Skip to content
Start free
Get App

Атеросклероза. Причины и механизмы развития. Нарушение холестеринового обмена.

Лекция о нарушении холестеринового обмена: источники холестерина, его синтез, транспорт липопротеинами и роль в развитии атеросклероза.

Key Takeaways

  • Холестерин синтезируется преимущественно в печени и регулируется ферментом ГМГ-КоА-редуктазой.
  • ЛПНП — основной атерогенный переносчик холестерина, ЛПВП — антиатерогенный.
  • Развитие атеросклероза связано с повреждением эндотелия и накоплением липидов в стенке сосуда.
  • Контроль уровня ЛПНП через питание, образ жизни и лечение заболеваний снижает риск атеросклероза.

What the video covers

  • Холестерин поступает с пищей (экзогенно) и синтезируется в организме, преимущественно в печени (эндогенно).
  • Холестерин является компонентом клеточных мембран, предшественником стероидных гормонов и желчных кислот.
  • Выделяется из организма в виде желчных кислот, кожного сала и стероидов через мочу.
  • Синтез холестерина включает многостадийный процесс с участием не менее 25 ферментов; ключевой регулятор — ГМГ-КоА-редуктаза.
  • Факторы, активирующие синтез холестерина: стресс, гиподинамия, насыщенные жирные кислоты, глюкокортикоиды, андрогены; снижают — эстрогены, инсулин, ненасыщенные жирные кислоты, голодание.
  • Транспорт холестерина осуществляют липопротеины: ЛПОНП, ЛПНП (атерогенные) и ЛПВП (антиатерогенные).
  • Факторы повышения ЛПНП: возраст, мужской пол, ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз, наследственные гиперлипидемии, алкоголь, насыщенные жиры.
  • Снижают ЛПНП: ограничение холестерина и насыщенных жиров, полиненасыщенные жиры, лечение диабета, статины, никотиновая кислота.
  • Атеросклероз развивается при повреждении эндотелия, накоплении липидов, образовании пенистых клеток и атеросклеротических бляшек.
  • Сужение сосудов нарушает кровоснабжение органов и может приводить к ишемии и некрозу тканей.

Chapters

  1. 00:00Введение и источники холестерина
  2. 03:34Функции и строение холестерина
  3. 07:38Синтез холестерина и его регуляция
  4. 18:00Транспорт холестерина и липопротеины
  5. 30:00Факторы, влияющие на уровень ЛПНП
  6. 40:20Механизмы развития атеросклероза
  7. 50:00Теории атеросклероза и образование бляшек
  8. 66:00Последствия атеросклероза для органов

Answers

Questions about this video

Где в основном синтезируется холестерин в организме?

Холестерин в организме синтезируется преимущественно в печени, а также в надпочечниках, половых железах и коже. Из ацетил-КоА через многостадийный процесс с участием не менее 25 ферментов.

Какие липопротеины считаются атерогенными?

Атерогенными являются ЛПОНП, ЛПНП и ЛППП, при этом ЛПНП — самые сильные атерогенные липопротеины. ЛПВП, напротив, антиатерогенен, так как переносит холестерин обратно в печень.

Какие факторы снижают уровень ЛПНП?

Уровень ЛПНП снижают уменьшение потребления холестерина и насыщенных жиров, употребление полиненасыщенных жирных кислот, эффективное лечение диабета, а также статины и высокие дозы никотиновой кислоты.

