca el flujo coronario debe de aumentar.
Speaker A
Cuando uno aumenta la frecuencia de latidos del corazón, lo que pasa es que el flujo sanguíneo coronario, ya que la diasto le disminuye, el flujo tiende a aumentar eh hasta cuatro o cinco veces el vasal.
Speaker A
Entonces, eh cuando la arteria está ocluida o parcialmente ocluida, el incremento de de frecuencia cardíaca generado a través del ejercicio va a hacer de que el requerimiento del músculo distal sea mayor y la arteria no le pueda suplir. Por lo tanto, un
Speaker A
trazado electrocardiográfico va a cambiar y lo que se va a suceder es esto. Observen aquí hay una depresión del segmento ST.
Speaker A
Normalmente en el esfuerzo las arterias deberían de comportarse así, ¿no? Con un ST normivelado a nivel de del segmento PR o el segmento eh TP, es decir, tiene que estar en la línea de bases. Pero observen aquí como se infradesnivel el
Speaker A
ST y es con un down sloping, significa que es con un ST con patrón descendente y eso nos dice que esa prueba de esfuerzo es positiva. Significa de que el paciente no tiene la capacidad de perfundir sus arterias cuando se le exita.
Speaker A
El ejemplo práctico sería un taxista está manejando en la calle, de pronto viene, sufre un choque, sale de su carro, genera el conflicto, empiezan a generar una una gresca, el taxista hace uso de su fuerza física y exige a su
Speaker A
cuerpo a trabajar. El corazón empieza a tratar de suplir el requerimiento, pero el corazón no lo puede hacer.
Speaker A
El paciente se sigue exigiendo y esto que es una injuria de tipo subendoárdico se convierte en un infarto.
Speaker A
Al infarto le sigue una arritmia y el paciente muere, ¿no? Esa es la característica. Eso es cuando haces un esfuerzo físico. Pero de pronto, ¿qué tal si y eso pasó con un ancianito era de alto riesgo un papá abuelito de
Speaker A
médico, era policía? Un día está eh cumpliendo años y la familia le trae los mariatiss la puerta bruscamente y gritan sorpresa los maresis con sus trompetazos y el abuelito se emociona y en ese momento hace una angena. Llega al hospital y se
Speaker A
murió. Eso significa de que el esfuerzo en un paciente con una arteria predispuesta a ocluir puede desencadenar un infarto. Entonces, ¿qué hace la prueba de esfuerzo? Chapa eso y lo utiliza bajo monitorización.
Speaker A
Ponemos un monitor al cosó, tenemos un desfirrilador, tenemos oxígeno, nitratos, tenemos todo para intervenir.
Speaker A
Empezamos a pedirle al paciente que haga el esfuerzo y los cambios electrocardiográficos se van a dar antes de que el paciente presente síntomas.
Speaker A
Entonces, los cardiólogos podemos identificar en las pruebas de esfuerzo un infarto antes de que el paciente sienta alguna molestia.
Speaker A
Intervenimos, regresionamos el cuadro y podemos identificar el riesgo. A menor trabajo físico y mayor cambio electocardiográfico, el grado debilidad del otro es mayor. No estamos viendo la arteria, lo que estamos haciendo es valor el cambio electrocardiográfico producto de una ateromatosis.
Speaker A
Entonces, el problema es que esta prueba tiene una sensibilidad del 58% y una especificidad del 62%. O sea, que pued tener un paciente coronario. Puedo tener un paciente coronario que no, perdón un ratito. Bruno, Bruno, hijo, los perros están queriendo pelear.
Speaker A
Disculpen. Entonces este yo puedo tener una prueba de esfuerzo que sea los perros están queriendo tener una prueba de esfuerzo que que puede ser positiva, pero que no necesariamente refleja un obstrucción y al revés yo puedo Ah.
Speaker A
Denme 2 minutos. Ya, listo. Confirmen. Estamos. Sí, ya listo. Disculpe, pero mis perros han dado duro.
Speaker A
Ya. Entonces, estamos en las pruebas de esfuerzo. Es son pruebas funcionales. lo que hacen es determinan el riesgo que tiene el paciente de tener un problema coronario. ¿Cuál es la utilidad? Bueno, en realidad no ubican lesión, es decir, que yo puedo tener una
Speaker A
una depción del ST en cara eh, por ejemplo, septal y no significa que sea la arteria descendente anterior.
Speaker A
O puedo tener el deseo en cara lateral en D1 AL. y no significa que sea la corona, la circunfleja, entonces no ubican eh la lesión, o sea, no no eh identifican el daño, o sea, la anatomía, ya básicamente son útiles para estratificar
Speaker A
el riesgo porque son accesibles, evalúan la capacidad funcional y la tolerancia al ejercicio. Eso sí es importante. Yo puedo tener un paciente que una prueba de esfuerzo y sale negativa y me camina 15 minutos, entonces es bastante seguro de que ese
Speaker A
paciente en el ejercicio no va a tener una complicación. Ahora, si yo tengo un paciente que tiene una prueba negativa a los 5 minutos, no me no me asegura nada, ¿no? Esa prueba es mucho menos este específica de que no tiene un problema
Speaker A
coronario. Además, también podemos encontrar eh respuesta a la hipertensión y por último podemos encontrar arritmias que sean inducidas por el esfuerzo.
Speaker A
Dentro de las pruebas funcionales de de otras tenemos al ecoestrés, a la resonancia magnética y a la tomografía por emisión de procitronis. Ya. En la ecografía estrés utiliza el principio de que si ustedes tienen un corazón que tiene pobre irción,
Speaker A
lo primero que va pasar con ese corazón es que va a dejar de moverse ese esa sección, ese fragmento de tejido que no está irrigado deja de moverse.
Speaker A
Entonces, por ejemplo, si es la descendente anterior distal, entonces yo voy a tener una asinesia en la punta del corazón, es decir, una un déficit de movimiento apical.
Speaker A
Entonces, si yo le hago hacer esfuerzo al paciente y tengo un transductor puesto viendo el movimiento del corazón en reposo, el corazón se va a mover bien. Una motilidad difusa, pareja del 100%.
Speaker A
Pero si yo a ese paciente le empiezo a hacer ejercicio, lo hecho en una cama y lo empiezo a hacer una en una bicicleta y empiezo a hacer esfuerzo, llega un momento en que el flujo coronario va a
Speaker A
ser deficiente y esa zona va a dejar de moverse, ¿no? Yo puedo identificar a través de un software especial en la ecografía estrés este trastornos de movimiento, trastornos de contractilidad este regional y puedo hacerlo a través de el
Speaker A
ejercicio, pero también puedo hacerlo a través del uso de drogas que sean cronóropas, como por ejemplo una catecolamina, como por ejemplo la adinosina, utilizar la dobutamina, ¿no? Lo que van a hacer es aumentar la frecuencia de latidos del
Speaker A
corazón y de esa manera voy a ver los trastornos de motilidad regional. Eso identifica una enfermedad coronaria.
