Clase sobre fisiología de las sinapsis, explicando tipos, mecanismos y características de sinapsis eléctricas y químicas en el sistema nervioso.
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Key Takeaways
- Las sinapsis son contactos funcionales esenciales para la comunicación neuronal.
- Las sinapsis eléctricas permiten una transmisión rápida y bidireccional mediante uniones gap.
- Las sinapsis químicas usan neurotransmisores para transmitir señales de forma unidireccional con un retardo sináptico.
- Ambos tipos de sinapsis tienen roles específicos en la función y sincronización del sistema nervioso.
- La fisiología de las sinapsis es clave para entender la comunicación y respuesta neuronal.
What the video covers
- Definición y tipos de sinapsis: neurona-neurona y neurona-célula efectora.
- Clasificación según zona de contacto: axo-dendríticas, axo-somáticas, dendríticas, entre otras.
- Diferencias morfológicas y funcionales entre sinapsis eléctricas y químicas.
- Sinapsis eléctricas: uniones gap, transmisión rápida y bidireccional, baja resistencia y paso de corrientes subumbrales.
- Sinapsis químicas: neurotransmisores, vesículas sinápticas, receptores postsinápticos, transmisión unidireccional y retardo sináptico.
- Importancia funcional de sinapsis eléctricas en sincronización neuronal y respuestas rápidas en invertebrados.
- Estructura molecular de uniones gap y regulación de canales conexones.
- Ejemplos de registros eléctricos en sinapsis eléctricas y su relevancia fisiológica.
- Mecanismos de liberación y acción de neurotransmisores en sinapsis químicas.
- Relevancia de la fisiología sináptica para la comunicación neuronal y funciones del sistema nervioso.
Chapters
- 00:00Introducción a la fisiología de las sinapsis
- 04:09Características morfológicas de las sinapsis químicas
- 07:58Estructura y función de las uniones gap en sinapsis eléctricas
- 11:52Transmisión y registros eléctricos en sinapsis eléctricas
- 15:33Liberación y acción de neurotransmisores en sinapsis químicas
- 19:40Clasificación y propiedades de neurotransmisores
- 28:20Mecanismos moleculares de liberación de neurotransmisores
- 31:51Efectos postsinápticos y diversidad de receptores
- 36:54Sumación de potenciales postsinápticos y ejemplos farmacológicos
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Speaker A
Hola a todos, mi nombre es May de Arribas. Yo soy asistente del departamento de fisiología y en esta clase vamos a hablar sobre fisiología de las sinapsis. El sistema nervioso requiere mecanismos de comunicación complejos y que sean eficientes para lograr la comunicación entre un gran número de neuronas, y esto
Speaker A
lo logra a través de contactos funcionales especializados denominados sinapsis. Podemos definir entonces a la sinapsis como todo contacto funcional entre dos células en el que por lo menos una es de naturaleza neural. Así vamos a tener principalmente sinapsis neurales entre neurona y neurona en el sistema nervioso y
Speaker A
sinapsis en la cual una neurona contacta con una célula efectora. Esta célula efectora puede ser una fibra muscular, como es el caso de la sinapsis neuromuscular, o una célula endocrina de una glándula. Y según la zona de contacto y la
Speaker A
dirección de la comunicación, van a determinar el término con el cual se denomina a las sinapsis. Por ejemplo, tenemos sinapsis axo o dendríticas si en el caso de una acción presináptica contactando el elemento postsináptico, como con una dendrita. Sí, estas son las sinapsis más
Speaker A
comunes. También las axo somáticas, sí, axón y soma. Estos serían los tres tipos más comunes de sinapsis, pero también se pueden dar contactos entre dendritas; en ese caso serían dendríticas, axo somáticas, etcétera. En cuanto al mecanismo utilizado para transmitir la información, vamos a tener
Speaker A
dos tipos principales: la sinapsis de tipo eléctrica y la de tipo química. En el caso de la sinapsis eléctrica, vamos a tener que va a existir unas especializaciones en la membrana, tanto presináptica como postsináptica, y que
Speaker A
son las uniones gap, a través de las cuales la corriente iónica va a pasar directamente del elemento presináptico al elemento postsináptico, y eso va a existir una continuidad citoplasmática a través de estos canales comunicantes. La hendidura sináptica, en el caso de la sinapsis eléctrica,
Speaker A
va a ser más estrecha, sí, y se indica que su morfología es de tipo simétrica porque vamos a tener los mismos elementos del lado presináptico y postsináptico. En este caso van a ser los canales de las
Speaker A
uniones gap. Por otro lado, en la sinapsis química no va a existir ese contacto, esos contactos entre las membranas, sino que el elemento presináptico se mantiene separado de la célula postsináptica a través de una hendidura que es mayor que la sinapsis eléctrica, y la
Speaker A
hendidura sináptica. En este caso, la corriente iónica no va a pasar directamente del terminal presináptico a la célula postsináptica, sino que el mecanismo empleado para transmitir la información va a ser un intermediario químico que es el neurotransmisor. Decimos que en cuanto a la morfología
Speaker A
esta sinapsis es asimétrica porque vamos a tener especializaciones del lado presináptico, sí, son las vesículas, las vesículas sinápticas que van a estar en el terminal presináptico, y de la célula postsináptica vamos a tener receptores que van a ser específicos
