Speaker A
[Musique] Salut tout le monde, j'espère que vous allez bien. On va voir ensemble à nouveau un cours sur l'exploration du pancréas exocrine suite à la demande des étudiants.
Cours détaillé sur la pancréatite aiguë : définition, physiopathologie, étiologies, diagnostic, score de gravité et complications.
Key Takeaways
- La pancréatite aiguë est une urgence médicale grave avec une mortalité pouvant atteindre 50 %.
- Le diagnostic repose principalement sur la clinique et la lipasémie élevée.
- Les lithiases biliaires et l'alcoolisme sont les causes les plus fréquentes.
- Le score de Ranson est un outil clé pour évaluer la gravité et le pronostic.
- L'imagerie est essentielle pour le diagnostic étiologique et la détection des complications.
Summary
- La pancréatite aiguë est une inflammation aiguë du pancréas due à l'autodigestion par activation prématurée des enzymes pancréatiques.
- Le pancréas est composé d'une glande exocrine et endocrine, la pancréatite affecte principalement la partie exocrine.
- L'activation des zymogènes dans les cellules acineuses provoque une destruction tissulaire et une inflammation sévère.
- Les principales étiologies sont les lithiases biliaires (40 %), l'alcoolisme, les causes métaboliques, médicamenteuses, infectieuses, auto-immunes et génétiques.
- Il existe deux formes anatomiques : œdémateuse (80 %, bénigne) et microhémorragique (20 %, potentiellement mortelle).
- Le diagnostic repose sur des douleurs abdominales aiguës, une hyperlipasémie >3 fois la normale, et des signes cliniques spécifiques.
- Les examens biologiques montrent une élévation de la lipase, parfois de l'amylase, et des perturbations métaboliques et hémodynamiques.
- L'imagerie (échographie) permet de visualiser l'hypertrophie pancréatique, les lithiases et les complications comme les pseudokystes.
- Le score de Ranson évalue la gravité de la pancréatite à l'admission et à 48 heures, avec un risque de mortalité croissant selon le score.
- Les complications graves nécessitent une prise en charge médico-chirurgicale urgente.
Chapters
- 00:00Introduction et rappel anatomique du pancréas
- 01:16Physiopathologie de la pancréatite aiguë
- 02:19Étiologies de la pancréatite aiguë
- 05:05Formes anatomiques et diagnostic clinique
- 06:06Exploration biologique et enzymes pancréatiques
- 07:01Autres examens biologiques et imagerie
- 08:49Score de gravité de Ranson et pronostic
- 10:46Conclusion et prise en charge
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Speaker A
La pathologie la plus fréquente, c'est la pancréatite aiguë. Donc, suivez avec moi jusqu'à la fin pour
Speaker A
avoir toutes les informations et voir la totalité de mon résumé. Alors, c'est quoi la pancréatite aiguë ? C'est une maladie inflammatoire aiguë du pancréas. Elle est initiée par une autodigestion de la glande par libération des protéases pancréatiques
Speaker A
dans le sang. C'est une urgence médico-chirurgicale de gravité variable allant de l'œdème à la nécrose, mortelle jusqu'à 50 %. Un petit rappel anatomique sur le pancréas. Alors, comme on le sait, le pancréas est constitué de deux types de glandes : une glande
Speaker A
exocrine, dans ce schéma représentée par la couleur jaune, et une glande endocrine, représentée par le bleu. Je vous ai mis un autre schéma qui représente seulement la glande exocrine du pancréas pour comprendre la physiopathologie de la pancréatite aiguë.