Speaker A
Luego también puedo hacer un spec o una tomografía por emisión de positrones. El principio de estos dos estudios es que ambos verifican flujos a nivel microvascular, es decir, identifican la cantidad de sangre que llega a nivel microvascular, no evalúan las arterias en sí, sino
Speaker A
evalúan el tejido que capta. Entonces, estos utilizan contrastes radioactivos. utilizan un contraste que se inyecta por las venas y ustedes en reposo al paciente le hacen una, por ejemplo, en el spec lo ponen en una cámara gama que
Speaker A
eh y capta la radiación y entonces de acuerdo a las incidencias identifico este la captación al 100%. Le hago hacer un poco de esfuerzo y y si la perfusión es inadecuada la captación es menor. Por lo tanto, este voy a identificar zonas
Speaker A
de déficit de irrigación. Entonces, en esas eh condiciones yo puedo tratar de identificar el problema, ¿no? Y vamos a la resonancia magnética. Bueno, la responancia magnética es básicamente para ver tejido viable, es decir, si el tejido todavía tiene algo de perfusión,
Speaker A
no me ayuda para ver eh cicatrices. Identifica fibrosis y cicatrices del tejido eh miocárdico.
Speaker A
Dentro de las pruebas anatómicas está la angiotomografía y el score de calcio. Entonces, la angiotomografía es es básicamente utilizar el tomógrafo que tiene que ser de alta resolución para que haga reconstrucciones de trayectos arteriales en movimientos. El corazón no puede parar o como cuando yo
Speaker A
hago una tomografía cerebral, lo pongo al paciente y le pido que no se mueva, ¿no? El corazón no se deja de mover. lo que se hace, se veradicardiza el corazón lo más que se pueda. Se utiliza medicamentos para veradicardizar el
Speaker A
corazón y este se le eh realiza la tomografía con contraste, ¿no? Se utiliza el contraste y se identifica. El store de calcio es que trata de identificar la cantidad de calcio que se pueda eh medir, ¿no?
Speaker A
Utilizan las unidades Agathston eh para perdón el el score de Agastón en donde se verifica si es que la placa es eh tiene mucho calcio o tiene poco calcio, ¿no? Más de 400 es una calcificación severa.
Speaker A
tiene un gran valor predictivo negativo. Es decir, cuando las arterias están bien, el score de calcio es bajo y los tritos son buenos, entonces te dice que sí, no, el estudio es bueno. El problema que no tiene tanto tanta especificidad,
Speaker A
ya que cuando encuentra mucho calcio no se ve la luz de la arteria, simplemente se ve calcio, no se puede definir si la arteria está ocluida o no.
Speaker A
Eh, el problema es que como se hecha contraste eh, no se se contraindica un poco en enfermedad renal crónicas y en taquiarmias, ¿no?
Speaker A
En cuanto al riesgo higiénico o el alto, eh el HI, eh cuando encontramos lesiones, vamos a tener que interctar dos cosas, ¿no? los criterios mayores, o sea, básicamente la diabetes y la enfermedad renal y los criterios anatómicos en donde se
Speaker A
encuentran de qué tipo de lesión tiene, ¿no? Si el paciente tiene una lesión de tronco de coronaria izquierda, eh, el problema es complicado. Y si la longitud de los stems que vamos a utilizar son dispositivos que se ponen en la luz de
Speaker A
las arterias de más de 60 mm, 6 cm, o si tienen múltiples vasos tomados, ¿no?
Speaker A
La implicancia terapéutica es que los pacientes que cumplen criterios de alto riesgo isquémico tienen una alta probabilidad de hacer muerte cardiovascular, infarto y accidente cerebrovascular al año después de haberle hecho una angioplastía. Ho, existen eh exigencias terapéuticas máximas en estos pacientes como la doble
Speaker A
antiagregación de más de 12 meses. ¿Cuál es el plan de tratamiento para un coronario crónico? Entonces es este primero eh cambio de estilo de vida, ¿no? Definitivamente los hábitos nutricionales tiene que cambiar y sobre todo los hábitos este
Speaker A
eh sociales, ¿no? El alcohol y el tabaco. En cuanto a factores de riesgo, hay que controlar cada factor de riesgo que se pueda, ¿no? Si es hipertenso, se controla de hipertensión, si es lipidémico, si es hiperglicémico y control de peso. En cuanto a la terapia
Speaker A
antisquémica, tenemos que primero tratar de entre tanto se estratifica aliviar síntomas anginosos, mejorar la dieta de la calidad de directa, perdón, mejora directamente la calidad de vida y la tolerancia al esfuerzo.
Speaker A
Y entre la prevención de eventos podemos utilizar la terapia polipa intensiva y antitrombóticos, ¿no?, que reducen la mortalidad y la prevención del infante. Entonces, dentro de los medicamentos antisquémicos de primera línea, tenemos los betabloqueantes.
Speaker A
Entonces, los betabloqueantes lo que van a hacer es disminuir la frecuencia cardíaca y de esa manera aumentan el tiempo de diástole y mejoran la perfusión coronaria.
Speaker A
A nivel central van a disminuir la fuerza de contracción del corazón, van a disminuir la frecuencia cardíaca, lo cual va a disminuir la demanda de oxígeno.
Speaker A
En cuanto al fármaco más importante, pues es el bisoprolol, pero también el metoprolol, el neviolol.
Speaker A
Dentro de otros fármacos antisquémicos tenemos a los calcio antagonistas, sobre todo la familia de los este no hidropirinídicos que tienen un efecto incluso cronotropo negativo y este los dihidropiridínicos también, ¿no? Lo que por qué porque van a disminuir la la
Speaker A
poscarga del corazón. De esa manera van a disminuir la tensión dentro del ventrículo y disminuir la el el consumo de oxígeno del del músculo.
Speaker A
Eso sí, nunca combinar un cáncer antagonista no de hidropirimico con un betabloqueante, ¿no? Porque hay hay altísimo riesgo de bloqueo aurículo ventricular grave y verad severo.