Speaker A
para el tipo de neurotransmisor utilizado en las sinapsis. Bueno, como consecuencia de este mecanismo que utilizan para transmitir la información, vamos a tener como características que las sinapsis eléctricas van a ser del tipo muy rápido, sí, son por excelencia las sinapsis más rápidas,
Speaker A
mientras que en la sinapsis química vamos a tener un cierto retardo sináptico, sí, que es consecuencia de los distintos fenómenos que van a suceder a lo largo de la transmisión. Generalmente, las sinapsis eléctricas suelen ser bidireccionales, mientras que las
Speaker A
químicas son unidireccionales, sí, es decir, que el flujo de información va desde el elemento presináptico al postsináptico, aunque luego vamos a ver que existen excepciones. Y las sinapsis químicas también son las más comunes, las que más encontramos, mientras que las eléctricas están menos
Speaker A
presentes. Si bien hoy en día se sabe que las sinapsis eléctricas se encuentran en todos los sistemas nerviosos estudiados, son más comunes en los invertebrados que en los vertebrados, pero hoy se sabe que están más presentes de lo que se
Speaker A
pensaba. Una característica importante y distintiva de ambos tipos de sinapsis es que la sinapsis eléctrica va a ser una vía de baja resistencia que va a permitir el flujo directo de corrientes, incluso de corrientes que sean subumbrales, y esto quiere decir que no es necesario que se llegue al potencial de
Speaker A
acción, sino que al transmitirse de forma pasiva la corriente iónica a través de estos canales de las uniones gap, ya sean corrientes que sean subumbrales, tanto despolarizantes como hiperpolarizantes, van a ser transmitidas de entre una neurona y la otra. Esto no sucede en el caso de la sinapsis química,
Speaker A
sí, ya que tiene que haber sí o sí un potencial de acción, o sea, una despolarización en la terminal presináptica que alcance el potencial de acción para que se libere el neurotransmisor y, por lo tanto, que se active la célula postsináptica. Sí, usa
Speaker A
el flujo de corriente, entonces no es directo, sí, ya que a diferencia de la sinapsis eléctrica, acá la resistencia que va a tener esta corriente, este flujo de corriente, va a ser muy alta, sí, va a transmitirse por la membrana y a salir
Speaker A
por los canales iónicos, y la corriente no va a llegar entonces al elemento postsináptico, sino que la transmisión es, como ya dijimos, a través de un intermediario químico. El sustrato molecular de estas sinapsis eléctricas son las uniones gap. Estas están formadas por un par de
Speaker A
canales, sí, que se llaman conexones. Tenemos un canal de la célula presináptica y otro en la célula postsináptica que se alinean ambos en micanales para formar un polo de conexión entre ambas células. Esta particularidad de este tipo de conexión permite que la señal sea
Speaker A
transferida de forma muy rápida. Si vemos este lado acá, que son registros eléctricos en estas sinapsis en cangrejo de río, sí, que es el primer modelo en el cual fue descrito ese tipo de sinapsis, vemos el registro eléctrico del potencial de membrana de la célula presináptica, vemos un potencial de acción y la respuesta a nivel postsináptico.
Speaker A
Vemos en este caso que es una despolarización y, como podemos ver acá, la latencia en la respuesta postsináptica es muy corta, sí, es en fracciones de milisegundos, ya que es prácticamente instantánea, y esto es una ventaja de
Speaker A
este tipo de sinapsis. Además, por ejemplo, pueden estar mediando respuestas rápidas de escape en este tipo de animales, en los cuales la respuesta ante un estímulo amenazante puede salvarle la vida. Pero también es importante para sincronizar la actividad de ciertos
Speaker A
grupos de neuronas y para que puedan descargar de forma sincrónica, por ejemplo, neuronas que van a estar regulando lo que es el centro respiratorio del tronco encefálico. Por ejemplo, están acopladas a través de sinapsis eléctricas y de esta
Speaker A
forma se sincroniza la actividad de un conjunto de un grupo neuronal. Además, este tipo de conexiones, como el poro de este canal que se forma a través de estas uniones gap, tiene un tamaño suficiente como para que pasen ciertas
Speaker A
moléculas pequeñas que pueden actuar como segundos mensajeros, así como es el caso, por ejemplo, del AMP cíclico o el ATP o pequeños péptidos que pueden actuar como mensajeros en la transmisión, sí, de esta forma teniendo también un tipo de transferencia metabólica a través de
Speaker A
estas sinapsis eléctricas. Y también otra particularidad es que pueden estar reguladas ciertos tipos de conexiones al rotar estos canales. Si estas proteínas que forman los conexones rotan, estas formas se pueden cerrar los canales frente a algunos estímulos, como por ejemplo una disminución del pH o una elevación del
Speaker A
calcio. De esta forma, modulan estos canales haciendo que se cierren y cortando la transmisión. Bueno, la existencia de estas células acopladas eléctricamente puede ponerse de manifiesto a través de diversos abordajes metodológicos. Por ejemplo, lo que se muestra acá es un estudio realizado por un docente de nuestro departamento de fisiología de la
Speaker A
facultad de medicina, en la cual se, en este lado de acá, se ve que se registra, sí, se realiza el registro eléct...