Full Transcript — Download SRT & Markdown

00:01
Speaker A
[музыка] [аплодисменты] [музыка] всем привет меня зовут аллен бы на моем youtube-канале сегодня тема будет нарушение холестеринового обмена отель cyrus значит что необходимо знать первое это источник холестерина бывает экзогенных и эндогенных за гена когда просыпается с пищей харли-стрит например
00:36
Speaker A
это печи почти все видно масло это желток куриного яйца и другие трубе эндогенно когда в организме она холестерин образуется в организм из ацетил коэнзим на а значит это печень это надпочечники половые железы это может быть кожа и другие но основном она
01:00
Speaker A
образуется в печень доминирует печень по 2 функция холестерина функция холестерином 1 является компонентом клеточной мембраны а значит и клетка в везде но расположенном везде 2 является участников стероидных норман стероидные гормоны это половые гормоны и гормона коркового слоя надпочечников
01:23
Speaker A
а также предшественниками модель и сама желчных кислот 3 строение холестерина вот имеет такую форму чтобы мы знали и другое его название называется циклопентан центре новый adr циклопентан финан преданное ядра значит вот эта часть называется гидрофильной а вся остальная
01:47
Speaker A
часть называется гидрофобна если мы отсюда поставим число раз два три 4 5 шесть и так далее цифры будут идти другой назван 3 / ч 56 холестерин то есть первые то помнит вся то есть буду на это он группы будет присоединяться
02:06
Speaker A
жирные кислоты пятое выделение холестерина из организма из организма выделяется видит желчных кислот виде спереди кола среды кожного сала а также 17 лет тостере стероиды то есть через мочу 5 синтез холестерина запомните синтез холестерина проходит нога стадный процесс и в нем
02:36
Speaker A
участвуем не менее 25 ферментов но все вот эти стадии можно разделить на три основные стадии там более подробно вы должны это в курсе биохимии проходите а так чтобы вам было понятно на три основные стадии 1 из 5 первая стадия из
02:55
Speaker A
ацетил коэнзим она образуется меллон мая кислота my волновая кислота ну это протекает с участие бедрок 7-ки углу тарелку и mzin а редуктор это основной из 25 фермента это основное ферме который превращает от стиль кузин а нами волновая кислоты 2 стадия выберите не
03:18
Speaker A
волнует кислота превращается в сквален него луну и кислота превращается склады это была вторая третья стадия какой циклизация с колена в холестерине но это очень проходит большую то есть последовательной стадия все вот этому вот эта первая стадия это 2 это 3 так вы
03:38
Speaker A
просто скажите все теперь основным регулятором ферментов является бедрок 7 тэнгу за тарелку in win or i took the за вот есть слово регуляция синтеза холестерина то есть какие факторы или причины вызывают увеличение образования холестерина то есть синтез холестерина
03:58
Speaker A
активирует или снижает а вот эти факторы будут меня на на этот фермер поэтому вывод утоп добавлять активирующие и снижающие синтез холестерина активирующем относится стресс стресс активирует этот фен катехоламины соматотропный гормон это глюкокортикоиды насыщенные жирные кислоты гиподинамия гиподинамия они все вот этот
04:28
Speaker A
фермент активируют но еще вы можете там добавлять учебниках много а вот снижается это может быть также тута андрогены андроген тоже активирует а тут а эстрогена который снижает синтез холестерина эстрогены инсулин тироксин ненасыщенные жирные кислоты эта физическая нагрузка голодания вот во время голода синтез
04:53
Speaker A
холестерина снижать так далее сам коллить или есть количество его будет больше то он через обратная связь будет подавлять его и желчные кислоты и другие другие так следующие 6 теперь как же происходит транспорт холестерина смотреть в печени образуются и фирмы холестерин называться холестерин
05:19
Speaker A
не 0 он ходит со спасли по protein очень низкой плотности далее липопротеин очень низкой плотности будет транспортировать холестерин в виде долгий попрад превращения его липопротеин низкой плотности значит либо протеин очень низкая плотность повесили попытаем липазы от него отщепляются а по белок с когда этот
05:42
Speaker A
а по белок с отщепляется либо протеин очень низкой плотности превращаются липопротеин промежуточной плотность и этот липа продаем промежуточную плотность то ли еще по 10 покатаем липазы или в некоторых учебниках называют триглицерид липазы значит но и более правильно будет липопротеиды пазы
06:02
Speaker A
от него отщепляется опа опа этот белки и она превращается опоп бы для чего он необходимо опоп значит вне печеночные клетки они например мы чаще говорим эндотелий эндотелия сосудов эндотелия и макрофаги ну гладкомышечные ты только синтетической я имею ввиду
06:27
Speaker A
сейчас я про это буду более подробно горит смотрите липопротеин низкой плотностью он приносит фильмы холестерина холестерин или 0 вне печеночной клетки туда есть рецепторы которые распознают апу бы и происходит его эндоцитоз то есть представьте как фагоцитоз он все
06:49
Speaker A
содержимое его использует полностью расщепляет есть холестерин она становится больше холестерин то она превращается холестерине то есть тоже эфирных халистер ну и уже по другому холестерин алина алина значит и в результате они над кроме сирин он входит состав липопротеин высокой плотностью но
07:12
Speaker A
это не образуется здесь в печень либо протеин высокой плотностью образуется она направляется в попку ток ukr ведь двигается в кровеносные сосуды и собирать там где избыток холестерина когда он берет и сбыта холестерин то ли она направляется в сторону в печень и
07:33
Speaker A