Speaker A
En cuanto a terapia de segunda línea, también tenemos a los nitratos de acción prolongada, ¿no? Que hacen los nitratos dadores de óxido nítrico, ¿no? El óxido nífico lo que hace es activa a la guanidato ciclasa que estimula la
Speaker A
síntesis de GMT cíclico guanosmofosfatocíclico y este de acá tiene directo efecto sobre las miofibrillas produciendo la inhibición de la de la liberación de calcio y produciendo la relajación del vaso, ¿no? Esto va a disminuir la precarga y eso disminuye la tensión de
Speaker A
la pared. Entonces, estos fármacos producen vasoilatación venosa, disminuyen la precaria y la tensión de pared. El mononitrato de disorbide, básicamente los nitratos se usan en dosis asimétricas, es decir, tienes que dejar un tiempo entre 10 a 14 horas sin
Speaker A
fármaco porque satura el receptor de sulfidrilo, de tal manera que un fármaco se pueda hacer resistente.
Speaker A
Se produce la llamada taquifilaxia. Otros fármacos tenemos a la ibabradina. Este es un inhibidor de los canales de la corriente IF en el nodo sinusal, específicamente en la fase cuatro del potencial de acción que predominantemente está representada por
Speaker A
sodio y potasio. Lo que hacen es evitan de que el nodo sinusal alcance espontáneamente su umbral de estimulación. De esa manera disminuye la frecuencia de descargas o latíos, ¿no?
Speaker A
Si la frecuencia cardíaca baja, la el consumo de oxígeno disminuye. Su indicación primaria, al igual que en la insuficiencia cardíaca, en el paciente con infarto, es disminuir la frecuencia cardíaca, sobre todo en pacientes que tienen infracción de adicción de menos de 35%,
Speaker A
pero que estén en ritmo inestal y que no respondan bien a los de tabloclante.
Speaker A
Otro grupo farmacológico, fármaco es la ranola. Este lo que hace es alternativamente a lo que todos los demás hacen, que es meter calcio dentro del vas del dentro del dentro de la célula. ese ese de acá inhibe la
Speaker A
corriente tardía de sodio. De esa manera, como el sodio no entra, existe una bomba de sodio calcio. Si el sodio no está dentro, no se activa esta bomba de tal manera que el calcio se queda fuera de la célula y el consumo de
Speaker A
oxígeno de la célula miocárdica es menor porque hay menor inotropismo. Y otro fármaco es la la trimetacina, ¿no? Lo que hace este metabolito es básicamente el músculo miocárdico tiene predilección por los ácidos grasos, es de ellos que obtiene su energía, ¿no? La
Speaker A
latrimetacina desvía el metabolismo de los ácidos grasos hacia la glucólisis. Entonces, aumenta la eficiencia metabólica y reduce el consumo de oxígeno por molécula de ATP generada.
Speaker A
Obviamente en cuanto a prevención de eventos tenemos los antiagregantes plaquetarios. Aquí están los inhibidores de la ciclooxigenasa en la cascada del ácido aidónico. Ahí está el ácido aceticisílico y los inhibidores o los competidores por receptores de adenos y fosfato, los P21,
Speaker A
ahí están los inhibidores ADP. A la cabeza está la aspirina en el caso de los inidores de la cicloxigenasa y el clopidor en el caso de los inhibidores de los antagonistas de receptores P2 y 12 o antagonistas de receptores ADP.
Speaker A
De acuerdo las guías del 2004 se ha dicho que la aspirina definitivamente es el de primera elección, ¿no? Pero por primera vez en el 2004 mencionan que clopigorel en monoterapia está un poquito más usado porque a largo plazo previene elementos
Speaker A
gastrointestinales, ¿no? De las comunicaciones más frecuentes que tienen la aspirante agregación. Esta se utiliza cuando los pacientes tienen alto riesgo y la combinación más importante siempre es aspirina y clopidonen, ¿no? Sobre todo en pacientes que han sido sometidos a
Speaker A
una anclioplastía y se les ha puesto un stand que es un dispositivo que dilata la sartén. Entonces si el paciente tiene alto riesgo incluso si tiene alto riesgo isquémico, puede ir a más de allá de 12 meses. El problema es que produce
Speaker A
sangración. En cuanto a eventos, también tenemos a las estatinas de alta intensidad. Ahí está la torba estatina, pero cuando la dosis es de 40 a 80 mg por día o la rosostatina cuando lais va de 20 a 40 mg
Speaker A
por día. Entonces e el objetivo en cuanto al control de LDL es disminuirlo por debajo de 55 mg por dclil o la caída del 50% del basal. Esos son los objetivos de las estatinas en el a plazo, pero a corto plazo su objetivo
Speaker A
primario es efecto antiinflamatorio estabilizador de placa, llamado efecto pleiotrópico, y la desactivación de los macrófagos y estabilización física del núcleo de atero de ater necrótico.
Speaker A
podemos utilizar una terapia hipolipemiante combinada a través de los inhibidores de absorción como el dectimide o en casos graves cuando la reducción necesita de más intensidad o no hay respuesta a los primeros, podemos utilizar los inidores de la PCC K9
Speaker A
como el Evolocum y el y el Ariocumap que que es básicamente son anticuerpos monoclonales que se inyectan y prolongan la vida y los receptores hepáticos del LDL.
Speaker A
De esa manera lo que sabemos es que la PCK9 degrada a los receptores de de LDL a nivel del hígado. Cuando tú utilizas un evolocomap, un aliro comumap yes a la PCSK9 de tal manera que los receptores LDL se reciclan, se vuelven a la
Speaker A
superficie de la de las eh las eh los hepatocitos y de esta manera captan mucho más LDL y lo metabolizan, lo destruyen o lo degradan y lo eliminan.
Speaker A
Luego tenemos todos los que intervienen enosterona, ya no vamos a hablar mucho de ellos porque tenemos, ya saben, los dietas, los AT1 yos AT12 y tenemos a los inhibidores de la neprilicina como el sacuditrilo y balsam.
Speaker A
Listo. Esto es en base a enfermedad coronaria crónica. preguntas de esto, por favor, doctores.
Speaker A
Vámonos al cuadro agudo. Entonces, nos quedamos que nos quedamos aquí, ¿no? Estábamos en una placa estable. Ya cuando la placa se fractura y se forma un trombo, ahí se produce el síndrome coronario uno.
Speaker A
Entonces, veamos. La definición clínica es básicamente un conjunto de síntomas y signos resultantes de una reducción súbita o es del flujo coronal. El mecanismo basal básicamente es un desajuste entre el aporte y la demanda de oxígeno.
