Neuro-chirurgie - Tumeurs Sus-tentorielles [FMPC]

Cours de neurochirurgie sur les tumeurs sustentorielles : diagnostic, types, symptômes, imagerie et prise en charge.

Key Takeaways

Les tumeurs sustentorielles peuvent être primitives ou secondaires et affectent diverses structures cérébrales.
Le diagnostic précoce est crucial pour éviter les complications graves comme l'engagement.
L'IRM est l'examen de référence pour l'exploration et le diagnostic des tumeurs cérébrales.
La classification histologique guide la prise en charge et le pronostic des patients.
Les tumeurs malignes comme le glioblastome sont très agressives, tandis que d'autres tumeurs peuvent être bénignes mais nécessitent un traitement adapté.

What the video covers

Introduction aux tumeurs sustentorielles, définies comme des processus lésionnels expansifs au niveau de la région sustentorielle.
Présentation des trois principaux signes cliniques : hypertension intracrânienne, signes d'appel localisateurs, et risque d'engagement.
Importance du diagnostic précoce basé sur les signes cliniques et l'imagerie, notamment l'IRM comme gold standard.
Classification des tumeurs selon leur origine (primitives ou secondaires) et leur nature histologique (bénigne ou maligne).
Description des différentes tumeurs selon leur localisation anatomique : parenchyme cérébral, méninges, os, hypophyse, région pinéale, etc.
Analyse histopathologique basée sur l'aspect macroscopique, microscopique, immunohistochimie et biologie moléculaire pour guider le traitement.
Exemples de tumeurs fréquentes : glioblastome, astrocytome, oligodendrogliome, épendymome, méningiome, craniopharyngiome.
Conséquences cliniques des tumeurs : déficit neurologique, épilepsie, hydrocéphalie et complications graves comme l'engagement.
Impact des avancées médicales et thérapeutiques, notamment l'IRM, sur le diagnostic et la prise en charge chirurgicale et médicale.
Le pronostic dépend principalement du type histologique et du grade de malignité de la tumeur.

Chapters

Qu'est-ce qu'une tumeur sustentorielle ?

Une tumeur sustentorielle est un processus lésionnel expansif qui affecte les structures situées dans la région sustentorielle du cerveau, incluant le parenchyme cérébral, les méninges, et l'os.

Quels sont les principaux signes cliniques des tumeurs sustentorielles ?

Les tumeurs sustentorielles se manifestent principalement par un syndrome d'hypertension intracrânienne, des signes d'appel localisateurs (hallucinations, troubles du comportement), et le risque d'engagement, une complication grave.

Quelle est l'imagerie de référence pour le diagnostic des tumeurs cérébrales ?

L'IRM est considérée comme le gold standard pour l'exploration cérébrale, permettant un diagnostic précis et une meilleure orientation thérapeutique.

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Speaker A

Donc, euh, bonjour, bonsoir. On va commencer un nouveau cours de neurochirurgie qui va s'intéresser aux tumeurs sustentorielles. Donc, comme introduction à ce cours, les tumeurs sustentorielles signifient n'importe quel processus lésionnel expansif au dépend des structures au niveau de la

Speaker A

région sustentorielle. Ça veut dire que ça soit au niveau du contenu ou le contenant. Ça veut dire soit les méninges, l'os ou le parenchyme cérébral. Et donc, nous allons voir au niveau de ce cours que les tumeurs sustentorielles, elles vont se

Speaker A

manifester principalement par trois types de signes. Trois types. Soit un syndrome d'hypertension intracrânienne puisque vous connaissez très bien que la boîte crânienne est une boîte inexensible, incapable d'accueillir un volume surajouté. Et donc, on peut voir

Speaker A

l'hypertension intracrânienne. Le deuxième signe, c'est un signe d'appel qui peut nous orienter vers l'origine ou la localisation de cette tumeur. Par exemple, des hallucinations auditives ou bien visuelles ou bien un trouble de comportement dans le cadre du syndrome

Speaker A

frontal. Tous ces signes sont capables de nous orienter vers le siège de la tumeur ou bien une atteinte hypophysaire, etc. Et finalement, la complication, la complication majeure des tumeurs sustentorielles qu'on craint le plus, qui est l'engagement. Et

Speaker A

l'engagement est une complication très grave et redoutable qui peut menacer le pronostic vital du patient et mener au décès, surtout on va voir l'un des trois types de l'engagement.

Speaker A

Donc, notre objectif, c'est d'être capable de prendre en charge d'une manière correcte les tumeurs sustentorielles, de faire un diagnostic précoce, un diagnostic précoce notamment lors de la phase symptomatologique, le signe d'appel. Nous ne devrions pas attendre que le processus se

Speaker A

développe tellement qu'il va induire l'engagement. L'imagerie de référence, bien sûr, le gold standard surtout au niveau de l'exploration cérébrale, reste toujours l'IRM.

Speaker A

Donc, pour ensuite être capable d'indiquer une prise en charge correcte et un traitement adéquat.