эфирных unserem в печи то есть в печени происходит его фагоцитоз то есть он полностью потребляет вот этот липопротеин высокую полностью расщепляет его содержимое а вот этот холестерин превращается в желчные кислоты теперь если вы это уже поняли смотрите так как они же транспортируют холестерин
07:57
Speaker A
сторону вне печеночные клетки есть такое слово отеля гены и анти от эрогенной липопротеин от все трое но доминантом будет являться липопротеин низкой по они все трое являются от эрогенными либо протеин то есть одни зависит развитие атеросклероза а вот липопротеин высокая
08:18
Speaker A
плотность он наоборот он берёт холестерин и направляет сторону в печи чтобы превращать его желчные кислоты или другие доллара шагают ацетил коэнзим а.а. и в итоге он является анти атерогенных липопротеинов но по сравнению всех самые сильными являются от эрогенным это липопротеин
08:41
Speaker A
низкой плотности поэтому есть факторы влияющие на повышения и снижения не по протеина низкой плотности какие факторы первое это возраст возраст например умного рожденного липопротеин низкой плотности его количеством вещи с возрастом переход в статической возрасте липопротеин низкой плотность его количество увеличивается
09:03
Speaker A
это 1 2 пол пол мужского организма то есть у мужчин липопротеин низкой плотностью больше чем у женщин 3 смотрите какие факторы будут увеличивать это ожирение беременность гипотериоз нефроз время сахарный диабет также наследственные гиперлипидемия избыточность потребления холестерина а также избыточность или высокое
09:33
Speaker A
потребление насыщенных жирных кислот какие факторы снижают это также у его увеличивает потребление алкоголя алкоголь тоже повышает уровень липопротеин низкой плотность факторы которые снижая уровень липопротеин низкой плотности это меньше потребления то есть низко и потребления холестерина по ленин с употреблением
09:57
Speaker A
полиненасыщенных жирных кислот и а также эффективное лечение от диабета я тут забыл во время диабет от чаще назначаются такими статины их не основная задача это подавлять активность гидроксил этих гутарит коэнзима редуктазы и в результате когда синтез холестерина меньше будет значит
10:21
Speaker A
образование его тоже будет меньше и высокая дозы никотиновой кислоты тоже они снижают уровень липопротеинами низкой плотности ну и еще вы можете там прочитать по учебника эти факторы для вас необходимо знать чтобы предотвратить вот этот процесс так мы уже поняли фактор являешь на увеличение
10:45
Speaker A
помещения для протеина от эрогенной и анти атерогенных липопротеинов и третье это коэффициент атерогенности это в биохимической анализа ну так же биохимии вы должны знать уровень липопротеин низкой плотностью в норме повышена снижены каждый вот этот липопротеин дали холестерин триглицериды жирные кислоты и так далее
11:06
Speaker A
почему я норму не буду гореть потому что в разных для химической лаборатории то есть анализах но разные например в одном больнице норматив у них одну у другого там плюсы минусы имеется поэтому вы сами это прочитайте смотрите вот этот
11:21
Speaker A
коэффициент атерогенности определяется общий холестерин минус холестерин липопротеиды высокой плотности делённых холестерина липопротеинов высокой плотности оба одинаково да правильно ли колесили по protein высокой плотности и обратно ко всем то есть вы определите в анализы биохимическая на уровень общего холестерина семей который садясь на дне
11:45
Speaker A
вы минус давайте и в итоге средне то есть норма коэффициент атерогенности не должно превышать 3 с половиной единицы значит оно должно быть месяц если больше будет 3 с половина то это риска образования атеросклероза и ишемической болезни это все было так норман теперь как
12:09
Speaker A
возникает атеросклероз в основном тут а мы берем три клетки это эндотелиальные клетки это макрофаги макрофаги и гладкомышечные клетки но незначительно фибробласты тоже будут свою функцию взять но основной 3 как происходит взаимодействие липопротеин низкой плотности с этими клетками но
12:34
Speaker A
когда мы говорим развитие атеросклероза это не связано липопротеин низкой плотности нормально она модифицируется то есть была круглой приставьте она меняет свою форму на при этом мы горим гликозированные либо protein например при сахарном диабете или под влияние по то есть перепись окисление липидов она
13:01
Speaker A
происходит его мембрана изменяется она превращается в другую форму и в результате что с ним происходит в этих клетках сейчас мы будем гореть поэтому проблема в основном лежит мнения его а изменение называются от модифицированы липопротеины следующие теперь знаем вот
13:24
Speaker A
этот механизм он будет более понятном механизм развития атеросклероза смотрите вот этом нормальное липопротеин низкой плотности нормально имеет а пумбой то есть на поверхности мембран имеет все х лесами прибить или все в норм она нормально взаимодей почем ночными клетками отдает
13:48
Speaker A
свое содержимое и сбыт и холестерина обратно выходит из внепеченочных клети поступает липопротеиды высокой плотности и направляется в сторону печень варит подавлять вот этих факторов нормально липопротеиды пазы превращается на дефицита wanna die попрад и низкой плотности то есть изменяется его
14:07
Speaker A
мембранная структура я специально сделала так чтобы было отличительная особенность теперь смотрите первый например при сахарном диабете мы знаем при сахарном диабете глюкоза в крови увеличивается и этот глюкоза занимать с липопротеин низкой плотности оно остановится гликолизе раваны поэтому первым дарим гликолизе равана
14:29
Speaker A
липопротеины в итоге ride а по белок со специфическими рецепторами могут заднем а действо сейчас все скажем 2 есть перец на колени и не то есть перепись на кассе мнение липидов они образуются чаще при высокое артериальное давление во время повреждения клеток при