Speaker A
Y el espectro de la enfermedad va desde la isquemia o lo que se conoce como la isquemia transitoria, lo que se conoce como o la permanente, lo que se conoce como infarto, ¿no? Que que define necrosis, es la principal causa de mortalidad
Speaker A
cardiovascular a nivel mundial. Entonces, ¿qué qué sucede aquí? También lo mismo que hemos explicado allá, una placa que tiene una cápsula, una un núcleo de ateroma y una cápsula fibrosa estable. Hay una reducción de luz, pero acá el paciente tiene síntomas por por
Speaker A
incremento de demanda. Y en la placa vulnerable vemos una placa que se está adelgazando, está iniciando un proceso de de fracturas y en la placa ya en el accidente de placa ya se fractura la placa y se produce una
Speaker A
coagulación. Es decir, que lo que tapa el vaso no es la placa de ateroma, sino el trombo que se genera en esta placa fracturada.
Speaker A
Entonces este trombo tiene que ver con la adesión plaquetaria inicial que se une al colágeneno y al bombelban que están expuestos debajo del Entonces viene una plaqueta, se adhiere, se activa, empieza a sintetizar un montón de moléculas este de activación como el
Speaker A
tromboxano A2, la endocí y fosfato, y llaman otras plaquetas y estas se activan, se activan, se activan y luego al activarse esta plaqueta genera en sus superficies receptores 2B3A o glicoproteínas 2B3A.
Speaker A
que unen con otras plaquetas a través del fibrinógeno. A su vez se produce la cascada de coagulación que tiene como producto final la fibrina que atrapa no solamente plaquetas sino glóbulos rojos, glóbulos blancos y se forma en tapón secundario,
Speaker A
¿no? Entonces cuando hacemos un electocardiogram, un paciente que llegue con un síndrome coronario agudo, vamos a tener dos situaciones, o que tenga la elevación elevación del ST o que no la tenga. Entonces, lo primero que hacemos con un paciente que llega con un cuadro
Speaker A
clínico compatible con factores de riesgo que llama la atención, lo primero que hay que hacer es hacerle un electrocardiograma dentro de los 10 minutos este iniciales y eh vamos a tener eh que tenga el LCT supradesnivelado o que
Speaker A
lo tenga infradesnivelado. Cuando lo tiene supradesnivelado, lo que asumimos es que es un trombo que ha fluido totalmente la luz de la arteria a nivel subpicárdico arriba que ha producido una lesión de toda la pared del músculo y que primariamente
Speaker A
está compuesto por cuáulos de fibrina. En ese caso, lo que hay que hacer con este paciente es inmediatamente revascularizarlo, sea porque se le haga una intervención coronaria percutánea o se le haga una sirinolisis.
Speaker A
Entonces, cuando tenemos un eh un ST que no es elevado, entonces lo que se asume como en este caso, es que la la oclusión es subtotal o está siendo intermitente.
Speaker A
Eso se conoce como engio inestable o infarto tenendo elevado. Se produce una isquemia de tipo subendoárdrico con depresión del ST. que es subpepicárnica y requiere terapia antitrombótica e intervención coronaria percutánea estratificada por riesgo. La diferencia entre este y este es que no se
Speaker A
fibrinoliza. Este, este sí, este se fibrinoliza, este no, porque se asume que el el tapón es primariamente plaquetáico. Aquí es fibrina.
Speaker A
¿Cuál es la presentación entonces? Típica. Es lo mismo, es un es un dolor anginoso, pero esta vez en reposo que dura más de 20 minutos y tiene el cuadro la misma irradiación, ¿no? Al al borde cubital, perdón, el área cervical, área
Speaker A
retroxual y borde cubital del brazo izquierdo. Agregado a ello síntomas autonómicos, diaforesis, tu doración este profusa, ¿no? Nausees, vómitos y ansiedad.
Speaker A
Eh, él el paciente refiere que se va a morir, ¿no? Él refiere, me muero, ¿no? Y los equivalentes anginosos, bueno, ya les dije, en algunas personas son síntomas más en ancianos, mujeres y poblaciones crónicas.
Speaker A
Eh, en cuanto a los cambios electrocariográficos, lo que vamos a encontrar son alteraciones de la T y del segmento ST. Y por último, amputación de R o eh aparición de la ondas Q.
Speaker A
Entonces, cuando aparece la onda T y esta se va para arriba, hablamos de una isquemia subendoárdica.
Speaker A
Cuando la T se va para abajo, hablamos de mis isquemia transmoral usepicárica. Cuando el segmento ST se tira hacia abajo, hablamos de una lesión subendoárrica o incuria subendoárrica. Y cuando el ST se va para arriba es un una
Speaker A
lesión subrepicárdica o o este injuria subpicárdica. En en relación a la localización o topografía, si los cambios electrocarográficos están ubicados en de B1 B4, la lesión es anteroal, en cuyo caso la arteria responsable sería la arteria descendente anterior, ¿no? Esta
Speaker A
zona. Si la lesión está en D1, AB, D5, B6, la lesión es lateral, en cuyo caso la arteria comprometida sería la circunfleja.
Speaker A
Si la lesión es inferior, entonces hablamos de D1, D3 y ABF, D2, D3 ABF, en cuyo caso la arteria comprometida sería la coronaria derecha.
Speaker A
Si la lesión es posterior, normalmente puede ser la circunfleja o también puede ser la coronaria derecha.
Speaker A
Si el ventrículo está comprometido, sea por las derivaciones B3R y B4R, definitivamente la colonal de derechas la implicaron.
Speaker A
¿Qué marcadores utilizamos para el diagnóstico? Lo que normalmente pedimos son las troponinas de alta sensibilidad, en este caso la troponina T y la troponina I. Ya sabemos que el complejo troponina tiene tres componentes, la troponina C, la troponina I y la
Speaker A
troponina T. La troponina C no es fácilmente dosable, pero en cambio la troponina T y la troponina I. Entonces, la alta especificidad es se elevan entre dos a 3 horas y persiste entre 5 a 10 días.
Speaker A
El punto de tortes por encima del99 del límite superior de referencia. Algoritmos básicos. Tenemos el protocolo de una hora, o sea, 0 una hora y el protocolo de 0 2 horas. Lo que se hace es se hace una toma inicial al principio
Speaker A
cuando llegue el paciente y luego se le hace a la hora y luego o a las 2 horas y entonces se ve cuál es la tendencia de la troponina. Antes no se podía hacer curva de troponina, actualmente sí con
Speaker A
estas troponinas de alta sensibilidad. Si la troponina inicial es negativa y el control es negativo, entonces definitivamente no es un infarto. Puede ser una angina, pero no es un infarto.
Speaker A
De repente queda como una angina inestable. Ahora, si las troponinas eh la troponina inicial es negativa y el control a la hora o a las 2 horas es positivo, entonces estamos hablando del infarto.