Speaker A
Alors, cette glande est composée de deux types cellulaires : les cellules acineuses colorées en vert et les cellules alvéolaires colorées en rouge, qui forment un conduit ou un canal. On va expliquer la physiopathologie. Alors, les événements initiaux ont lieu
Speaker A
dans les cellules acineuses, qui sécrètent des quantités très, très importantes de protéines enzymatiques qui sont sécrétées, bien sûr, sous forme inactive, dans les canaux pancréatiques puis dans le duodénum où la pipératase active le trypsinogène qui, à son tour, active les autres
Speaker A
zymogènes. Hahaha, la physiologie maintenant. Au cours de la pancréatite aiguë, la pression augmente dans le canal, ce qui va donner une hypertension intrapancréatique et fusion des grains de zymogènes, qui sont des proenzymes inactifs, avec les isoenzymes
Speaker A
protéases. Faut savoir que les systèmes inhibiteurs de trypsine normalement présents dans les cellules acineuses sont saturés, donc on aura une activation de trypsinogène en trypsine et destruction des acini avec libération d'enzymes activées dans le rétropéritoine, dans le péritoine et dans
Speaker A
le sang. Par conséquent, on aura des lésions macroscopiques du pancréas et une défaillance viscérale, ce qui explique l'autodigestion pancréatique. Parmi les étiologies de la pancréatite aiguë,
Speaker A
40 % est dû à des lithiases biliaires, qui est une obstruction transitoire par un calcul de petite taille du canal biliaire ou pancréatique. Alors, les éléments en faveur de l'origine biliaire d'une pancréatite aiguë sont : le sexe féminin, l'âge supérieur à 50 ans, l'absence d'alcoolisme chronique, un épisode de douleur de l'épigastre ou de l'hypocondre droit, une augmentation de la phosphatase alcaline, GGT,
Speaker A
augmentation de la lipase précoce et transitoire, qui est un paramètre ayant la valeur prédictive positive la plus élevée. Elle peut être d'origine alcoolique ou bien idiopathique, et elle est trop jeune, au cours d'un traumatisme post-opératoire, apéricardique, abdominal et thoracique, à
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cause des médicaments, misérables. Elle peut être d'origine métabolique, au cours d'une hypercalcémie à cause d'une hyperparathyroïdie, intoxication à la vitamine D, au sein de remparts ou à cause d'une hyperthyroïdie primaire ou secondaire à l'alcool, suite à une obstruction des
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canaux pancréatiques, un choix, anomalie congénitale ou cause maligne, par exemple un cancer, soit au cours d'un syndrome infectieux viral, HIV, cytomégalovirus, bactérien, en parasite comme la schistosomiase, soit au cours d'une maladie auto-immune, par exemple le lupus, ou génétique comme
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la mucoviscidose due à une mutation du canal CFTR et mutation de triple katyonique. Quels sont les formes anatomiques ? On a deux types : soit œdémateuses, qui est de 80 %, elle débute par une réaction
Speaker A
inflammatoire modérée vers un œdème interstitiel du pancréas. L'évolution est habituellement bénigne, mais le deuxième type, qui est microhémorragique et de 20 %, elle est mortelle dans 20 à 50 % des cas. Le diagnostic clinique repose sur des signes principaux. Ce sont les douleurs
Speaker A
abdominales aiguës épigastriques avec irradiation dorsale, qui s'installent de façon rapide puis permanente. Elle est rebelle aux antalgiques habituels, parfois soulagée par antiflexion. Des signes non spécifiques comme nausées, vomissements, fièvre et signes de gravité, ce sont les ecchymoses, soit pire
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et ombilicale, c'est le signe de Cullen, ou là, et qui mange de flanc, ce sont les signes de Grey Turner. Alors, on peut avoir aussi un signe de choc avec défaillance viscérale, généralement précisé de l’achété à transitoire, oligo-anurie et
Speaker A
troubles neuropsychiques et détresses respiratoires. Pour l'exploration biologique, en premier lieu, on va doser les enzymes pancréatiques. Alors, on a la lipasémie qui est très, très élevée, supérieure à 3 fois les normes. La sensibilité, la spécificité, elle est de 95 %. On va avoir
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aussi hyperamylasémie, mais le dosage est quasi abandonné car il est moins spécifique. Maintenant, on va voir la cinétique enzymatique de la pancréatite aiguë pour les deux paramètres, la lipasémie et l'amylasémie. Alors, le début est entre 3 à 6
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heures, le pic est à 24 heures pour la lipasémie, par contre 20 à 30 heures pour l'amylasémie. La normalisation pour la lipasémie peut arriver jusqu'à 14 jours, mais pour l'amylasémie, elle est entre 2 à 3 jours.