14:52
Speaker A
инфекционных заболеваниях при длительном применении некоторых лекарственных препаратов которые вызывают побочных эффект образование продукты пола и другие друг гей ну вы сам потом дальше еще будете считаются с целью повышения пол читер смотрите когда пол повышается она изменяет структуру либо протеин липаза
15:15
Speaker A
расширять некоторые фосфолипиды их это фосфолипиды липопротеин низкой плотности и начинается на белль формироваться слова модификация модифицированы и изменение переводится вот это запомнить и более медицинское название называется модифицирован то есть изменённой липопротеин низкой плотности и это подавление продукта пол и реки санкциям
15:43
Speaker A
называется перекину модифицированы то есть измененный либо протей 2 уже стали сказали 3 в ответ на гликозированные либо протеин перекись но модифицированные липопротеины структура мембранам меняется иммунная система его воспринимает как чужого в ответ он будет вырабатывать антитела иммунную систему
16:08
Speaker A
выделяют антитела и antigo оседать на его поверхности и это антитела его основная задача он будет направляться в сторону макрофага и макрофаги их должны поглощать теперь мы поняли как нормальная клетка изменяется превращается модифицированы либо протеин и теперь переходим сюда вы сказали
16:32
Speaker A
эндотелий сосудов норму распознает а побелки ель но эта структура меняются но у них нет запасные рецепторы кроме палатка мышечной клетки запасные лице там называется сквиджер рецептор вот scavenger рецепты они распознают модифицированы липопротеин низкой плотности и в результате происходит по оглашению но
16:58
Speaker A
нет она эти процессы эндотелия сосудов протекает медленно по сравнению этого норме она нормально успевает все превращает и отдавать но когда модифицированы она будет предпринимать особенность то что эндотелии сосуды не способны накапливать эфирных холестерин в самого себя он будет вот это эндоцитоз
17:24
Speaker A
делать то есть пока цитировать в результате будет расщеплять из него освобождать фирмы холестерин и удалять но так как modify цена липопротеин низкой плотности их количество больше эндотелиоцит сосуда начинает регенерироваться он не знает то что сейчас мои механизмы будут увеличиваться
17:44
Speaker A
вот эти все процессы увеличивается и а намуль диете это будет прогрессировать то эндотелий сосуда не успевать и они будут повреждаться но во время повреждения эндотелий сосуда это не означает толщины превращаются в пенистые клетки не сметь лет и они не
18:00
Speaker A
превращаются так как они эфирных они сирин полностью освобождает из самого себя это одним особенность связана то что у них повышенный ветру индекс данных reine du retour эндоцитоза активность то есть быстрое освобождение холестерина теперь эндотелий сосуда они поглощают его выделяет хадисе есть их
18:27
Speaker A
количество больше становится эндотелий сосуды регенерируются а при прогрессировании вот это эндотелий сосуды начинает повреждаться это первым 2 липопротеин низкой плотности когда вот представьте вот этот сосуд сосутся за эти 3 оболочек первое это интима второе это медиа который состоит из
18:48
Speaker A
гладкомышечных клеток и их третье это отвинтите теперь он идет эндотелии сосуды начинает повреждаться так как они не успевают и этот процесс усиливается процесс усиления поглощения его его выделения приводит разрушение но одновременно я регенерация тоже усиливать и начинается проникновение
19:11
Speaker A
модифицирована липопротеинов внутри нити на сосуды и вас встречает макрофаги одновременно моноциты тоже направляются в сторону и интиме сосуда так как он уже чужой и антитела они в взывает то есть как сигнал звонят на наци там приходите я здесь горит теперь макро моноциты
19:33
Speaker A
которые приходят они превращаются в макрофагов и у них тоже есть scavenger рецепторы сквиджер и центры то есть они способны поглощать липопротеин низкой плотности то есть модифицирована когда они поглощают у них вот у макрофага низкой ретро индекс кто зная
19:56
Speaker A
активности и в итоге когда не поглощает холестерин у них там внутри накапливается накапливается он не способен чего отдавать то есть освобождать холестерина в итоге макрофаг который был нормальная клетка она превращается в и места называются и низ моя клетка
20:22
Speaker A
пенистая клетка и этапе миссия клетка макрофаг она погибает из него образуется липидные пятна липидный пятна то есть содержащим много и фирмы холестерина холестерин и и в итоге вот тут с холестерином очень много становится теперь мы поняли основой особенности
20:49
Speaker A
макрофагов они поглощают но не могут освобождать холестерин холестерин накапливается накапливается и становится пенистыми клетками и когда макрофаг погибает его оболочка внешне все отделяется и она превращается в лепные пятна или пятна пятна это там везикулы которые больше содержат холестерина и третье это гладкомышечные
21:15
Speaker A
клетки вот тут тоже вы должны знать смотрите гладкомышечные клетки не имеет своей жар рецепторы но когда макрофаг активируется под влияние модифицирована липопротеинов под влияние антител потро влияние фильма токсических веществ которые он сам выделять и подавляет эндотелии сосудов сами из
21:46
Speaker A
поврежденных и нормальных эндотелий сосудов чему токсически то же вещество выделяется а также сами тромбоцитарного участка повреждения тромбоциты идет идут накапливается чтобы поддерживать гомеостаз сосудов то есть поддерживает gomez с основного кровотечение и в итоге они они начинают выделять фильму
22:08
Speaker A