Speaker A
corriente en este caso es una corriente hiper polarizante sí que es una una corriente que es negativa en el potencial de membrana si registramos si saltamos perdón a la célula 1 registramos la cédula 2 vemos que está híper polarización se transmite casi de
Speaker A
forma simultánea y lo mismo en el caso de si se inyecta un pulso de corriente en la célula 2 en este caso de acá vemos cómo se transmite esta hiper polarización a la membrana de la célula 1 si esto nos está mostrando
Speaker A
entonces que ambas células están acopladas y de hecho que el acople es de forma bidireccional sí ya que pasa indistintamente de una célula a la otra mediante otra técnica a través del marcado con fluorescencia podemos ver cómo inyectando este una sustancia como
Speaker A
la neuro bettina en este caso que tiene un tamaño pequeño como para pasar a través del foro de estas uniones gap si lo inyectamos en la célula uno pasa en la célula 2 y luego mediante el revelado con fluorescencia de esta sustancia vemos como las dos células quedan
Speaker A
marcadas y mostrando que hay un acople una conexión entre siguiendo con el otro tipo de transmisión sináptica vamos a pasar a ver la sinapsis química en este tipo de sinapsis como ya mencionamos la resistencia para la circulación de la corriente del elemento
Speaker A
presináptico a lpo sináptica es muy alta por lo que la transferencia de información se va a realizar a través del intermediario químico que es el neurotransmisor y va a incluir una sucesión de fenómenos aunque las sinapsis químicas carezcan de la velocidad característica de las
Speaker A
sinapsis eléctricas tiene una propiedad importante que es la amplificación de la señal si esto se logra ya que con la liberación de una sola vesícula sináptica se van a liberar miles de moléculas de transmisor que están contenidas en ella y normalmente solo un par de moléculas de transmisor son
Speaker A
necesarias para activar un solo canal iónico po sináptico por lo que la liberación de solo una vesícula sináptica puede activar miles de canales iónicos en la célula post y nástic a sí de esta forma la señal puede verse
Speaker A
amplificadas y seguimos la cronología de acontecimientos que van a suceder en la transmisión química tenemos en primer lugar la presencia de un potencial de acción en el terminal presináptico este potencial de acción va a ser la señal para que se abran los canales de
Speaker A
calcio voltaje dependientes este calcio que ingresa a la terminal pre sináptica va a estar mediando la liberación del neurotransmisor además de una movilización de las vesículas de el pool de reserva hacia la membrana del terminal presináptico una vez que el transmisor es liberado de las
Speaker A
vesículas va a permanecer en el espacio sináptico seguido en la hendidura sináptica algunas de estas moléculas de neurotransmisor se van a unir a receptores presentes en la membrana de la célula postsináptica que van a reconocer específicamente a ese tipo de neurotransmisor la unión del neurotransmisor en estos
Speaker A
canales post sinápticos va a causar una respuesta sináptica que va a ser ya sea la apertura o el cierre de canales iónicos en la membrana postsináptica y esto va a estar generando un potencial postsináptica ya sea excitatorio o
Speaker A
inhibitorio según si el efecto sea una despolarización o hiper polarización es decir que va a incrementar la probabilidad de que la célula postsináptica descargue un potencial de acción en el caso de un potencial post y náuticos excitatorio o va a disminuir la
Speaker A
probabilidad de que esta célula descargue un potencial de acción si es un potencial post sináptico inhibitorio por lo tanto estos fenómenos los podemos agrupar o dividir en cuatro etapas las cuales vamos a ver ahora en mayor detalle una primera etapa sería la
Speaker A
síntesis y almacenamiento del neurotransmisor en la terminal presináptico luego la liberación del neurotransmisor la tapa a nivel cocina tico una vez que este neurotransmisores es liberado la interacción con los receptores en la membrana postsináptica y también algo importante es la eliminación del neurotransmisor de la hendidura sináptica para dar una
Speaker A
finalización al proceso de neurotransmisión y qué son los neurotransmisores estos pueden ser definidos como una sustancia que es liberada por una neurona en la sinapsis que va a afectar de forma específica a una célula postsináptica bien existen algunos criterios que son útiles a la hora de definir para que
Speaker A
haya un consenso para que una sustancia sea considerada como un neurotransmisor una de ellas sería que esta sustancia sea sintetizada por la célula que esté presente en el terminal presináptico y que sea sintetizada en ella dado que hay algunos aminoácidos como el
Speaker A
glutamato la esparta toll alicina que son necesarios para la síntesis proteica este el criterio no sería suficiente para que esta sustancia sea considerada une del transmisor un segundo criterio sería que estas sustancias se liberan respuesta a una vez polarización prima pre sináptica y que debe ocurrir de