Speaker A
O en el caso excepcional, si la troponina en el momento cero está elevada y en el momento o o digamos o normal o levemente elevada y en el momento en el control está disminuida también positivo, ¿no? Entonces, o sea,
Speaker A
para arriba, o sea, para abajo, en la curva de troponina, la identificación es lo más importante. Antes se utilizaba la mioglobina y la CPK MB o la creaticinasa muscle brain o la CPK total relacionada cinco veces a la CPK MB, pero
Speaker A
actualmente ya ya no ya no se usa mucho o en todo caso ya están en desuso.
Speaker A
¿Qué diagnósticos diferenciales tenemos que tener en cuenta? que sea un síndroma gasointestinal o un síntoma cardiovascular, pero no isquémico, ¿no?
Speaker A
Por ejemplo, un síndrome agudo, una disección de ahorta, una trauma pulmonar, una un taponamiento cardíaco o una pericarditis, ¿no? Son síntomas que son de corazón, pero no son infarto. Y algunos de tipo respiratorio como el motor neumonías.
Speaker A
Cuando el infarto es ST no elevado, ya dijimos, cuando es ST elevado hay que ir a revascularización, ahí no hay nada más que hacer. De frente va a revascularizar.
Speaker A
Pero cuando es ese tendo, lo que hay que hacer es definir el riesgo. Para eso utilizamos escalas. En este caso, la escala de grace, que es un registro global de infarto de agudo y miocardio o eventos de infarto agudo y miocardio
Speaker A
estimula la estima la mortalidad intrahospitalaria a 6 meses, ¿no? Toma como variables la edad, la frecuencia cardíaca, la presión de arteras sistólica, la creatinina, el está la dequilit en compromiso hemodinámico eh clínico, radiológico, el paro cardiobardíaco, la elevación o depresión del ST y la
Speaker A
perdón de presión del ST y biomarcadores. Cuando la puntuación es más de 140, hablamos de alto riesgo. En ese caso, lo que hay que hacer es revascularizar.
Speaker A
Y la estala de timing y hasta en desuso. En cuanto al tratamiento médico, el tratamiento que es estándar para todo, sea elevado, tend elevado, es primero oxígenoterapia.
Speaker A
Eso siempre y cuando el paciente tenga desaturación, porque el oxígeno no puede producir este bajo constricción coronaria. Eso puede pasar por eso solo se le pone oxígeno y satura menos del 90.
Speaker A
nitratos, primero sobre igual y luego endovenoso. Precaución cuando tenemos presión baja o infarto de ventrículo derecho.
Speaker A
Cuidadito, cuando tenemos infarto de cara inferior de dos, de tres y ABF, siempre hay que hacer un electro derecho para verificar que no tengo un infarto de ventrículo derecho, porque si tiene un infarto de ventrículo derecho, el uso
Speaker A
de nitroglicerina estaría contraindicado. Y luego la narfesia. Acá utilizamos la morfina o la petilina como alternativa, pero el problema es que eh puede retrasar la absorción de los antiagregantes.
Speaker A
En cuanto al otro es vigilar, monitorizar y poner un acceso permeable. La antiagregación, ya sabemos en base a aspirina de primera elección con una dosis de carga de 162 a 36 25 mg masticada mejor para que se absorba más
Speaker A
rápido. Eh, la dosis de mantenimiento 75 a 100 mg. El impacto clínico reduce la mortalidad y la tasa de reinfarto en aproximadamente un 50% en fase aguda.
Speaker A
Eh, los inhibidores de receptores P2 y 12 o los inhibidores ADP, ahí está el ticagrelor y el clopiorel. Aquí definitivamente el más importante es el ticagrelor y el prasuel. Son de elección por encima del glopiorel. El glopidorel solo es una alternativa si el paciente
Speaker A
tiene riesgo de eh demasiado riesgo de hemorragia. La dosis de carga entre 300 a 600 mg y dosis de mantenimiento 75.
Speaker A
Luego, eh en el caso de que ya haya sido intervenido y tenga alto riesgo de sangrado, podemos combinarlos hasta por 12 meses después de la de la intervención.
Speaker A
El riesgo es el problema es ver el equilibrio entre el riesgo de hemorragia y el riesgo disquémicia.
Speaker A
Además tenemos que anticoagular, ¿no? No, porque si si hemos visto en el análisis fisiopatológico lo que pasa es que se coagula la Entonces tenemos que anticoagular, tenemos que frenar la escala de de coagulación para inhibir que se produzca la trombina y la
Speaker A
trombina es la que corta al fibrindógeno y lo transforma en fibrina. Entonces, ¿qué utilizamos? Normalmente utilizamos eh si es en sala de hemodinamia es mejor le pararina no fraccionar, ¿no? Si es en tiso o y el riesgo no es tan alto, el paciente y no
Speaker A
tiene mucho compromiso, podríamos utilizar como alternativa los eh parinas de bajo peso molecular como el en laxaparina, que en menores de 75 años se coloca un bolo de 30 mg y luego 1 mg por kilo por 12 vías sucutáneo cada 12.
Speaker A
Eh, pero si tiene más de 75 sin bolo inicial a 0.75 175 mg por kilo cutáneo cada 12.
Speaker A
En cuanto al tratamiento en sí, si el paciente tiene la posibilidad de acceder a un a un lugar de revascularización, eh, o sea, entrar y abrir la arteria a través de procedimiento, eso se llama intervención coronal apercutánea.
Speaker A
Entonces, lo que hay que hacer es dentro de los 120 minutos tú decides, si tienes acceso a una sala de angioplastía va angioplastía. Pero si tú analizas, tienes al paciente, ingresó y hace 120 minutos de tu lugar no hay una sala de
Speaker A
hemodinamia, entonces fibrinolas lo más pronto posible, ¿no? Luego de la fibrinolisis lo refieres para que sea leado unaoplastía. Sí, otra vez, ¿no?
Speaker A
Pero pero entre tanto no podemos esperar hasta tenemos 2 horas para fibrinolizar. ¿Qué fibrinolíticos utilizamos? Bueno, hay el retlace, el tenictepl alteplace. El que tenemos en el hospital es el alteplace, pero el que es de uso más rápido y ahora
Speaker A
recomendado es en bodo único el Teneecteplácia. ¿Qué contraindicaciones tiene? hemorragias activas, cirugías recientes, ACBs, isquémicos recientes.