токсические вещества схема токсические вещества они раздражают гладко мышечную клетку гладко мышечная клетка кто-то выполняет в основном в норме она в основном выполняет функции сокращения но под влияния фильма токсических веществ который освобождается макрофагами эндотелий сосудами тромбоцитами она освобождается становится свободным от
22:33
Speaker A
него отделяется то есть гладкомышечный клетка из меди то есть средняя оболочка переходит intima внутренняя оболочка вот представьте вот это было гладко мышечная клетка оно по сути является сократить или ipod 10 лимон токсических веществ или под влиянием каких-то вещей с также
22:57
Speaker A
пока туда еще ищут она превращается в метаболическую метаболическая гладко мышечная клетка или его называют синтетическая клетка то есть она уже не выполняет свою функцию сократить и она превращается в синтетической лимита в электрической гладком наклеек его особенность в чем
23:19
Speaker A
заключается смотрите метаболическая гладко мышечная клетка также есть фибробласты фибробласт на они везде него основная задача это обеспечит пролиферация и регенерация клеток вы так как просто либо воспаление последнее это воспаления это пролиферация и регенерация возникает подняли фибробласты фибробласты и смита баллистические
23:47
Speaker A
гладкомышечные клетки они начинают выделять гликозаминогликаны collagen elastin они вместе входят в реакции образуется соединительная ткань и это соединительная ткань является матрица атеросклеротической бляшки туда уже есть липидные пятна эти клетки начинают выделять соединительная ткань вместе они образуют атеросклеротические бляшки ну этот
24:18
Speaker A
процесс усиливается под здесь в факторы просто фактор роста может освобождаться из тромбоцитов называется тромбоцитов на факта розы и самого макрофага и сами фибробласты они могут вот этот синтезировать и это бляшка становится больше чем больше макрофаг манат макрофаги они тут погибают но откуда
24:40
Speaker A
появляются новые моноциты будут проникать проникать проникать они будут превращать в макрофаги макрофаги будут потреблять модифицированные либо протеина низкого плотности они будут обратно образоваться образоваться пенистые клетки превращаются и в итоге липидный пятницу вот основе он будет проникать проникают праздника так как
25:04
Speaker A
сигнал идет его задача это устранит дефект но в итоге сам погибай и превращаются то есть являются причесанной открыть к драматической бляшка гладкомышечных клеток вы уже поняли бывают двух видов сократительной и vita политические неситесь сократить или он на ходу он выполняет вносят тогда
25:27
Speaker A
когда он находится в самом среднее оболочки сосудами миди а когда она превращается в металлический или секрету или синтетических то она проникает внутрь и интима и участвую я xi теперь мы знаем то чтобы в этом мы шли на клитор они не
25:47
Speaker A
имеют с менеджер рецепторы но они способны поглощать модифицированные липопротеины низкой плотности они способны не сократительные гладкомышечных ли амитаба литической гладкомышечные клетки и в итоге когда они вот это поглощает они тоже превращаются сначала превращается от пенистая клетка и пенистая клетка
26:14
Speaker A
превращается ли кит ные пятна и в итоге в ответ будет выработать и митинги конца этими руками вместе липидный клетка пятна вместе образует атеросклеротической бляшки вот теперь после него мы начнем сейчас я про атеросклероза буду объяснять суть если вы это подлинно дальше вас будет легче
26:37
Speaker A
теперь нам надо какие факторы усиливает то есть от ресурс причины там есть много теорий какие факторы все они будут на какой то из этих механизмов взять усиливать вот этот факт вот эти механизмы у сильвы поэтому и есть несколько теорий и несколько
26:57
Speaker A
факторов которые вызывают вот эти механизмы то есть вот этим механизм усиливая надеюсь вы уже помню аутоиммунные комплексы она возникает при модификация и в итоге на антитела появляется возникает ауто иммунный комплекс либо протеин антитела надеюсь чтобы повторить вы сами их обратно посмотрите
27:21
Speaker A
вам будет понятно следующий теперь что такое отрегулировать для понятия также склероза не обходить дали его определение понятия необходимо знать от этиологии фактор риска теорет и патогенез а третью на основе это определение уже будет более понятно посмотреть этиологии факторы риска
27:42
Speaker A
значит делится на управляемые и неуправляемые неуправляемый чтобы ты не делал ты не сможешь устранить атеросклероз к нему относятся возраст пол и наследственные заболевания то есть наследственные генетически передается атеросклероз тоже 2 управляемы то есть ты может предотвратить дальнейшее развитие
28:03
Speaker A
атеросклероза например этиологическими факторами и фактора этом повышение потреблять жиров чаши животного происхождения это отбирали гипертензии или повышенное давление мы горим ожирение курии не интоксикация стресс то есть психоэмоциональный стресс длительное действие вызывает тоже повреждения сосуда повышением давления под в итоге в развитии при склероза
28:29
Speaker A
гиподинамия сахарный диабет и другие напряги плохому считая щитовидная железа и так далее есть теория значит первая теория теория не по противной инфильтрация то есть накопления либо протеинов в сосудистой стенке из-за избыточных их потребления то есть не потреблять это первое второе
28:53
Speaker A
это дискуссия теория дисфункция эндотелия то есть изменяется свойства эндотелий в итоге повреждается уличила их проницаемость есть способности проникновение эндотелий липопротеинов третье это инфекционная теория то есть повреждение эндотелия связано с первичным вирусом такие как герпес цитомегаловирусная инфекция а также
29:17
Speaker A