Speaker A
forma que sea calcio dependiente sí o sea que tienen que ingresar calcio para que la sustancia sea liberada y un tercer criterio sería la presencia de receptores que reconozcan específicamente a esta sustancia a nivel de la célula postsináptica si esto puede comprobarse por ejemplo a
Speaker A
través de el uso de fármacos agonistas que imiten la acción del neurotransmisor sí o con el uso de antagonistas para corroborar la acción de estas sustancias a través de receptores específicos tenemos un número considerable de moléculas que son consideradas
Speaker A
neurotransmisores que se agrupan que los podemos agrupar según el tamaño de su molécula en los transmisores de pequeña molécula si entre ellos tenemos al asad y colina de un transmisor de la unión neuromuscular entre otras sinapsis del sistema nervioso a los aminoácidos el
Speaker A
glutamato que es el principal aminoácido excitador del sistema nervioso al ácido gamma-aminobutírico o más conocido como daba que es el principal inhibidor del cerebro y la glicina y luego tenemos también a la atp el tipo de las purinas y al grupo de las aminas biógenas sí que son la histamina y las
Speaker A
monoaminas cero serotonina y las tres catecolaminas dopamina noradrenalina y adrenalina y luego tenemos los transmisores peptídicos si son neuropéptidos que son cadenas de aminoácidos que ofician como transmisores entre ellos algunos ejemplos son las hormonas libradoras hipotalámicas y la oxitocina la dh los péptidos opioides y hay una variedad
Speaker A
mucho más grande de hecho hay una gran diversidad de neuropéptidos y luego tenemos otros neurotransmisores que son que son considerados no tradicionales sí porque no son empaquetados en vesículas sinápticas como los nuevos transmisores clásicos sino que pueden atravesar libremente la
Speaker A
membrana plasmática como por ejemplo los endocannabinoides o el óxido nítrico pero si son considerados neurotransmisores porque se liberan en respuesta a una entrada de calcio y se unen para medir las respuestas a receptores que los reconocen específicamente algunos de estos transmisores poco convencionales además
Speaker A
pueden actuar como transmisores retrógrados esto quiere decir que se liberan desde la post sinapsis para tener efecto en la pre sinapsis luego vamos a ver algún ejemplo de esto en cuanto a la síntesis y almacenamiento vamos a tener algunas diferencias entre los neurotransmisores de pequeña molécula y los neuropéptidos en el caso
Speaker A
de los de pequeña molécula tenemos que van a ser sintetizados en las terminaciones y si bien las enzimas necesarias para su síntesis se van a formar en el soma y van a ser transportadas a lo largo del axón por un transporte que va a ser de tipo lento así que llegan las enzimas a la terminal
Speaker A
y los precursores para estos neurotransmisores en general son captados en las terminales esto lo que permite es la reutilización de estas moléculas que son parte de neurotransmisores que ya fueron utilizadas que ya fueron liberadas y de esta forma se pueden reciclar esos
Speaker A
precursores de esta forma entonces se van a sintetizar los de pequeña molécula y almacenar en las terminales el almacenamiento el almacenamiento suele ser en vesículas que son de tamaño pequeño y que se denominan vesículas de centro claro sí que serían están acá por su aspecto en las micrografías
Speaker A
electrónicas bien en cuanto a los neuropéptidos vamos a tener que [Música] el tanto los las enzimas como los precursores si van a ser sintetizados en el soma y estos se van a empaquetar en vesículas que son transportadas por un transporte que va a ser más rápidos y de tipo rápido
Speaker A
esto es para para lidiar con el hecho de que estos neurotransmisores no se van a sintetizar las terminales sino que en el soma si el transporte fuera muy lento sería difícil que siempre se tuviera en disponibilidad neurotransmisor en la terminal y por lo tanto se van a
Speaker A
transportar tanto las enzimas como los precursores los prometidos hasta la terminal y en general estas vesículas donde se almacena los neurotransmisores peptídicos suelen denominarse vesículas grandes por su tamaño que es mayor a las de los motores de pequeña molécula y se ven
Speaker A
oscuras y por lo tanto se denominan vesículas grandes del centro denso bueno la importancia de calcio para la liberación de los neurotransmisores puede ponerse de manifiesto de forma experimental si en este es un experimento realizado en el axón gigante
Speaker A
de calamar y el cual vemos que se inyecta una corriente de calcio si esto es en el terminal presináptico y se registra el potencial de membrana a lo largo de tiempo en la neurona postsináptica lo que muestra esto es que incluso en
Speaker A
ausencia de potencial de acción la simple inyección de calcio en el elemento presináptico va a tener una consecuencia una respuesta política sin que ceda brevemente después en este caso es una despolarización si del potencial de membrana de la neurona postsináptica que se da luego de la inyección de