Speaker A
Y cuando eh trombolizas tienes que ver qué criterios de repercusión tienes, ¿no? El más importante dentro de los 60 90 minutos tiene que haber una disminución del ST más del 50%, o sea, esto tiene que bajar más de la mitad,
Speaker A
que que ya no le duela, que alivie el dolor deoso y eh que incremente el nivel de troponina sobre el basal, que tenga ritmes de repercusión. Ahí está las exitores ventriculares y los ritmosoventriculares que son las llamadas arritmas de
Speaker A
reperfusión. En cuanto al tno ese tono elevado, cuando es de muy alto riesgo, la intervención coronaria percutánea tiene que ir dentro de las 2 horas. En este caso se define de mul alto riesgo cuando hay inestabilidad hemodinámica, carofénérico, dolor refractario,
Speaker A
arrismas letales y eh complicaciones mecánicas. Ahí se define alto ritmo. Tienes que entrar a la hemodinamia dentro de los 2 horas. Acá no se tromboliza, ya les dije, si es de alto riesgo tienes 24 horas y si es de bajo
Speaker A
riesgo, acá tienes que reestratificar, le das de alta y le haces pruebas de esfuerzo, los datos como un coronario crónico.
Speaker A
En cuanto a la terapia isquémica, igual que en el otro caso tenemos betabloqueantes. Acá sí tenemos el metoporol, elenol, el bisoprolol.
Speaker A
Luego estabilización de placa, estatinas de alta potencia y nada más. Preguntas, doctores. Doctor, buenas noches. Disculpen, dígame.
Speaker A
Este después de la de la de hacer una este de aplicar este la fibinólisis, este, supuestamente yo he leído que a los después de los 90 minutos, si es que es exitosa, se tendría que llevarlo a sala para hacerle un stand. Eso siempre se va
Speaker A
a dar o si es que tuviera posibilidades de hacer un stand o no siempre es que será eso.
Speaker A
Ya. Si si nosotros revascularizamos, si trombolizamos y la trombolis es exitosa, entonces tú lo anticoagulas, le das doble antiagregación, le das estatinas, nitratos, todo, inmediatamente refieres a una sala de heminal.
Speaker A
Ya, pero eso es protocolo tiene que ir a revascularización intervencionista, o sea, hay que hacerle un cateterismo y hay que revascularizar.
Speaker A
Ahora, si no es exitosa también en ese caso la alternativa es una eh ah es una angioplastía de rescate, ¿no? Porque siempre hay un porcentaje de tejido vivo, ¿no? Pero lo óptimo pues es ir directo a la angioplastía.
Speaker A
El problema es que no la tenemos a la mano ¿no? Eh, si tú tienes un infartado y dentro de tu alcance hay un, por ejemplo, ponte, yo soy infartado, tengo 30 minutos de infarto, entonces llamo por teléfono y contrato un un
Speaker A
charter. Ponte 12000 soles. ¿Cuánto me va a demoner ese charter? 2 horas. Si es menos de 2 horas en lo que yo llegue al IME y que me metan rápido a una sala de hemodinamia, espero la la la
Speaker A
angoplastía. Pero si va a demorar más de 2 horas, lo trombolizo y luego lo derivo igual. Lo derivo igual. O sea, hay que abrir esa arteria porque como yo te dije, la trombolis solo te va a romper el
Speaker A
coágulo, más no va a a ampliar la luz de la placa, o sea, la placa va a seguir obstruyendo, ese cuulo, se va a volver a formar.
Speaker A
Entonces, la trombolis rompe el págulo, pero no reduce la placa. En cambio, la angioplastía reduce la placa. Ahí pones un stand. El ST es un aparatito de materiales este nitinolicmniio que tiene un eh la capacidad de expandir y comprimir la placa de ateroma
Speaker A
aumentando la luz del vaso. Eso es el tratamiento ideal, ¿no? Es el tratamiento más adecuado, la referencia oportuna, pero como no tenemos eso, por lo menos aquí trombolizamos.
Speaker A
¿Alguna otra pregunta? Okay, doctor, muchas gracias. Listo, vámonos con enfermedades de pericardio. La última guía de esto es del 2025, ¿no? Entonces, aquí lo que tenemos que ver es que tenemos que tener tres tres cosas. Uno eh inflamación,
Speaker A
otro derrame, otro que haya fibrosis constintiva. son los tres las tres situaciones en las cuales se puede eh presentar una una enfermedad de pericardio, ¿no? La inflamación define la pericarditis aguda. Es básicamente un cuadro doloroso que afecta a la acerosa
Speaker A
pericárdica. Luego el derrame es la consecuencia de que no trates una inflamación oportunamente en donde hay un acúmulo de más de 50 ml de líquido en el pericardio, que normalmente es una cavidad virtual, se hace real.
Speaker A
Y si sigue saliendo líquido y este líquido es masivo o la velocidad de instalación del líquido es mayor, se produce el taponamiento y eso es un colapso hemodinámico grave.
Speaker A
Ahora, por último, si tú tienes una pericarditis y sacas el líquido y no lo tratas adecuadamente, ese tejido se fibrosa, se adhiere al corazón y se forma lo que se conoce como pericarditis constrictiva. Entonces, esos son los este escenarios que podemos encontrar en
Speaker A
enfermedades del pericardio. A ver, primero entendamos que es el pericardio. El pericardio es la capa que rodea el corazón, ¿no? Cumple funciones de sostén. Básicamente lo que hacen es lo mantienen en esta posición. Si no tuviéramos pericardio, ese corazón
Speaker A
empezaría a latir en el tórax y terminaría latiendo en el abdomen. Entonces, el pericardio lo fija, pero también lo protege, ¿no? También evita que se dilate. Consideren de que el corazón está siendo sometido siempre a las diástoles. Las diástoles lo que
Speaker A
hacen es dilatan al corazón. Si no existiera perico, ese corazón empezaría a dilatar, dilataría, dilataría.
Speaker A
Entonces, eh siempre y cuando este pericardio, que es visceral y parietal eh es eh tiene eh distensibilidad, es es normal y adecuado, lo deja funcionar al corazón. Bien, ¿no?
Speaker A
Acá están sus funciones. Entonces, ¿cuáles son los criterios diagnósticos? Eh, agudamente, menos de cuatro a se semanas e va a aparecer dolor de pecho, que es un dolor de tipo pleurítico, es decir, es más de tipo lancinante, pulsátil,
Speaker A
eh, no es como el dolorinoso que es opresivo, es un dolor que punza, un color que te desgarra, es posicional, es decir, que hay posiciones que alivian el dolor y hay posiciones que lo exacervan y se puede auscultar un frote pericámico
Speaker A
como si fuere un dos telas secas gruesas. Ustedes las frotan ese sonido es como un frote que puede confundir incluso como un soplo. Es cambiante. La característica del fuerte pericárlico es que cambia, ¿no?