Speaker A

Donc, l'objectif, connaître surtout les différents types de tumeur, surtout d'un point de vue histologique. Qu'est-ce qui fait qu'une tumeur est plutôt bénigne ou une autre est plutôt maligne ? Poser le diagnostic d'un processus intracrânien et savoir les principes de traitement de

Speaker A

ces derniers. Donc, on va suivre un plan simple par une introduction, anapath, physiopathologie, etc., jusqu'au traitement, complication et pronostic.

Speaker A

Donc, en général, les tumeurs sustentorielles ou les tumeurs cérébrales d'un point de vue global, ce sont des tumeurs plutôt rares. Comme on le regarde, elles sont fréquentes. Oui, c'est 5 à 8 cas par 100 000 habitants.

Speaker A

Mais surtout, les processus intracrâniens sont plus fréquemment des métastases, des métastases d'une autre tumeur maligne quelque part. Et donc, ça rentre dans le cadre des tumeurs secondaires. Mais les tumeurs primitives, elles sont plus ou moins rares. Ceci est surtout dû à

Speaker A

l'activité mitotique faible ou bien nulle carrément du parenchyme cérébral. Et donc, à la clinique, comme nous avions dit, nous aurions l'hypertension intracrânienne, un déficit neurologique ou une épilepsie. C'est témoignant de la souffrance parenchymateuse.

Speaker A

Laquelle, nous avons beaucoup profité de l'avancée médicale et thérapeutique, notamment l'IRM, qui est une imagerie qui a permis un grand apport, que ça soit sur l'orientation diagnostique ainsi que la prise en charge, et a permis d'opter pour des

Speaker A

chirurgies ou des actes médicaux ou chirurgicaux nouveaux grâce à cette dernière. Et le pronostic, bien sûr, il dépend de plusieurs facteurs.

Speaker A

Majoritairement, le type histologique de la tumeur qui va conditionner ses caractéristiques, son agressivité, sa malignité, etc.

Speaker A

Donc, les tumeurs sustentorielles, elles comportent n'importe quelle structure au niveau sustentoriel. Elles peuvent être soit une tumeur du lobe cérébral superficielle, peuvent être hémisphériques profondes au dépend du ventricule latéral, au niveau du centre oval, noyaux gris centraux, peuvent être

Speaker A

médianes, notamment le corps calleux, la région cellaire, l'hypophyse, le tronc, ventricule, la région pinéale ou bien la tumeur des enveloppes, les méninges et le crâne. Et donc, ce sont les tumeurs primitives. Elles peuvent siéger au dépend de n'importe quelle structure au

Speaker A

niveau de la région sustentorielle, comme on peut avoir des tumeurs secondaires, les métastases d'une tumeur ailleurs, d'un cancer bronchique par exemple ou digestif colorectal. Donc, à l'anatomie pathologique, elle va dépendre surtout de plusieurs critères, notamment l'aspect macroscopique de

Speaker A

cette dernière, l'aspect microscopique ainsi que ses caractères invasifs ou autres, l'immunohistochimie pour déterminer quelques récepteurs qui peuvent nous permettre d'indiquer certaines thérapies, et la biologie moléculaire. Ces quatre caractéristiques nous permettent de classifier la tumeur et ainsi de guider la prise en charge.

Speaker A

Très important. Voilà. Donc, à l'anapath, comme on a dit, on peut distinguer soit les tumeurs primitives qui peuvent être bénignes ou malignes, ou les tumeurs secondaires, les métastases.

Speaker A

Et bien sûr, les métastases, c'est le résultat d'une tumeur toujours qui est maligne. Elle doit être invasive et être capable de donner des embolies vasculaires pour nous donner des métastases. Comment on peut avoir des tumeurs méningées ou osseuses ? Bénignes ou

Speaker A

malignes. Donc, bien sûr, après avoir une confrontation clinico-radiologique, imagée et histologique, on est alors capable de grader, grader le pronostic de ces tumeurs. À l'histologie, on va distinguer est-ce que la tumeur présente des atypies nucléaires ? Est-ce qu'elle

Speaker A

a une forte activité mitotique ? Est-ce qu'il y a une néovascularisation propre et la nécrose ? Toutes ces caractéristiques sont surtout des manifestations de malignité et qui nous permettent de graduer, gratifier cette tumeur à un stade malin. Par

Speaker A

contre, si la tumeur ne présente pas ces caractéristiques, c'est qu'elle est plutôt bénigne, de grade 1 ou 2. Et on va voir que surtout au niveau du crâne, la tumeur la plus maligne, c'est le glioblastome. Le glioblastome est une

Speaker A

tumeur très invasive, alors que les autres, l'astrocytome, le schwannome, etc., le oligodendrogliome, les pandimomes, ce sont des tumeurs plutôt bénignes. Mais tout de même, elles ont besoin d'une prise en charge correcte et adéquate.

