Cours : Maladie cœliaque (Exploration de l’intestin ) — Transcript

Cours détaillé sur la maladie cœliaque : physiopathologie, formes cliniques, diagnostic et explorations biologiques.

Key Takeaways

  • La maladie cœliaque est une maladie auto-immune déclenchée par le gluten chez des individus génétiquement prédisposés.
  • Le diagnostic combine signes cliniques, tests biologiques et explorations spécifiques comme le test au xylose.
  • Les formes cliniques varient de symptomatiques à latentes, avec des implications différentes pour la prise en charge.
  • Une malabsorption sévère peut entraîner des complications graves comme le lymphome intestinal.
  • Le suivi biologique est essentiel pour évaluer les carences nutritionnelles et l’état inflammatoire.

Summary

  • La maladie cœliaque est une maladie auto-immune déclenchée par le gluten chez des sujets génétiquement prédisposés.
  • Elle se caractérise par une atrophie des villosités intestinales et un syndrome de malabsorption.
  • Trois formes cliniques sont décrites : symptomatique, somatique silencieuse et latente.
  • La physiopathologie implique une réaction immunologique anormale contre la gliadine modifiée liée à la transglutaminase et au complexe HLA-DQ2.
  • Les symptômes digestifs incluent diarrhée chronique, stéatorrhée, douleurs abdominales, et signes extra-digestifs comme l’anémie et l’ostéopénie.
  • Le diagnostic repose sur l’examen clinique, les tests hématologiques (FNS, TP) et biochimiques (CRP, bilan martial, électrolytes).
  • L’étude des selles permet d’évaluer la stéatorrhée, le pH, la présence de sang et le poids fécal pour différencier diarrhées fonctionnelles et organiques.
  • Les tests de surcharge comme le test au xylose et le test de Schilling aident à évaluer la malabsorption intestinale et la cause de la carence en vitamine B12.
  • Les complications possibles incluent un lymphome de l’intestin grêle.
  • Le cours insiste sur l’importance d’une interprétation rigoureuse des tests et des contre-indications à certains examens.