Speaker A
calcio en la terminal presionante acá en un segundo abordaje y otro experimento tenemos el registro potencial de membrana en el elemento presináptico arriba y el elemento postsináptica en la parte de abajo acá vemos entonces una despolarización en la membrana pre sináptica si es un potencial de acción y vemos la respuesta
Speaker A
en la célula postsináptica así que también es una despolarización que se da luego del potencial de acción en la célula presináptico si nosotros agregamos a una sustancia que es un quelante de calcio que va a actuar como un buffer que va a
Speaker A
secuestrar el calcio digamos para que no quede disponible si bien el calcio va a entrar en la célula va a quedar secuestrado y de esta forma no va a poder hacer su ejercer su acción que vemos entonces en el elemento presináptico va a haber una escolarización sí que esto es marcar la
Speaker A
presencia del potencial de acción sin embargo al no haber calcio disponible no va a haber una respuesta positiva en el potencial de membrana de la célula post sináptica entonces por un lado estos experimentos muestran qué la inyección de calcio es suficiente
Speaker A
para provocar una respuesta a la célula postsináptica si independientemente de potencial de acción en estas condiciones experimentales pero a su vez también nos muestra que es necesario o sea que es sí porque si no hay calcio por más que haya
Speaker A
potencia la acción no vamos a tener una respuesta o sináptica en cómo se produce el proceso de liberación del neurotransmisor una vez que ingresa el calcio a la terminal bien hay unas proteínas que se conocen como complejos nano sí que son proteínas importantes para mediar lo que es el
Speaker A
acople entre la membrana de la vesícula sináptica y la membrana plasmática para producir este proceso de exostosis si estas proteínas snare que las vemos en más detalle acá tenemos unas que están en la membrana vesicular y otras que
Speaker A
están en la membrana plasmática se cree que cuando estas se juntan se forman este complejo que une ambas membranas y estas proteínas no fijan calcio de modo que sería otra proteína la encargada de actuar como un sensor de
Speaker A
calcio y se crees que la sina total mina que sería la que se ve acá en amarillo entonces una vez que la asigna total mina se une al calcio cuando éste ingresa en la terminal ésta va a interactuar con el complejo snap sí y
Speaker A
esta forma basten lo vamos a activar va a ser que se va a estar mediando el proceso de exostosis de la vesícula y de esta forma liberar el neurotransmisor en la hendidura para en parte también lo que se conoce
Speaker A
acerca de los mecanismos para la liberación de neurotransmisores a partir de estas proteínas es a través de el efecto que tienen ciertas toxinas en como estas proteínas blanco por ejemplo las toxinas de las bacterias de clostridios así como la toxina botulínica y la tetanic a si se tiene
Speaker A
identificados cuáles son sus puntos de acción así que es a través de estas proteínas snare y cada una de estas toxinas cada tipo de toxinas tiene un punto en el cual va a activar y a separar estas proteínas aznar y de esta forma van a interrumpir la liberación de
Speaker A
neurotransmisores y por lo tanto la transmisión sináptica otras existen varias toxinas biológicas algunas e identificadas en mayor detalle sus puntos de acción y otras con mecanismos que aún están por dilucidar otro ejemplo de toxinas que interfieren con la neurotransmisión son las cuatro
Speaker A
toxinas presentes en el veneno de la araña viuda negra si en este caso esta toxina lo que va a hacer pasar que se se cree una una cantidad masiva de vesículas con neurotransmisores y esa forma se va a causar este un parálisis
Speaker A
por ejemplo atrás de la sinapsis neuromuscular parálisis muscular bueno pasando a las respuestas o sinápticas entonces es importante tener en cuenta que el efecto que va a tener un neurotransmisor en la célula postsináptica no va a depender de las
Speaker A
propiedades del transmisor en sí sino de las propiedades del receptor el cual lo va a reconocer y se va a unir en la célula postsináptica esto quiere decir por ejemplo que un mismo neurotransmisor puede tener efectos diferentes según el
Speaker A
receptor al cual se una bueno dentro de los receptores post sinápticos vamos a tener de dos tipos o familias diferentes por un lado los receptores y ono trópicos y en el cual el receptor si es una molécula la cual
Speaker A
tiene su dominio extracelular es el que va a reconocer y va a unir al nuevo transmisor y el dominio intracelular es un canal iónico en la misma la misma molécula también son llamados canalis ionikos compuertas del o sea que tenemos una única molécula
Speaker A
receptora que oficia de receptor y canal la misma proteína y luego tenemos los receptores mentado trópicos en los cuales la proteína receptor que es la que reconoce al neurotransmisor va a estar unida a una proteína g esta proteína g es el intermediario que va a activar