Speaker A

Donc, les tumeurs parenchymateuses, comme on a dit, au dépend du parenchyme, soit les cellules gliales, les gliomes, astrocytomes qui peuvent dégénérer et devenir un glioblastome, oligodendrogliome, épendymocytes, épendymome, ou les papillomes coroïdiens au dépend des structures vasculaires sécrétant le LCR, et qui chez

Speaker A

le nourrisson surtout peut engendrer une hydrocéphalie. Faire très attention à l'hydrocéphalie, qui peut être aussi une cause aggravant l'hypertension intracrânienne et menaçant le pronostic vital par sa complication qui est l'engagement, ainsi que les cellules neuronales, les gangliocytomes, neuroastrocytomes, etc. Au niveau de la région pinéale, on peut avoir des pinéalocytomes, pinéaloblastomes, les germinomes. La région cellaire, on peut avoir des adénomes, des craniopharyngiomes, etc.

Speaker A

Les enveloppes, les méningiomes ou bien tumeurs du crâne, ostéome, ostéosarcome ou autres mélanomes, lymphomes, sarcomes, etc. Donc, on peut voir plusieurs tumeurs primitives au dépend de n'importe quelle structure siégeant à ce niveau-là.

Speaker A

Alors, qu'est-ce qui se passe ? Comme on a dit, les signes cliniques, ils vont dépendre des caractéristiques de la tumeur. Est-ce qu'elle est rapidement progressive ? Est-ce qu'elle est compressive ? Est-ce qu'elle est expansive ? Et tout cela pourra alors

Speaker A

engendrer. Est-ce qu'elle est invasive ? Est-ce qu'elle est agressive ? Et donc, toutes ces caractéristiques vont faire varier les manifestations au niveau intraparenchymateux mais aussi clinique. S'il est agressif...

Speaker A

engendrer. Est-ce qu'elle est invasive ? Est-ce qu'elle est agressive ? Et donc toutes ces caractéristiques vont faire varier les manifestations au niveau in intraparent mais aussi clinique. S'il est agressif alors il est capable de d'entraîner une nécrose cellulaire et

Speaker A

qui peut induire une réaction odémateuse périlésionnelle. Et cette réaction périlésionnelle, elle pourra aggraver aggraver l'hypertension intracranienne.

Speaker A

Cette tumeur si elle est aussi au dépend di des cellules épendymères, elle peut induire un blocage du LCR et induire l'hydrocéphali. Donc tous les signes cliniques, ils vont dépendre surtout des caractes de la tumeur et de sa localisation.

Speaker A

Donc pour résumer, la tumeur elle c'est une augmentation de volume alors que le crâne est une boîte inextensible directement. Ça peut induire l'hypertension intrachranienne. La tumeur, elle peut aussi induire une altération de la barrière hémato-encéphalique et qui peut

Speaker A

augmenter le degré de l'odème. Mais aussi cet odème peut bloquer le LCR et le ce blocage de LCR, il va induire l'hydrocéphali qui peut augmenter le degré de l'odème. Tout cela c'est un cercle vicieux qui va aggraver l'hypertension intracrânienne.

Speaker A

Normalement le corps humain, il a des mécanismes compensateurs pour se protéger contre l'hypertension intracranienne. Mais ces mécanismes lorsqu'ils sont dépassés, on aura rapidement l'installation de la souffrance cérébrale et qui peut se produire par un engagement cérébral par différentes fosses qu'on va étudier par

Speaker A

la suite. Donc ces capacités compensatoires, on peut les étudier par la courbe de longue fit. Lorsque le corps humain, il va essayer de il va essayer de compenser au début cette pression surjoutée grâce notamment aux citernes, aux sillons corticaux qui sont

Speaker A

des régions qui contiennent le LCR. Mais lorsqu'on aura cette hypertension, ces régions, elles vont être vidées. Mais et donc lorsque ces régions, c'est ces ces mécanismes vont être dépassés, on aura rapidement l'installation de la symptomatologie de l'hypertension intracrânienne. Et donc l'hypertension

Speaker A

intracranienne rappelez-vous vomissement, céphalé, ainsi que le le voilà vomissement céphalé, vomissement surtout. Euh et bien sûr euh si ça s'aggrave, on peut voir une midrihaase ainsi que un arrêt cardioespiratoire dans le cadre d'un engagement. Et donc la conséquence, c'est l'engagement

Speaker A

cérébral. L'engagement cérébral est défini comme une hernie cérébrale à travers un espace, différents espaces.