повреждения связны хламидийной инфекции переписные теория переселяют теория означается то что недостаток антиоксидантная система чтобы снижет продукции пола перед снег сне не липидов так генетическая теория передается от 3 склероз аутоиммунные теория аутоимунный то есть появление антитела или нарушение функции макрофагов лейкоцитов
29:46
Speaker A
и так далее и другие теперь патогенез атеросклероза вот это intel и сосуды это интима опыта вся интима это гладкомышечные клетки теперь вот тут то есть липопротеин низкой плотности липопротеин низкой плотности она должна проникать в intel и сосуды и под влияние
30:10
Speaker A
вот этих факторов липопротеин низкой плотности проникает в интиму сосуда и макрофаг его распознают вот этими бывает модифицированы и нативные тоже нативные это то что нормальный липопротеины тоже когда повреждения сосуда идет нормально тоже уже проникает теперь первое то что проникновение
30:37
Speaker A
модифицированных липопротеинов интима сосуда и распознавание кого макрофага чужеродных липопротеинов то есть модифицировать изменено когда он проник липопротеинов макрофаги их начинает поглощать и макрофаги они превращаются пенистые клетки только что я предыдущему же механиз объяснял то есть они превращаются пенистые клетки
31:07
Speaker A
пенистые клетки далее они начинают погибать и образуется липидные пятна одновременно и гладко мышь предки освобожу стороны интима сосуда направляется гладко мышечная клетка она трансформируется превращается в секреторные гладкомышечные клетки и тоже может превращаться в поглощать ли модифицировали по протеины и в итоге
31:37
Speaker A
тоже превращаются в глаз это липидные пятна и кроме это гладкомышечные клетки по так его называют по-другому это политически или синтетически одновременно и гладкомышечные клетки и фибробласты они начинают синтезировать слить соединительный ткань соединительный ткань состоит есть река заминок ликаны это collagen elastin
32:06
Speaker A
и так далее и они приходят образу соединяются или пивными пятнами и липидном пятнами и в итоге образуется от риска эротическая бляшка вот это называется же атеросклеротическая бляшка и атеросклеротической бляшки дальние будет раздражать разрастаться зарастать это уже просвет сосуда и она будет суживает
32:33
Speaker A
просвет сосуда за счет разрастания разрослась соединительной ткани и разрастание отрезка графической бляшка ну там идет разработчика личество образован липидных пятен и разрастание соединить мутко в итоге его к лирическую постепенно постепенно увеличивается эндотелий сосуды которые были они вновь повреждаются и она уже
32:57
Speaker A
начинает выступать на просвет кровеносных сосудов теперь когда вот это уже соединительной ткань с эпичными пятнами иметь а то это уже называется склероз склероз что такое склероз это вы горите разрастание соединительной ткани в итоге это атеросклеротическая бляшка сначала нам
33:21
Speaker A
мягко чтобы была плотной уплотненной в просвете сосуда циркулирует junkers junkers когда связывается с этим отрицать эротическим бляшках она становится более плотным поэтому вот этот проц когда кальция ним соединяется возникает кальциноз каль-ций нос то есть твердым становится плотным становить они мягкие и твердые если вот
33:49
Speaker A
это кусочек ткани из атеросклеротических бляшках отщепляется и направляется в других сосудов то его называют тем более эмболов а если тромбоциты тоже циркулирующих мы знаем на intel и сосуды они не прикрепляются так как она имеет отрицательный заряд и самом эндотелия и
34:09
Speaker A
сами от 3 склеротический бляшка не имеет положительный заряд тромбоциты на адрес энергетической бляшкой пресете не это возникают от гизе агрегация тромбоцитов образования троп если кусочек тромба с бляшками отщепляется и направляется в других участках сосуда то есть закупоривая то это называет
34:30
Speaker A
тромбоэмболия теперь постепенно будет разрастание соединительной ткани я бы отрицать оптической башню бляшка она постоянно будет расти расти расти расти единственный врач будет назначать лекарственный препарат а чтобы снизить липопротеины низкой плотности ворсинки а также холихед что будет дальнейшем она
34:52
Speaker A
не прогрессировало и если она будет больше в размере уже шли roof начинает его оперировать удалять вот и так еле проити проводить какие-то хирургической реакция то есть цель шунтам знаю 20 визирование делать чтобы увеличивать просвет сосуда теперь все это можно сказать
35:14
Speaker A
избыточное отложение модифицированных липопротеинов интима артерия далее активация и поглощения модифицированных липопротеин макрофагами уже гарри макрофагами третье это ли пятна пятна плюс соединительная ткань ли пятна пятна а тут и происходит образования липидных пятен то есть пианист трансформация это не к
35:40
Speaker A
активируется и поглощается модифицирован липопротеин макрофагами дали макрофаг когда его поглощает происходит трансформация моноциты макрофагов а также часть гладкомышечных клеток в тенистых клетки в результате пенистые клетки превращаются то есть и они погибают и образуется не видны пятна и соединительная ткань который поступает
36:09
Speaker A
из гладкомышечных клеток и фибробласт одним вместе соединяется образуется от перестали эротическим бляшки атеросклеротические бляшки постепенно разрастается разрастается повреждает эндотелий сосуды в результате присоединяется ион кальция она уплотняется в когда уплотняется в результате сосуды начинают в области от принципа эротической близко нас
36:33
Speaker A
уживается простой суживается просвет сосуда и зависимости а ног дело локализуется появляется клиника например мы чаще говорим атеросклероз возникает чаще арт в отелях эластичной и ареале артерия эластичная мышечного типа они относят отеля эластичности по это чаша оорта и магистральные сосуды например
36:58
Speaker A