Speaker A
a un canal iónico si va a tener como resultado último ya sea la apertura o el cierre de canales iónicos y a su vez esto puede ser directamente a través de la acción de la proteína g o pueden haber moléculas intermedias sí que
Speaker A
actúan como segundos mensajeros que finalmente van a hacer que se abran o cierre canales como resultado de el tipo de estructura entonces de los receptores y ono trópicos vamos a tener la principal ventaja de estos receptores es que las
Speaker A
respuestas van a ser muy rápidas siguen el orden de los milisegundos como es la misma molécula receptor que es el canal y la respuesta va a ser bastante inmediata a diferencia de los receptores meta bos trópicos que como pueden haber varios pasos intermedios entre que se activa el
Speaker A
receptor y finalmente se abra o cierra un canal y esos esos pasos intermedios van a estar midiendo que la respuesta sea más lenta y sin embargo este tipo de receptores ofrece ciertas ventajas por ejemplo la potencialidad de la
Speaker A
amplificación sí ya que al activar un receptor se pueden activar varios mensajeros intermediarios que a su vez pueden activar varios canales de esta forma la señal digamos puede verse amplificadas también ofrece la ventaja de que al tener pasos intermedios si de moléculas intermedias ofrecen puntos en
Speaker A
los cuales pueden ser reguladas esa transmisión y esto le otorga mayor plasticidad y también que los cambios pueden ser de larga duración bien una vez que se activa entonces el receptor po sináptico vamos a tener una respuesta a nivel postín aplicó y esta respuesta va a ser un cambio
Speaker A
el potencial de membrana de la célula postín aplica si los que se conocen como potenciales o sinápticos decimos que el potencial post sináptico es de tipo excitatorio cuando se va a ver aumentada la probabilidad de disparo de potencial de acción de esa célula postsináptica eso quiere decir que el potencial de
Speaker A
membrana se va a acercar al umbral para disparo del potencial de acción lo opuesto cuando el potencial post sináptico es inhibitorio esto quiere decir que el potencial de esa membrana se va a alejar de su umbral de disparo
Speaker A
por lo tanto se va a disminuir la probabilidad de disparo de potencial de acción de la neurona vamos a ver entonces por eso en los principales iones que van a estar participando en la generación de estos tipos de respuestas entonces cómo puede generarse un
Speaker A
potencial post sináptico excitatorio como dijimos va a acercarse el potencial de membrana de la célula post sináptica a el umbral de disparo o sea que va a generarse una despolarización y un aumento de la positividad de el elemento
Speaker A
postín háptico y esto como se logra bueno a través de la entrada de cationes al interior de la célula postsináptica por ejemplo el sodio si al abrirse canales de sodio como ustedes ya saben el sodio la fuerza de conducción va a
Speaker A
hacer que entre hacia el interior de la sola política y de esta forma la membrana va a quedar despolarizado también el ingreso de otra ocasión como el calcio va a tener un efecto similar así como el cierre de canales de potasio
Speaker A
ustedes ya saben el potasio tiende a salir de la célula de modo que si se cierran esos canales se van a concentrar estos cationes en el interior de la célula y de esta forma también se va a estar generando una descolonización
Speaker A
bueno en el caso opuesto para que un potencial cocina ticos inhibitorio luego qué va a suceder en el potencial de membrana de la célula postsináptica que desde su potencial de reposo se va a ser más net y de modo que se va a ver polarizar y esta forma se va a alejar de
Speaker A
[Música] y va a disminuir la probabilidad de llegar al umbral para disparar un potencial de acción bien como se logra esta hiper polarización y un mecanismo es la apertura de canales iónicos que ingresen cargas negativas han iones al interior de la célula uno de ellos el más común es el año en
Speaker A
cloro y el cloruro que en un potencial de reposo al abrirse estos canales el cloro va a tender a entrar al interior de la célula post y náutica y de este modo la va a hiper polarizar también una personalización que puede deberse a la apertura de canales de
Speaker A
potasio así como el potasio que tiende a salir de la célula si su fuerza electromotriz hace que que salga del interior celular al abrirse estos canales también se va a generar una hiper polarización bueno ahora vamos a ver algunos ejemplos
Speaker A
de los neurotransmisores más comunes en el sistema nervioso tenemos un ejemplo de sinapsis inhibitoria si va a estar mediada por el gavá el ácido gamma-aminobutírico sí que es el principal neurotransmisor inhibitorio del sistema nervioso bien helada va a ejercer sus funciones
Speaker A
tanto a través de receptores y ono trópicos como meta bo trópicos los receptores y o no trópicos de gadahn son canales de cloro y como vimos recién al ingresar este año a la célula post sináptica causa una hiper polarización