Speaker A

En fonction de l'espace, on va la nommer quelque chose de spécial. Si c'est à travers la faute du cerveau, sous la faute du cerveau, c'est un engagement sousfalcoriel ou bien falsiforme, donc au centre du cerveau. Regardez ici la le

Speaker A

processus lésionnel, la tumeur qui est expansive et qui fait passer la le le le le une partie du cortex cérébral vers l'autre côté. Donc déviation de la ligne médiane, un effet de masse. Si c'est à travers la fente de bhat, on va parler

Speaker A

alors d'engagement temporal. C'est l'ernie de de de d'une partie de du cortex temporal vers à travers la fente de bichad. Si c'est à travers le trop occipital, on peut voir un l'engagement amygdalien, les amydales cérébelleuses qui vont commencer à comprimer le bulbe

Speaker A

rachidien et et la moelle cervicale. Et surtout à ce niveau-là, ce qu'on craint le plus, c'est l'arrêt cardioespiratoire. vu que c'est c'est à ce au niveau de cette région que nous avons les centres cardiorrespiratoires qui régulent la respiration et le le la

Speaker A

fonction cardiaque. Et donc si nous avons un engagement amydalien qui on laisse le son traité sans traitement, il peut rapidement amener au décès du patient par un arrêt cardioiratoire qui va se manifester par un opistotonos.

Speaker A

C'est comme une crise tétanique où nous avons une voilà où nous avons une un arrêt cardioiratoire qui va induire cette contraction. musculaire euh permanente d à l'hypo l'hypoxie et l'hypercapnié.

Speaker A

Donc la clinique com a dit, elle est variable, elle va surtout en fonction du type de lésion qui se qui se développe au dépend du du de la région sustentorielle. Donc elle peut être de quelques mois jusqu'à quelques années

Speaker A

d'évolution. Donc les tumeurs bénines, elles ont plutôt un début long et une progression une progression le très très insidieuse, un début insidieux. Alors que les tumeurs malignes, elles ont un début rapidement progressif et qui peuvent avoir une symptomatologie

Speaker A

bruyante se manifestant surtout par une souffrance cérébrale, notamment lorsqu'on a une atteinte du parenchime, on aura les manifestations par des épilepsies. Et donc là, il faut craindre est-ce qu'il n'y a pas une souffrance corticale surtout.

Speaker A

On peut aussi avoir les manifestations cliniques de l'hypertension intracranienne qui comme on a dit on peut avoir des céphalés intermittentes par accès matin au réveil et qui deviennent rebelles aux antalgiques. On peut voir des vomissements qui sont sans

Speaker A

rapport avec les repas spontanés et parfois on peut voir un trouble les troubles visuels qui peut se manifester par une baisse de l'acuité visuelle et qui peut rapidement évoluer vers laasticité qui est un indicateur de la souffrance de de l'hypertension majeure.

Speaker A

Et cette hypertension intracranielle majeure, elle peut aussi induire le dème papillaire dû à cette hypertension.

Speaker A

Donc voilà, atrophie optique, faut faire attention. Ensuite, nous avons les signes déficitaires qui nous orientent. Si nous avons une émisée ou émipégié progressive, faire attention, est-ce que la lésion elle ne sèche pas au niveau de la de au niveau de la circonvolution

Speaker A

préfrontale préérollandique donc frontale donc frontale ascendante. Par contre si nous avons une atteinte d'hémisphère majeure, on peut avoir une aphasie associée. On peut avoir une atteinte des fonctions supérieures notamment trouble de mémoire s'il y a une atteinte du cortex

Speaker A

limbique, une apraxie, une agnosie et cetera. Et l'épilepsie, l'épilepsie est fréquente surtout au niveau des gliomes ou les glioblastomes parce que ce sont des tumeurs qui sont agressives et qui peuvent engendrer de la nécrose et une et une souffrance paranchimateuse.

Speaker A

Et donc l'examen paraclinique, on peut demander le scanner sans ou avec injection de produit de contraste afin d'étudier le comportement de cette de cette de ce processus lésionnel. Est-ce qu'il est hyper euh hyper euh est-ce qu'il est réhaussé ? Est-ce qu'il prend

Speaker A

le contraste et cetera ? Et donc il permet d'évaluer la tumeur, son siège, l'aspect et la taille. Est-ce qu'il y a une hydrocéphaie associée ? Est-ce qu'il y a un périésionnel ou un effet de masse ? Mais le gold standard, il reste

Speaker A

toujours l'IRM. l'IRM qui est fondamental dans l'approche diagnostique puisqu'il nous permet multiplicité des séquences afin d'étudier finement le les différentes structures, les rapports meilleure définition de l'image mais aussi il permet de d'étudier les réactions métaboliques notamment par des

Speaker A

séquences spéciales et qui nous permet d'orienter vers l'étiologie ou vers le type de tumeur.

Speaker A

On peut aussi opter pour l'ongoir IRN pour étudier la nature vasculaire de des tumeurs et les rapports avec les vaisseaux et les sinus veineux. C'est dans le cas où on va pré on va indiquer une chirurgie antérieure, une chirurgie

Speaker A

par la suite. L'angéographie cérébrale, elle joue un rôle surtout dans le cadre de de la thérapie thérapeutique, donc embolisation avant la chirurgie afin d' c'est comme une une thérapie néoaduvante pour faciliter le succès et augmenter le les chances de réussite.

Speaker A

Voilà, pour certains tubeurs, il déterminent aussi le caractère, leur vascularisation et les rapports avec les artères et les sinus veus.