Speaker A
O por ejemplo, tú vas y lo presentas a a tu a tu guardia y reportas, ¿no?
Speaker A
Paciente tiene soplo sistólico, directivo, no sé qué. Viene el asistente, osulta y no lo encuentra. se va el asistente, lo vuelves a ocultar y lo vuelves a encontrar. No son sombros cambiantes y los cambios electrocarográficos. Aquí hay varios tipos de cambios, ¿no? Las la
Speaker A
de acuerdo al tiempo, pero lo más característico es la elevación de difusa del segmento ST y depresión del del segmento PR, ¿no? Es lo más característico. Y luego el derrame pericárdico nuevo o emperoramiento. Eso es lo que normalmente se ve. La causa más
Speaker A
frecuente, obviamente estas son estadísticas americanas, es la idiopática viral. Eso es allá. Acá en Perú la más frecuente pues es tuberculosis, enfermedad renal crónica, ¿no? Es es lo más frecuente y neoplas, pero los coxaques, los ecovirus son en
Speaker A
la estadística mundial más frecuente. En cuanto a los signos clínicos, ya sabemos, dolor pleurídico retrocional eh agravado con inspiración profunda y el decúbito supino.
Speaker A
atenúa con la cerestación y la inclinación del pecho hacia anterior, la plegaria maometana que hablábamos en semiología, el rose o frote pericárdico, que es un signo patocneumónico.
Speaker A
El dolor normalmente para diferenciarlo de la cardiopatíais isquémica, el dolor es a nivel del precordo, pero irradia a ambos hombros y a la zona eh supraclavicular.
Speaker A
Eh, se modifica con la respiración, con la inspiración y la postura. La duración es de días y horas, ¿no? En cambio, la angina es minutos y horas, ¿no? No, no pasa.
Speaker A
El electrocardiograma es difuso. Los cambios electrocariográficos, en cambio en el en el infarto son localizados.
Speaker A
En en la pericarditis no eleva enzimas necesariamente, a menos que haya compromiso miocárdrico. En cambio, en el infarto sí.
Speaker A
el electrocardioma puede ir cambiando, ¿no? Lo más precoz que encontremos elevaciones del ST difusas, ¿no? Vean aquí como el punto J está se está elevado y el ST suprnivelado. Entonces, yo puedo encontrar un ST supra desnivelado en D1,
Speaker A
D2 CR D1 D2 ABF B1 B2 B4 B5 B6. No hay un infarto que coja todo, ¿no? No puede haber o si infarta la coronada de la derecha o se infarta la coronada izquierda, no las dos.
Speaker A
Por eso o puedo encontrar en el tiempo se puede normalizar y luego se hacen negativas las testas tes negativas difusas también en todas las caras y luego se normalizan. Entonces depende el el tiempo para ver cuál es el cambio
Speaker A
electrocarográfico. En cuanto a las marcadores del laboratorio, eh el PSG, PCR, perdón, y el BSG sí se elevan.
Speaker A
Es decir, la proteína reactiva y las velocidades de alimentación globular que son inespecíficas, se elevan las troponas siempre y cuando haya per miocarditis, o sea, que haya muerte de tejido miocárdico que no es frecuente y en el hemorama puede haber leucocitosis
Speaker A
con neutrofilia. Eh, se pide de todas maneras función renal y de tiroides para descartar uremia y mixedema, que son causantes de eh de pericarditis.
Speaker A
La ecografía es el que tiene el rol más importante cuando es pericarditis, no tanto porque ahí solamente vamos a ver un leve engrosamiento del del pericardio y una leve hiperrefringencia.
Speaker A
Eh, pero cuando ya hay líquido, sí, definitivamente es el que detecta el líquido pericárico, pero en buenas manos, ¿no? A veces podemos confundir eh el líquido eh pleural con líquido pericárdico.
Speaker A
Pasa cardiólogo les pasar. Lo importante es detectar la cantidad de líquido y ver signos de taponamiento y lente. ¿Qué son los signos de taponamiento y lente?
Speaker A
Ahorita vamos a más adelante, ya, pero acá está, este es el líquido pericálico, ¿no?
Speaker A
Listo. En cuanto a los medicamentos, de primera línea están los antiinflamatorios, ¿no? Esa es clase de indicación 1A, o sea, definitivamente va a la a la cabeza está la aspirina, la colchisina y el ibuporfeno. La aspirina, pero a qué dosis. Miren, en infarto
Speaker A
utilizamos dosis de 100 mg al día, implinación 365 mg. En cambio, en el en la pericarditis utilizamos eh ojo, acá es importante siempre con protectores de mucosa gástrica. Eso es, por favor. O sea, inhibidores de bomba de protones.
Speaker A
No se usan los antihistamínicos. Entonces acá la aspirina, miren a qué dosis. 500 a 1 g tres veces al día. Es una dosis altísima, ¿no? ¿Cuánto tiempo?
Speaker A
Una a dos semanas. casi siempre hasta que calme el dolor, ¿no? Este y su disminución en forma gradual.
Speaker A
¿Qué efectos adversos tiene? Daño renal, eh dispsias, enfermedad úlcero péptica, retención de líquido y empeoramiento de hipertensión.
Speaker A
El otro medicamento que podemos utilizar es la colchisina. La colchisina es un medicamento que tiene un efecto básicamente antiinflamatorio, ¿no? Eh, se usa entre 0.5 5 a 1.2 mg al día en menores de 70 kg entre 0 a 0.6 seis y
Speaker A
más de 70 kg entre 0 pun eh al día podemos utilizar dos veces al día, ¿no?
Speaker A
Eh puede ser utilizado por 3 meses y si hay recurrencia incluso más de 6 meses.
Speaker A
Eh tiene algunos efectos gastrointestinales menores que que la aspirina definitivamente. Luego podemos utilizar el hipoprofeno a dosis de 600 800 mg tr veces al día hasta que sea el dolor una dos semanas y disminuir progresivamente primero 400 cada una a
Speaker A
dos semanas en problemas digestivos y y renales también como contraindicación. Entonces, ¿qué hace la conchicina? Su mecanismo es básicamente inhibición de microtúbulos de los leucocitos. como los glucocitos tienen los microtúbulos para poder desplazarse, entonces cuando ellos eh utilizan la colchisina, lo que haces
Speaker A
es evitas el desplazamiento de de los de los neucocitos, ¿no? Te te altera su migración. La dosis eh ya dijimos, ¿no?
Speaker A
Eh, la duración 3 meses, el efecto es reduce dramáticamente las tasas de recurrencia. Básicamente es para evitar la recurrencia de las pericardinas.