Speaker A
a través de receptores metal o trópicos también el lava va activando estos receptores va a generar como acción final o una bitter polarización ya sea activando la apertura de canales de potasio o bloqueando canales de calcio así que el caso va a ingresar a la zona post y náutica y de este modo entonces
Speaker A
se va a generar una hiper polarización este receptor gavà ha sido bien caracterizado ya que tiene el importante es importante para la acción de fármacos que son utilizados en la clínica y de gusto común como por ejemplo las benzodiacepinas que se utilizan como
Speaker A
ansiolíticos o hipnóticos y anestésicos como los barbitúricos también estos fármacos tienen sitios de unión que son específicos sí que son distintos se unen en otro lugar que el gavá la mayoría de ellos por per se no tienen efecto pero cuando él daba está unido el receptor si estos hacen por
Speaker A
ejemplo que el canal esté más tiempo abierto sí y de esta forma lo que van a hacer van a potenciar la inhibición que es generada por el gavá así como otras toxinas como por ejemplo la disco culina y la micro toxina vana
Speaker A
antagonizar este canal sí y de esta forma van a cuando están presentes y unidas a este receptor van a hacer el efecto opuesto algaba sí de modo que van a terminar generando una mayor excitabilidad en la célula postsináptica
Speaker A
pero como ejemplo de sinapsis excitatorias tenemos a la glutamatérgico a que el glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso y va a gestar su función a través de una gran diversidad de receptores tenemos receptores del tipo y
Speaker A
en otro picos y de varios tipos y algunos muy importantes en fenómenos plásticos como el aprendizaje y la memoria y son esencialmente estos receptores digo no trópicos canales no selectivos que permiten el flujo de cationes y principalmente van a estar mediando la entrada de sodio y también de calcio a
Speaker A
la célula postsináptica y de este modo van a estar despolarizado elas y van a ejercer un efecto de tipo excitatorio y también tenemos una diversidad de receptores metano trópicos los cuales sus acciones ya pueden ser más diversos y bueno cómo va a afectar a la célula
Speaker A
sináptica estos potenciales generados por con la sinapsis estos potenciales post sinápticos en general son cambios pequeños en el potencial de membrana si rara vez un potencial cocinar tico va a ser lo suficientemente grande como para lograr una activación que la neurona dispare un potencial de acción sólo con una entrada sináptica sí sino que
Speaker A
generalmente son muchas las entradas sinápticas que recibe una neurona son miles generalmente y de qué forma se integran todas esas synapsis que está recibiendo bueno se van a sumar si eso venga a ser el resultado de la suma algebraica de esos potenciales porcina ticos lo que vemos
Speaker A
acá es un ejemplo muy ser muy simplificado si de dos entradas que serían excitatorias y 12 y una entrada en y vitoria si vemos acá abajo sería el potencial de membrana de la célula de esta neurona postsináptica si tenemos
Speaker A
sólo una entrada excitatoria como 1 v2 vamos a tener una pequeña despolarización que por sí sola no va a ser suficiente para que la neurona alcance en el umbral y dispare un potencial reacción sin embargo si recibe la entrada 1 y la
Speaker A
2 al mismo tiempo más o menos y se suman las dos las dos despolarización es juntas si pueden llegar a superar el umbral y de esta forma la neurona dispara un potencial de acción qué sucede si recibes sólo una entrada
Speaker A
inhibitoria bueno el potencial de membrana va a sufrir una pequeña hiper polarización si en este caso si sumamos una entrada excitatoria con la entrada inhibitoria y potencial de membrana estas dos se anulan y va a cambiar muy poco sí
Speaker A
y si tenemos las tres entradas en conjunto las dos entradas excitatorias se van a sumar con la entrada en y vitoria y ahora ya no se va a alcanzar no se va a superar el umbral como pasaba cuando estaban solo las dos entradas excitatorias sino que el resultado va a ser una
Speaker A
despolitización que va a ser subliminal y en que no va a alcanzar el potencial de acción y cómo se va a dar esta suma de potenciales postín áticos vamos a tener un por un lado una suma ción que va a ser de tipo espacial y esto significa
Speaker A
más o menos en un tiempo relativamente corto pero en distintos lugares de la membrana si cuando están llegando entradas al mismo tiempo como estos potenciales se van a propagar de forma pasiva a lo largo de la membrana se van a ir sumando si este caso vemos el ejemplo de una de una despolarización
Speaker A
si un potencial post inactivo excitatorio como se suman varios si en este caso son varias despolarización es van a hacer que aumente si la diferencia de potencial al propagarse por la membrana en en un tiempo más acotado digamos
Speaker A