Speaker A

Donc passons à l'étude aux formes cliniques. Comme on a dit, il est très important d'être capable de d'être orienté en fonction de la symptomatologie. Donc comme on a dit, ceci va dépendre de la localisation. Si nous avons une atteinte frontale, les

Speaker A

tumeurs frontales, on aura un syndrome frontal. Rappelez-vous le cortex frontal, il jouait deux rôles principaux. Il jou un rôle très important dans la personnalité et de le du caractère mais aussi dans de la motricité.

Speaker A

Cognition donc cognition, caractère, psychologie et cetera. Donc le développement donc le cortex frontal il jouait ces deux rôles majeurs et donc on pouvait avoir une trouble psychique et de la mémoire une indifférence affective donc trouble psychoaffectif trouble de comportement sphinctérien,

Speaker A

crise d'épilepsie, palyalie grasping reflex et cetera. Donc ce sont les dans le cadre du tumeur frontale, le syndrome frontal. Par contre, si nous avons les tumeurs rollandiques au niveau de la de de de de de la la cissure de Rolando, on aura les

Speaker A

crises bravées jaxoniennes ou bien un déficit moteur. Rappelez-vous la cissure de Rolando en en en avant de la cissure de Rolando, on avait la frontale ascendante qui jouait un rôle très important dans la motricité pyramidale et au niveau postérieur la

Speaker A

rétrorolandique ou bien la pariétale ascendante, elle joue un rôle très important de la sensitivité et donc une atteinte à ce niveau-là elle aura surtout des troubles sensitivaux moteurs. Donc soit c'est une région frontière entre le lobe frontal et le lobe pariétal. Et le lobe

Speaker A

frontal c'est la motricité. Le pariétal, c'est la sensitivité. Sensibilité. Si nous avons une tumeur temporale, bien sûr, au niveau temporal, nous avons surtout l'audition et le langage. Et donc voilà, donc trouble du langage si ça touche l'hémisphère dominant ou bien

Speaker A

les crises d'épilepsie qui nous donnent des crises olfactives, auditives, un état de rêve et parfois une quadranopsie. Une quadranopsie pourquoi ? Parce qu'il a le passage des nerfs le de le une passage d'une d'un contingent des nerfs optiques à travers à ce

Speaker A

niveau-là. avant d'arriver euh au cortex occipital. Donc tumeur occipitale, ça va induire surtout des troubles visuels. Donc soit émis anopsi latéral, homonyme et cetera.

Speaker A

Les tumeurs des noyaux gris sont trop, elle peut induire le syndrome de Parkinson. Donc la le syndrome de Parkinson notamment des tremblements ou une émipléchie. Une tumeur de la région cellaire, elle peut induire des troubles endocriniens, soit de type sécrétion ou

Speaker A

freinage. Donc rappelez-vous, c'est ce qu'on a vu en long, on le verra en long et en large en en endocrinologie avec parfois des troubles visuels vu que la selle turcique est un rapport très proche duasma optique juste en

Speaker A

supérieur. Donc si nous avons des tumeurs ce développement ce développement vers le haut, ça peut rapidement comprimer le kiasma. Et le syndrome casmatique, il se manifeste par une émieopsie bitemporale.

Speaker A

Une émie anopsie bitemporale. Rappelez-vous. Passons maintenant aux en formes histologiques. Comme on a dit, l'hystologie, elle va elle va de manière importante conditionner la symptomatologie vu que certaines tumeurs sont bellines et d'autres sont malignes.

Speaker A

Donc premièrement, les astrocytomes, au dépend des astrocytes qui sont des tumeurs intraparchimateuses, bénines mais qui peuvent dégénérer et devenir des des glioblastomes.

Speaker A

Donc siège surtout au niveau du cortex et les noyaux gris centraux. L'hystologie, il n'y a pas de signe de manité donc pas de nécrose, pas d'infiltration et elle est bien limité et cetera. Donc il n'y a pas d'atpie

Speaker A

cytonucléaire et cetera. Donc on trouve surtout les astrocytes du plancher du trè ventricule du kiasmair optique.

Speaker A

Donc les signes cliniques puisque c'est une tumeur belline, elles vont être plutôt latent. Au scanner, ils vont être hyper hypodenses, pas de prise de contraste et hypointense, pas de prise de gadolinium. Témoignons que son ce ne sont pas des tumeurs euh rapidement

Speaker A

expansies, vu qu'ell qu'elles n'ont pas leur néovascularisation et ces autres facteurs de malignité. Nous avons aussi les oligodendrocytomes.

Speaker A

Au dépend des oligodendrocytes, c'est une tumeur intraparchémateuse bien limitée gris rosé plage de classification siège c'est surtout au niveau du cortex et de la substance blanche vu que les oligotendrocytes donc voilà vu que les oligodendrocytes c'était surtout les cellules qui étaient

Speaker A

responsables de la miinisation des des fibres nerveuses surtout au niveau central et donc on les trouve surtout au niveau de la substance blanche. Donc le le pronostic il est variable puisqu'ils peuvent se transformer en glioblastom, ils peuvent dégénérer.