легочная артерия это общая сонная артерия там где общей подвздошной а правая и левая то есть эта модель и мышечная эластична например общин в этом ангаре внутренней сонной артерии это деятельная отеля подколенная артерия позвоночная артерия то есть именно там
37:18
Speaker A
где магистральные сосуды и отеля крупно след среднего калибра теперь есть атеросклероз возникает в коронарных сосудах значит в итоге вызывает сначала зато закупоривает просвет в итоге доставка питательные вещества кислорода в сторону сердце уменьшается в начале возникает и химической болеть сердце она
37:41
Speaker A
последовательный стадия в зависимости от классификации проходит ну сначала стенокардией возникает потом под здесь не устраняет что в итоге возникает инфаркт миокарда если от 3 склероз происходит это сосуды мозга мы узнаем есть две сонные артерии и 2 позвоночной артерии которые
38:00
Speaker A
кровоснабжают головной мозг есть позвоночных артерий а также общая сумма от чаще внутри на есть мы гарри то это вызывает тоже нарушение кровоснабжения мозга и тов последующей информатор или не горим инсульт и также может вызвать геморрагический инсульт то есть гемары кровотечение кровати чай
38:22
Speaker A
есть ли атеросклероз происходит под воздушной бедренные или падка длинные артерии то красный же им красное об же не нижних конечностей уменьшается откуда мы time поймем первых атрофируется постепенном мышцы возникает боль икроножных мышц и возникает перемежаются хромота то есть боль во время ходьбы и
38:47
Speaker A
другие другие то есть если в правом происходит от риск мной пара то будет отличаться от правая нога от левой ноги они будут отличаться также но чаще атеросклероз происходит в брюшную часть аорты обрушена эти часть award и идет от
39:04
Speaker A
него отходят парные не порно висцеральные ветви брюшной части аорты ну так же есть парето непарные те же мы горим этот двигатель ствол верхней и нижней брыжеечной артерии если мы говорим в области мигачева ствола при зато снижает кровоснабжение в печень
39:22
Speaker A
желудка и поджелудочной железы и селезенки если вредную женщиной отеля то половина части то то есть сигмовидная кишка я извиняюсь за северный то будет снижаться кровоснабжение или постепенно возникает некроз гибель вот участка там где имеется атеросклероз это например слепая кишка
39:44
Speaker A
восходящая ободочная кишка потом поперечная ободочная кишка а также подъезду шные кишка тоже может страдать и 12-перстной кишки тоже а если нижнем то будет нисходящая сигмовидная и верхняя часть прямой качкой но и зависим так зависима от локализации и в итоге
40:05
Speaker A
клиника сама появляются если в почечная артерия то кровоснабжение почкой умещается возникает попочка постепенно атрофируются возникает нефросклероз в итоге больше вырабатывается ренин этот в итоге механизм начинается рене деньги the deal датированное системы возникают финальная гипертензии то есть вот это вы
40:28
Speaker A
будете чаще изучать хирургии патологическая анатомия цель патофизиологии это механизм его развития сказал ну там вам еще будут добавки например какие этиологические факторы могут быть какие еще теории могут быть поэтому атеросклероз есть учебника который про 30 минут на 500 страниц и сказан поэтому
40:53
Speaker A
я вам суть объясняю а дальше вы сами будете над собой работать теперь зная вот это вы уже можете знать от определения атеросклероза атеросклероз это хроническое заболевание артерии эластического эластична это аорта легочная артерия бифуркация когда мы говорим где важная
41:18
Speaker A
часть аорты это право лево общая подтвержденной и общая сумма ты и мужчина эластического типа например бедренные то есть отеля крупного и среднего калибра это бедренная opel подколенная артерия это плечевая артерия это внутренняя сауна отеля позвоночный отель от типа связано с нарушением
41:39
Speaker A
обмена липидов и белков обмена липидов магазинных холестерин жирны то есть насыщенные жирные кислоты чаши и белков белков если вы помните при гликозированные гемоглобина а то белки который есть они уже не могут себя за специфическими рецепторами от положение их стенки сосуда они накапливаются
42:04
Speaker A
снимки модифицированы либо протеин накапливается в стенки сосудов реактивные разрастания соединительной ткани видите соединительной ткани когда разрастаются адресу ниро тической бляшка в размере ничего эти в последующем склерозирование уже она становится склероз склерозирование это разрастание соединительной ткани и в итоге любой
42:27
Speaker A
например панк резки склероз то есть клетка погибает вместо него разрастается соединительная ткань на примем и годами склероз печени значит гепатоциты тоже погибают вместо него разрастается соединительная ткань ему так чтобы вы поняли формирование то есть последующей склерозом и кальцинозом кальцинозом
42:48
Speaker A
кольца соединяется с соединительной ткани атеросклеротической бляшки она уплотняется формирование бляшек и с кинетическим поражение сосудов сенате в итоге она вызывает сужение сосудов когда суживается сосуд одновременно эндотелий тоже со своим повреждаться нарушается кровообращение в завелись нарушается кровью поражение органов зависимости от локализации
43:17
Speaker A
атеросклеротическая бляшка патронус но тоже может вызвать тромбозы и эмболии тумба и более есть отторжение происходит вот это вот ткани и в итоге она закупоривается в какой-то участке вот эта тема была про от 30 роз то есть механизм развития отрицали розы
43:38
Speaker A
и нарушение холестеринового обмена также старайтесь читать учебники вам будет еще более понятно тут я вам уже сказал спасибо за внимание поддерживаете мой канал всем пока
Topics:холестеринатеросклерозлипопротеиныЛПНПЛПВПобмен веществбиохимияфизиология человекаатеросклеротическая бляшкастатины