Speaker A
On peut avoir d'autres examens biologiques qui sont perturbés au cours de la pancréatite aiguë, mais selon l'évolution, on observe hyperglycémie, une hypokaliémie induite par les vomissements, une CRP qui est peut-être élevée, ici elle est supérieure, essentielle, c'est un signe de gravité. Le
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bilorénal est perturbé, c'est-à-dire augmentation de l'urée, la créatinine, ce qui va donner une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle suite au choc, puis elle peut évoluer vers une insuffisance rénale aiguë organique. Pour l'hémostase, perturbations de TP, TCK et fibrinogène, donc il faut rechercher une
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civilité, perturbation du bilan hépatique, augmentation des transaminases à 6 fois les normes, augmentation de la bilirubine totale conjuguée, la PAL et la GGT, augmentation de la lipase deux fois les normes. Pour la finesse, on va retrouver hyperleucocytose avec diminution de
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l'hématocrite, diminution de la pression artérielle de O2, et ce sont des bicarbonates ainsi qu'une hypocalcémie inférieure à 80 mg par litre. Pour l'imagerie, elle repose sur l'échographie pancréatique et biliaire. Alors, elle est utile pour le diagnostic, qui montre une
Speaker A
hypertrophie de la glande. Elle a l'intérêt dans la recherche d'une lithiase vésiculaire et dilatation des voies biliaires, et permet aussi le dépistage de complications, par exemple la présence de pseudo-kystes nécrotiques et épanchement pleural ou péritonéal, etc. Le diagnostic
Speaker A
positif de la pancréatite aiguë repose sur la présence de douleurs abdominales aiguës évocatrices associées à une hyperlipasémie supérieure à trois fois les normes dans les 48 heures suivant le début des symptômes. Maintenant, comment on va faire le diagnostic de gravité ?
Speaker A
C'est grâce au score biologique de Ranson. Alors, les critères à l'admission : hyperglycémie supérieure à 2 g par litre, l'âge supérieur à 50 ans, le nombre de globules blancs supérieur à 16 000 par millimètre cube, LDH supérieur à 350, deux fois les normes, et ASAT 250, qui est six fois les
Speaker A
normes. Par contre, à 48 heures, on va voir la diminution des bicarbonates, la PaO2 qui est inférieure à 60 mm de mercure, hyperuricémie supérieure à 1,8 millimole, hypocalcémie, diminution de l'hématocrite et l'eau séquestrée est supérieure à 6 litres. Alors, comment on va interpréter ?
Speaker A
On compte un point par paramètre positif. Le score de Hanson est un score de gravité des pancréatites aiguës qui permet d'estimer le risque de mortalité. Ainsi, si le score est supérieur à 3, la pancréatite aiguë est sévère. Alors, si le
Speaker A
score est inférieur à 3, la mortalité est inférieure à 5 %. Si le score est entre 3 et 7, la mortalité est entre 15 et 40 %. Par contre, supérieur à 7, la mortalité est de 100 %. Quels sont les complications de la
Speaker A
pancréatite aiguë ? Elle peut avoir une défaillance multiviscérale, insuffisance respiratoire...
Speaker A
les antalgiques mis au repos du pancréas c'est-à-dire le patient doit être à jeun pour diminuer la sécrétion gastro-intestinale jusqu'à disparition des douleurs abdominales aspiration du liquide gastrique et nutrition parentérale hyper calorique et hyper protidique pour la compensation et
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bien sûr chirurgie si nécessaire
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