Speaker A

Donc les Oui. Oui. Donc voilà donc elles ont les cliniques les signes surtout de béninité et donc ce sont des signes cliniques latents lentement évolutifs au scanner et à l'IRM, c'est la même chose. peu de prise de contraste

Speaker A

et hypointense, peu de prise de gadinium. Les épendimum, ce sont des tumeurs surtout bénine en général mais ils peuvent induire une hypertension intracranienne d à un blocage de l'CR.

Speaker A

Et c'est peut ça peut être une une euh une facteur, c'est quelque chose qui peut aggraver le pronostic mais en général la tumeur en elle-même, elle est plutôt béné, elle est bien limitée, rouâtre, rougeâre, nodulé et cetera.

Speaker A

Donc extension par voie elle serit possible et tumeur souvent bén et qui se manifeste surtout par une hypertension intracranienne positionnelle.

Speaker A

Nous avons ensuite le papillum du plexus coroïde qu'on a déjà vu. Le plexus coroï c'était c'était un plexus provenant des artères des artères et donc qui permettait la synthèse du LCR. Et donc c'est une tumeur ventriculaire qui est

Speaker A

surtout bénigne mais qui peut induire une hydrocéphaie de l'hypersécré de LCR. et donc le signe d'hypertension intracranienne transitoire avec phénomène du du clapé.

Speaker A

Voilà, nous avons ensuite les glioblastomes. Les glyoblastomes qui sont des tumeurs malignes mal limitées et donc il peuvent être soit primitives ou des astrocytomes dégénérés et donc l'âge c'est surtout un sujet âgé siège chez tout le cerveau vu que la tumeur

Speaker A

maline elle est très agressive et invasive. Les signes cliniques, elle évoluent d'une manière brutale et aigue. Et donc hypertension intracranienne avec des signes déficitaires, des crises d'épilepsie et un signe d'appel. Et à l'histologie, on trouve tous les signes

Speaker A

de malignité, notamment les atpistes cytonucléaires, les une grande activité mythotique et cetera. Donc au scanner, ce sont des lésions hypodonses avec une prise de contraste de façon irrégulière et des et parfois des nécroses témoignant que c'est une ce

Speaker A

sont des lésions hétérogènes et donc c'est un facteur de mauvais pronostic. La même chose au niveau de l'IRM un peu près hyposal en T1 hypersal en T2 avec une prise de gadolinium. Excusez-moi.

Speaker A

Donc voilà. Ensuite, nous avons les méningiens. Au dépend des méninges, soit l'aracnoïde, soit la durmère, soit la la pymère. Et donc, ce sont des tumeurs souvent bénines et qui sont bien limitées à l'aspect macroscopique. Ce sont des tumeurs sphériques lopulé bien

Speaker A

limitées plutôt béné fortement attaché à la durè et repousse le parchy cérébral sans l'envahir et donc l'évolution est très lente. Donc regardez ici donc clinique, c'est surtout le syndrome d'hypertension intrachranienne. Et s'il est très très compressif, on peut avoir

Speaker A

une crise d'épilepsie vu qu'on peut avoir un odème cérébral secondaire à cette à cette compression avec un syndrome déficitaire, un syndrome un signe d'appel. Au scanner et à l'IRM, c'est une tumeur extraaxiale réhaussée par le produit de contraste homogène et

Speaker A

parfois on peut voir l'odème cérébral témoignant de la de la souffrance parenchimateuse. Notez bien les ménages malins, ils sont rares. Donc ce sont surtout des tumeurs mén bénines.

Speaker A

Ensuite, nous avons les tumeurs de la région cellaire. Ce sont surtout les adénomes hypophysaires. Les adénomes hypophysaires qu'on qu'on va voir en long et en large en cours d'endocrinologie que je vous suggère de voir par la suite. Elles peuvent se

Speaker A

manifester par trois grands syndromes. soit un syndrome de sécrétoire, ça veut dire qu'il y a une une hypersécrétion concernant une seule ou plusieurs lignées ou bien un syndrome de freinage ou bien d'hypposécrétion qui peut concerner une ou plusieurs lignées ou

Speaker A

bien un syndrome compressif tumoral notamment l'hypertension intrachranienne ou bien une diplopie ou cécité d à la compression du quasiment optique. Donc des adomes sécrétants. Si ça sécrète la prolactine chez la femme, on peut voir l'aménoré galactorée. Si ça sécrète la

Speaker A

growth hormone, on peut voir l'achomégalie. Si ça sécrète la CTH, on peut voir la maladie de cuching et cetera. Sinon, les adiomes non sécrétants, ils se manifestent surtout par le syndrome tumoral. Donc champ visuel émianopsie bitemporal, rappelez-vous, avec d'autres signes. Donc

Speaker A

l'hypertension intracranielle, on peut voir le le le l'odème papillaire au niveau du fond de l'œil. et cetera.