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Speaker A
[Musique] On va voir ensemble dans cette vidéo le cours sur la maladie cœliaque. Alors, c'est quoi cette pathologie ? C'est une maladie auto-immune, c'est-à-dire qu'il y a présence des anticorps qui attaquent les intestins. Elle est induite par
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Speaker A
l'ingestion de gluten chez les sujets génétiquement prédisposés. Le gluten, c'est quoi ? C'est une protéine présente dans les farines de blé, l'orge, seigle et avoine, et qui renferme de la gliadine qui peut être toxique pour les villosités intestinales. Du point de vue
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Speaker A
anatomique, il s'agit d'une atrophie des villosités intestinales, mais du point de vue clinique, il s'agit d'un syndrome de malabsorption. La maladie cœliaque est classée en trois formes. Elle a les formes symptomatiques, il y a présence d'ici une digestive comme les signes de mal
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Speaker A
absorption, diarrhée, diatorées, des signes extra-digestifs comme l'anémie, ostéopénie. La deuxième forme, c'est la forme somatique, elle est silencieuse mais avec une histologie patente, et troisièmement, c'est une forme latente. Elle est potentielle mais sans lésion histologique. Alors, quels sont les complications de la
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Speaker A
maladie cœliaque ? C'est le lymphome de l'intestin grêle. Un peu de physiopathologie alors : la maladie cœliaque est causée par une réaction immunologique anormale vis-à-vis d'un polype contenu dans la gliadine qui est présente dans le gluten chez des sujets prédisposés
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Speaker A
génétiquement. Alors, les lésions de la muqueuse intestinale sont secondaires à un état d'activation anormale des LT de la muqueuse intestinale. Alors, la gliadine, une fois qu'elle traverse la barrière intestinale, elle va souligner à la transglutaminase qui est une enzyme antérocytaire.
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Speaker A
Une fois qu'on aura ce complexe, la gliadine va se modifier, elle va être modifiée. La gliadine modifiée va se lier en complexe HLA-DQ2 qui va la présenter aux lymphocytes activés. Par la suite, on aura synthèse
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Speaker A
des anticorps à savoir les IgA de la muqueuse intestinale. Donc, ce sont les anticorps anti-endomysium qui attaquent la muqueuse intestinale avec sécrétion des cytokines inflammatoires. On passe maintenant au diagnostic positif. On va commencer par la clinique ou bien les signes d'orientation. Alors,
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Speaker A
la première des choses, le patient présente une diarrhée chronique, c'est-à-dire un supérieur ou égal à 3 selles par jour pendant plus d'un mois. Alors, pourquoi le patient présente une diarrhée ? Une diarrhée parce que les éléments nutritifs non absorbés
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Speaker A
augmentent l'osmolarité intraluminale, ce qui crée une sécrétion colique d'eau. Deuxièmement, une perte de poids. Troisièmement, une stéatorrhée, c'est la perte fécale de graisse. Elle se manifeste par des selles flottantes et/ou de l'huile à la surface de l'eau. La
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Speaker A
fréquence et la consistance des selles peuvent varier de plus de 17 liquides par jour à une seule volumineuse. Il a été noté que les acides gras non absorbés se retrouvent dans le côlon où ils sont convertis par les bactéries en acides
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Speaker A
gras hydroxylés. Ils vont induire une sécrétion colique d'eau et d'électrolytes qui s'ajoutent à la stéatorrhée déjà présente. Remarque : les selles stéatorrhéiques sont habituellement volumineuses, pâles et huileuses. On va retrouver aussi des douleurs abdominales, un retard pubertaire,
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Speaker A
ainsi que l'ostéopénie qui est la déminéralisation osseuse. Pour ce qui concerne l'exploration biologique, à savoir les tests hématologiques et biochimiques, pour les tests hémato, on va effectuer une formule numération sanguine ou FNS. On peut retrouver dans la formule une anémie microcytaire
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Speaker A
qui suggère la malabsorption du fer, soit une anémie macrocytaire. Ce type d'anémie peut être secondaire à une malabsorption d'acide folique associée à une lésion de la muqueuse du grêle ou un déficit de la vitamine B12. On peut retrouver une thrombocytose
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Speaker A
qui est présente dans les maladies inflammatoires de l'intestin, la maladie de Whipple, et s'il y a une lymphopénie, c'est un signe d'une perte lymphatique accrue, et un purpura hémorragique,
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Speaker A
qui reflète une malabsorption de la vitamine K, qui mène à la baisse de la vitamine K dans la synthèse des facteurs de coagulation avec une diminution de la prothrombine secondaire. Il faut savoir que le purpura est ainsi d'une malabsorption sévère et survient chez les patients présentant des symptômes intestinaux importants. En plus de la FNS, on va réaliser le TP ou
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Speaker A
le temps de Quick qui est allongé dans la maladie cœliaque par carence des facteurs de coagulation vitamine K dépendants par malabsorption. Les facteurs de coagulation vitamine K dépendants sont le facteur 2, 7, 9 et 10.
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Speaker A