Speaker A
corticoides realmente no se utilizan, ¿no? Excepto que no tengas eh opción de utilizar a o cochicina, ¿no? Eh, solo en ese caso o cuando sea el origen del problema inmunológico, por ejemplo, un lupus, ¿no? O en el embarazo. El fármaco
Speaker A
a elegir es la premisona a dosis de 0 25 a 0.5 por kilo por día.
Speaker A
Y el retiro siempre de los corticos es progresivo y lento para evitar los reacciones cuchinoides, ¿no?
Speaker A
Entonces, en cuanto a la cronología, podemos tener un evento agudo cuando es de menos de cu a 6 semanas. Cuando es más de cuatro o se semanas, entonces ya hablamos de incesante, o sea, que no haya parado y siga, persista. Luego
Speaker A
tenemos el recurrente, es aquel que cede a menos de 6 semanas, pero vuelve a aparecer, ¿no? Ese es el recurrente.
Speaker A
Y el crónico es cuando la sintomatología dura más de 3 meses. ¿Qué otras terapias tenemos como alternativas? algunas terapias de tipo biológico. Acá tenemos los bloqueadores de interleoxigina uno. Eh eh dentro de ellos la indicación es básicamente pericarditis recurrente o que sean
Speaker A
corticodependientes, ¿no? Primero primero, claro, hay que descartar enfermedades infecosas, ¿no? Como el BH, la hepatitis o la tuberculosis, ¿no? Acá tenemos el anquinra y el rilonace, ¿no?
Speaker A
a dosis de 1 a 2 mg por kilo por día, máximo 100 días subcutáneo por día por 6 a 12 meses y elep de 320 mg en carga y luego 160 mg semanales vía subcutáneo.
Speaker A
Ahora, el derrame es básicamente un incremento del volumen por encima de 50 ml libre en el saco pericádico.
Speaker A
Ecográficamente hablamos de cuando es más de un centímetro, hablamos de menos de 1 cm leve, entre 1 a 2 cm moderado y más de 2 cm severo. Puede ser trasudado como la insuficiencia cardíaca y leuremia o un exudado como las infecciones y las
Speaker A
neoplastas. Puede ser un emipericardio cuando hay traumatismos o disecciones de ahorta. Entonces, ¿de qué depende que el derrame pericárlico compromete hemodinámicamente al paciente? depende de la instalación, de la de la cantidad de líquido y del volumen del tiempo que demora en
Speaker A
instalarse. Entonces, por ejemplo, yo puedo tener un derrame crónico y llegar hasta los 2,000 cm³ y el paciente sigue tranquilo. Sin embargo, con 200 cm³, si la instalación del derrame es rápido, puedo taponar el paciente.
Speaker A
Entonces, no es la cantidad, sino la velocidad de instalación, lo que determina la sintomatología.
Speaker A
¿Qué estudios puede utilizar? ¿La resonancia, la tomografía? Sí, pero en realidad el estudio más adecuado es la ecografía. En ecografía lo que se observa es eh en dos dimensiones el la cantidad de líquido que el paciente tiene y sobre todo el
Speaker A
compromiso hemodinámico que tiene. ¿Cuál es el problema con con esto? No, en el taponamiento lo que vamos a encontrar es una aumento de la presión intrapericárica. Es decir, el líquido está comprimiendo al corazón. ¿Por qué?
Speaker A
Porque las presiones de diástones del ventrículo son bajitas, ¿no? O sea, que comprimirlo es sencillo. Es como cuando ustedes agarran la boca de un cocodrilo, ¿no? Si agarran la boca del cocodrilo abierta, el cocodrilo les parte la cabeza. Pero si la varan cuando está
Speaker A
cerrada, la fuerza que que el cocodrilo tiene para abrir la boca es muy pobre, porque los músculos que tiene el cocodrilo están más dirigidos a cerrar que abrir. En el corazón sucede más o menos lo mismo, ¿no? El corazón para
Speaker A
contraerse es fuerte, pero para relajarse es muy débil, depende del líquido que le ingrese. Pero si el pericardio está lleno de líquido, el líquido lo comprime al corazón. De tal manera que cuando el corazón quiere recibir líquido no lo puede hacer porque
Speaker A
está comprimido. Ese colapso inicialmente auricular de derecho y luego ventricular derecho es lo que define el taponamiento cardíaco cuando se produce hay una caída crítica de la precarga bajo gasto y choqueénico obstructivo.
Speaker A
Entonces hemodinámicamente normalmente hay una interdependencia de los ventrículos, ¿no? O sea, que el corazón, los dos ventrículos se dependen el uno del otro porque están encerrados en una caja rígida. Entonces, cuando el líquido está comprimiendo los dos ventrículos, la
Speaker A
expansión de los ventrículos a nivel septal le limita al otro ventrículo y cuando el ventrículo derecho se expande, el septum interventricular avanza hacia el ventrículo izquierdo y le quita capacidad de succión al ventrículo izquierdo. Entonces, cuando el paciente
Speaker A
toma aire, lo fisiológico es que la presión arterial disminuya entre 0 a 10 mm de mercurio. Eso es lo que normalmente pasa cuando uno respira con un corazón normal.
Speaker A
Pero cuando tienes un taponamiento, el líquido pericardico hace de que ese líquido comprima a la pared libre del ventrículo derecho. Cuando uno toma aire, el líquido ingresa dentro del ventrículo derecho y el ventrículo derecho abomba hacia el septum interventricular, le
Speaker A
quita al ventrículo izquierdo capacidad y el ventrículo izquierdo tiene menor diástole, por lo tanto menor sístole.
Speaker A
Por lo tanto, las ondas de presión en inspiración caen, vuelve a soltar el aire, recuperan. Vuelvo a tomar aire, cae, vuelvo a soltar aire, recupera.
Speaker A
Cuando la diferencia entre la entre la inspiración y la inspiración es más de 10 minutos de mercurio, hablamos de taponamiento cardíaco o pulso paradojal, lo que se conoce pulso parados.
Speaker A
Luego tenemos la triada de Bec, que es básicamente clínica, ¿no? Donde hay un apagamiento de los ruidos, no se oscultan mucho por el líquido, hay una elevación de la inogitación yugular y hay hipotensión arterial, ¿no? En urgencias, la taquimia, la taquicardia,
Speaker A
la disnea severa, la agitación y signos inminentes de choc, eso define la gravedad. El tratamiento básicamente es la pericardiois, ¿no? Listo, doctores.
Speaker A
Pregunta. Si no hay preguntas, ya nos queda miocardiopatías, eh válvulas y nada más. Coord, digamos, este, delegada para para la para la siguiente clase.
Speaker A
Ya, doctor. Está bien.
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