Speaker A

Ensuite, nous avons les craniopharum qui est une tumeur bénine de l'enfant et de l'adolescent surtout puisque le craniopharum est une structure épithéliale provenant du de la poche de ratque au niveau le le antérieur et qui devrait croiser et qui devrait passer à

Speaker A

travers le l'os phénoïdale pour rejoindre la neurohypophyse et former l'hypophyse qu'on connaît qui est constituée de deux régions, l'adnoypophyse et la neuroypophyse.

Speaker A

Si par contre ces cellules sont dégénères, elles peuvent induire surtout une hypertension intracranienne avec des troubles visuels vu que vu que c'est une tumeur plutôt bénig et ne va pas envahir l'hypophyse mais qui veut mais c'est ça reste toujours un volume surrajouté donc

Speaker A

au scanner ou à l'IRM l'IRM l'IRM donc on peut trouver une tumeur cellaire tissulaire qui stique avec quelques calcifications.

Speaker A

Ensuite, nous avons la tumeur de la région pinéale. Rappelez-vous la région pinéale, c'est l'épiphyse. L'épiphyse qui est une glande endocrine très important sécrète quel hormoneyémal cyclectéméral. La mélatonine, c'est lié à la mélatonine.

Speaker A

Et donc si nous avons un problème au niveau de la région pinéale, surtout rappelez-vous la région pinéale, elle est en contact avec la lame tectale, donc les tubercules quadrumeaux. Et ces tubercules quadrumeaux, il jouaient surtout un rôle très important au niveau

Speaker A

di le la vision. Et donc si nous avons une atteinte de de cette région, on peut voir le syndrome de Parino qui est un trouble de la verticalité du regard avec bien sûr parfois une hypertension intracranienne.

Speaker A

Voilà al des germines ou bien des pinéalomes bénins ou malins. Voilà. Sinon, les métastases intracraniennes.

Speaker A

Les métastases intracraniennes, ce sont des tumeurs secondaires à une lésion maline primitive quelque part, soit cancer branchique, le sein ou autre visur. Donc le puisque il s'agit de métastase, ce sont des tumeurs plutôt malign et donc syndrome d'hypertension

Speaker A

intracranienne d'apparition rapide. Et donc au scanner ou l'IRM, on peut voir soit une lésion unique ou souvent multiple vu que ce sont des métastases multiples. Prenons le produit de contraste avec beaucoup d'odè témoignant que ce sont des lésions invasives et

Speaker A

agressives. Ensuite, nous avons les tumeurs osseuses, les ostéomes, condromes, ostéosarcomes miél. Donc bien sûr, faites très attention à la clinique, il y a plusieurs diagnostics différentiel notamment d'autres éthiologies d'un syndrome déficitaire surtout l'AVC l'AVC ou bien une crise d'épilepsie

Speaker A

essentiel ou bien voilà donc épilepsie chez les jeunes AVC et cetera ou bien pathologie infectieuse un abscès cérébral mais qui va surtout se manifester par une image prenant le contraste en cocarde ou bien en cible.

Speaker A

Regardez hypodensité hyperdensité hypodensité donc a de l'alternance. C'est ça. Prenons le contraste en en cocarde avec bien sûr dans le cadre d'un syndrome infectieux.

Speaker A

Et donc ça peut simuler ça peut simuler une tumeur sustentorielle vu que l'abscès cérébral c'est une masse surajouté qui qui peut devenir compressive ou bien sûr le kist hydratique c'est un peu près la même chose que l'abscès cérébral mais le kist hydatique c'est

Speaker A

une collection c'est une hypodensité qui ne prend pas le contraste en périphérie et bien sûr avec un contact avec un contact avec le chien. Donc rappelez-vous, c'était le mode de transmission et autres localisations, il faut chercher les autres localisations

Speaker A

notamment un quist hydatique du foie ou du poumon vu que le foie c'est le premier c'est le premier passage, le premier filtre et puis le deuxième c'est le poumon. Et bien sûr si nous avons un kiss idatique cérébral, il faut chercher

Speaker A

aussi si s'il n'y a pas une notion d'immunodépression vu que le kist idatique normalement il ne devrait jamais atteindre une région aussi lointaine.

Speaker A

Donc image arrondie hypodons ne prenons pas le contraste. Voilà. Ensuite, le dernier diagnostique différentiel, c'est la pathologie malformative. Les malformations notamment le syndrome de karie et séringomielli, les hydrocéphales congénitales et cetera. Dans l'imagerie, elle pose facilement le diagnostic. Donc regardez,

Speaker A

voici des images d'hydrocéphalie qui sont plutôt congénitales et donc ça peut simuler un processus expansif alors que l'étiologie c'est plutôt l'hydrocéphalie.