y el otro tipo de suma sería la suma ción temporal esto es en una zona más acotada de la membrana así como la duración del potencial post sináptico es relativamente lenta sí que dura varios milisegundos si cuando llega una despolarización
Speaker A
todavía la membrana se mantiene despolarizado llega una segunda despolarización se va a sumar esa diferencia de potencial con la anterior sí y así sucesivamente mientras dure la despolarización estas esto va a depender tanto la formación espacial como temporal va a depender de las propiedades de cada
Speaker A
neurona bueno y ya para ir terminando vamos a ver cuáles son los principales mecanismos de remoción del neurotransmisor bien es es importante también para que la comunicación sea eficiente que haya mecanismos específicos de que terminen con la acción del neurotransmisor para
Speaker A
que éste no se acumule en la hendidura sináptica sí y vamos a tener uno de ellos el más frecuente es la recaptación y como ya mencionamos los transmisores de pequeña molécula en general son re captados en las terminales pre sinápticas y esto es
Speaker A
importante porque también promueve la reutilización de los precursores que no se pierdan si pueden ser re captados como en el caso de los aminoácidos el neurotransmisor así su molécula digamos intacta o puede sufrir una degradación enzimática primero y luego se re captados los
Speaker A
precursores como el caso de la zet y colina o de las monoaminas como nóminas perdón para el caso de los neuropéptidos no hay mecanismos de recaptación sí sino que si pueden ser pueden sufrir una proteólisis y una degradación enzimática de esos péptidos que es más lenta
Speaker A
simplemente el mecanismo es la difusión en la matriz extracelular esto también va a favorecer que las acciones de los neuropéptidos sean más prolongadas sí porque van a permanecer más tiempo en la vibra sináptica dado que que carecen de los mecanismos rápidos de terminación
Speaker A
y como ejemplo de fármacos o drogas que interfieren con la terminación de la acción del neurotransmisor tenemos por ejemplo los los que los fármacos que inhiben la el transportador que re capta serotonina en la terminal presináptico o que inhiben a la encima la monoaminooxidasa y de
Speaker A
esta forma inhibiendo el re captador va a hacer que la serotonina permanezca más tiempo en la hendidura sináptica y de esta forma potencia en su efecto en la appo sinapsis y estos fármacos se utilizan en la clínica como antidepresivos
Speaker A
y como otro ejemplo una droga de la cocaína y la cocaína lo que va a hacer va a bloquear el transportador que va a hacer la principal vía de recaptación de la dopamina en la terminal presináptico y de esta forma la dopamina permanece
Speaker A
más tiempo en la hendidura y se va a favorecer haciendo que aumenten los efectos de este neurotransmisor bueno y por último mencionarles que si bien como dijimos las sinapsis químicas en general son unidireccionales y la información viaja de la presión axis a
Speaker A
la post sinapsis existen excepciones sí y en algunos casos se liberan en mensajeros desde la post sinapsis que van a afectar la presión arsys y estos son los conocidos como mensajeros retrógrados suelen ser neurotransmisores de los que son considerados no convencionales sí ya sea los gaseosos como el ocio nítrico
Speaker A
el monóxido de carbono también o endocannabinoides que son derivados de lípidos de membrana que como mencionábamos antes son considerados como no convencionales ya que no son almacenados en vesículas sinápticas ni sela ni se liberan por mecanismos de exostosis bien por ejemplo en el caso de los
Speaker A
cannabinoides si son liberados desde la célula postsináptica si a través de como decíamos sus precursores son lípidos de membrana así que con determinada señal hace que se liberen estos endocannabinoides que se van a unir a receptores específicos en la célula pre
Speaker A
sináptica si existen varios tipos de receptores de endocannabinoides el caso de este ejemplo es un receptor metab otro pico tipo c b1 así que al unirse entonces va a afectar por ejemplo va a bloquear la entrada de calcio en la
Speaker A
célula pre sináptica si de esta forma entonces va a estar afectando modulando la presión apsis desde la cocina bases otro ejemplo es el óxido nítrico sí que es liberado por ejemplo por la opción de un nuevo transmisor muy glutamato unido
Speaker A
al receptor nba activa la proteína un segundo mensajero que es una señal para la enzima opción y trico sintasa que hace que se libere óxido nítrico que como es un como es un transmisor gaseoso atraviesa la membrana sí y pasa hacia la célula pre sináptica puede afectar varias
Speaker A
células presionante así porque al difundir fácilmente puede afectar más de una célula y de esta forma afecta va a estar afectando entonces la liberación de neurotransmisor desde la pre sinapsis por acá terminamos entonces les dejo la bibliografía consultada para esta clase
Speaker A
que fueron los libros principios de neurociencia de candle y en neurociencia de curvas
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