Get More with the SozAI App

Transcribe recordings, audio files, and YouTube videos — with AI summaries and speaker detection. 30 minutes free.

App Store Google Play
Or transcribe another YouTube video here →

Free tools: TXT to SRT · SRT Validator · Merge SRT · Subtitle to Text · All tools

More from Физиология человека - N1

View All
Физиология эндокрыной функции поджелудочной железы. Инс… — Transcript15:50
Физиология эндокрыной функции поджелудочной железы. Инс… — Transcript
1,562 1 Russian
Как подключить ИИ Claude к Unreal Engine 5.8 и…. Разочароваться — Transcript11:14
Как подключить ИИ Claude к Unreal Engine 5.8 и…. Разочароваться — Transcript
1,793 1 Russian
Каково это — разбиться насмерть? — Transcript12:52
Каково это — разбиться насмерть? — Transcript
1,638 1 Russian
Путин поставил вопрос ребром на переговорах с США — Transcript29:24
Путин поставил вопрос ребром на переговорах с США — Transcript
2,080 1 Russian
Как вести блог в 2027: ВСЁ ИЗМЕНИЛОСЬ (10 шагов) — Transcript27:16
Как вести блог в 2027: ВСЁ ИЗМЕНИЛОСЬ (10 шагов) — Transcript
5,580 1 Russian
МОЯ ФИЛОСОФИЯ | Песня о личной философии и праве быть самим собой — Transcript4:28
МОЯ ФИЛОСОФИЯ | Песня о личной философии и праве быть самим собой — Transcript
426 1 Russian
ВЕРЬ В СЕБЯ | Когда твой единственный союзник — ты сам — Transcript4:25
ВЕРЬ В СЕБЯ | Когда твой единственный союзник — ты сам — Transcript
332 1 Russian
ВЕРЬ В СЕБЯ — Когда не верит никто | Мотивационная песня — Transcript3:08
ВЕРЬ В СЕБЯ — Когда не верит никто | Мотивационная песня — Transcript
304 1 Russian
14 ноября 2026 г. — Transcript1:09
14 ноября 2026 г. — Transcript
237 1 Russian
Таких-не-любят — Transcript5:01
Таких-не-любят — Transcript
279 1 Russian
Владимир Маяковский / Самый модный поэт революции / Личности / @MINAEVLIVE — Transcript1:01:51
Владимир Маяковский / Самый модный поэт революции / Личности / @MINAEVLIVE — Transcript
8,160 1 Russian
Трейдинг с нуля — Transcript0:53
Трейдинг с нуля — Transcript
139 1 Russian