Speaker A

Oui, différenci pas. D'accord. Donc maintenant que nous avions vu toute la clinique et comment poser le diagnostic positif et le diagnostic d'extension de gravité et cetera, maintenant passons au volet de traitement. N'importe quel processus, il faut d'abord lutter contre

Speaker A

l'hypertension intracranienne, prévenir la la les complications, notamment l'engagement ou autres et de traiter la cause surtout en avec une exerce chirurgicale complète. Donc le traitement pour lutter contre l'hypertension intracralienne, c'est surtout un traitement médical à cause de corticoïd, magitol, antie-épileptique et

Speaker A

antalgique. Ces médicaments, ils vont leur permettre de diminuer le le la souffrance parenchémateuse et l'odème cérébral et qui va alors le le diminuer l'hypertension intracrânienne avec bien sûr des mesures de réanimation de voie veineuse périphérique si l'état du

Speaker A

patient n'est pas correct avec un remplissage correct et cetera des des médicaments adéquats. Passons ensuite au volet de la chirurgie. Si nous avons une hydrocéphaie, nous allons opter pour une dérivation ventriculopéritonéale ou ventriculoisternostomie.

Speaker A

Donc cisternostomie, afin d'être capable de draîner ces ventricules pour ne pas induire l'hypertension intracrânienne avec bien sûr une traitement de la tumeur après avoir confirmé sa nature exérèse ou biopsie. ce biopsie stéréotaxique. Donc la biopsie stéréotaxique, elle c'est elle permet

Speaker A

une neuronavigation afin d'être capable de précisment recueillir des biopsies au niveau du parenthyme cérébral. Et ces biopsies, elles vont alors nous permettre une étude histologique et ainsi de gratifier et de typer les les lésions et les processus expansifs.

Speaker A

Après cela, on va opter aux différents moyens de traitement soit chirurgicaux ou bien radiothérapie, chimiothérapie et cetera en fonction du type de tumeur.

Speaker A

Donc traitement complémentaire, radiothérapie chimiothérapie thérapie hygiénique et cetera. Donc en général les indications, les tumeurs béniles c'est la chirurgie la plus large que possible vu qu'une exér le le problème est réglé. Mais si les tumeurs sont malines, on va opter plutôt

Speaker A

pour un traitement adjuvant associé, un traitement complémentaire à base de radiothérapie ou bien chimiothérapie, ça dépend en fonction de l'indication.

Speaker A

Et donc en général l'évolution et le pronostic pour les les tumeurs bellines sont de bons prices. Par contre les les pathologie maline le elles ont une fréquence à récidiv et surtout le traitement il est difficile et donc c'est une source de morb mortalité

Speaker A

majeure. Donc l'adénome hypophysière dans certains cas on peut voir un traitement médical carrément qu'on va voir au niveau des l'endocrinologie inchallah. Sinon chirurgie par voie transphénoïdale ou transcranienne et ce sont des des adhommes surtout de bon pronostic. Les cranions pharangium ils

Speaker A

ont tendance à récidiver. Le glioblastome comme on a dit c'est c'est une tumeur de très mauvais prosique dont la survie ne dépasse mais en général le le décès survient dans l'année qui suit. Les métastases encore une fois chirurgie accessible mais les

Speaker A

métastases ça signifie déjà que la tumeur initiale est maligne et donc le pronostic aussi est mauvais.

Speaker A

Donc voilà, en guise de conclusion, les tumeurs sustentoriels, c'est c'est n'importe quel processus qui peut siéger au dépend de n'importe quelle structure ou bien secondaire et qui peut être bénin ou malin. La clinique, elle est très variable. Elle est variable surtout

Speaker A

en fonction de la topographie, la localisation de la tumeur ainsi que ses caractéristiques et mais majoritairement, c'est soit l'hypertension intracranienne avec les signes déficitaires ou signes d'appel.

Speaker A

L'imagerie de choix, elle reste toujours l'IRM vu que l'IRM, elle permet une étude spécifique et précise de la tumeur, de ces caractéristiques et de ces et de ces de ces rapports nous permettant d'orienter la la prise en charge et ainsi que la biopsie

Speaker A

stéréotaxique. Et c'est l'histologie qui nous confirme le type de tumeur afin d'être capable d'avoir une synthèse clinico radiolohistologique imagericooradiolog hisologique et permettre de guider la prise en charge.

Speaker A

Et donc le pronostic, il dépend surtout de la nature de la tumeur ainsi que de la rapidité et de la qualité de la prise en charge. la nature de la tumeur si est bénine et si la prise en charge est

Speaker A

faite d'une manière correcte et adéquate dans dans ce cas le pronostic est surtout très bon pric et à 100 % son récidive par contre s'il y a un problème au niveau de l'un des deux ça peut altérer ou bien le le induire à des

Speaker A

résultats non satisfaisants. Donc voilà nous avions terminé le cours d'aujourd'hui concernant le tumeur sustentoriel. Si vous avez trouvé ce cours utile, n'hésitez pas de laisser un like ou un joli commentaire. Vous savez, j'aime toujours les lire et on se verra

Speaker A

bientôt.

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