Pour les tests biochimiques, on va retrouver une élévation très importante de la CRP, donc il s'agit d'un syndrome inflammatoire. Le taux de protides est diminué avec une fuite intestinale de l'albumine, donc il s'agit d'une entéropathie exsudative en cas de
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Speaker A
diarrhée très importante avec un syndrome de malabsorption sévère. On va avoir une diminution du calcium, phosphate, magnésium, sodium, potassium, ainsi que des perturbations du bilan rénal. Pour le bilan martial, on va doser le fer sérique diminué avec la ferritine
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Speaker A
et l'élévation de la transferrine avec carence en vitamines folate et B12. Aussi, le cholestérol est diminué avec la vitamine D. Le deuxième test, c'est l'étude biologique des selles. Alors, on va mesurer le poids des selles moyens par 24 heures.
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Speaker A
L'intérêt, c'est pour faire la différence entre les diarrhées fonctionnelles et les diarrhées organiques. Alors, au cours d'une diarrhée fonctionnelle, le poids fécal est inférieur à 250 g par jour. Par contre, les diarrhées organiques, c'est supérieur à 300 grammes par jour.
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Speaker A
On va aussi rechercher les graisses dans les selles, donc sur trois jours successifs après un apport lipidique suffisant, généralement entre 70 et 100 g par jour. Alors, chez un sujet normal, les graisses doivent être inférieures à 5 g par 24 heures. Si le
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Speaker A
poids des graisses est supérieur ou égal à 5 g à 24 heures, donc il s'agit d'une stéatorrhée. Aussi, on va calculer la teneur fécale en sodium et potassium pour évaluer les pertes à compenser et calculer le trou anionique dont une
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Speaker A
valeur supérieure à 50 suggère la présence anormale des substances osmotiquement actives dans les selles. Et dernièrement, on doit rechercher du sang dans les selles par un examen microscopique. Le pH normal des selles est entre 4,6 à 7,5.
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Speaker A
L'exploration biologique de la maladie cœliaque consiste aussi à faire les tests de surcharge, à savoir le test du xylose qui permet d'évaluer la perméabilité des noms jugnaux. Alors, le xylose est un pentose qui est absorbé dans le grêle
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Speaker A
proximal à peu près à 70 % et peu métabolisé, et il est éliminé à 100 % dans les urines. Toute diminution de la xylosémie après ingestion de xylose permet de dépister une malabsorption intestinale. Pour ce qui concerne le protocole, le sujet doit être à jeun
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Speaker A
depuis 12 heures et au repos. Puis, on va prélever le sang du malade sur un tube sec pour doser le xylose qui sera le tube témoin. Par la suite, on va administrer au patient le xylose, puis on va prélever
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Speaker A
un tube sec après une heure pour doser le xylose ainsi que doser ce sucre au niveau urinaire. Des remarques qu'il faut prendre en considération : il ne faut pas pratiquer le test en cas de diarrhée, insuffisance rénale, insuffisance
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Speaker A
hépatique, une infection bactérienne. Les résultats sont ininterprétables si le patient a vomi ou s'il a été alimenté durant les épreuves. Si la xylosurie et la xylosémie sont inférieures chez l'homme, donc c'est ainsi d'une atteinte du grêle modérée ou sévère. Le deuxième test de surcharge pour explorer la maladie cœliaque, c'est le test de Schilling qui permet d'évaluer une atteinte idéale. Alors, le test de Schilling
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Speaker A
est utilisé dans le diagnostic des malabsorptions de la vitamine B12, ce qu'on appelle la vitamine B12, pour différencier une cause gastrique. On aura une absence de facteur intrinsèque au cours de la gastrite atrophique et gastrectomie, d'une origine idéale, c'est par exemple la maladie cœliaque, donc syndrome de malabsorption. Pour ce qui concerne le protocole, a...
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Speaker A
qu'on appelle la vitamine B12 pour différencier une cause gastrique on aura un absence de facteur intrinsaire au cours du bien-être gastrite atrophique et gastrectomie d'une origine idéale c'est exemple la maladie cœliaque donc syndrome de malabsorption pour ce qui concerne le protocole alors
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Speaker A
on va administrer simultanément en passion de gélules une gélule contient une bille 12 radioactive libre et une autre gélule contient 12 radioactif lié aux facteur intrinsèque alors le cobalt ordinaire qui est contenu dans la ou un cobalète 59 il est remplacé par un
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Speaker A
autre COBAL différent pour bidouiller et celui de B12 libre on va utiliser le cobalt 57 et le cobalty conduite les deux Hado sont émetteurs de photons d'énergie différents et comment on va interpréter alors en cas de malabsorption il y a aucune des
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Speaker A
deux formes de B12 ne sera correctement absorbée par contre si l'origine du trouble est gastrique seule la gélule dans la B12 est liée au facteur intrinsèque sur un correctement absorbé le comptage des deux radios isotopes éliminés dans les urines de 24 heures
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Speaker A
suivant l'administration des deux gélules permet de faire le diagnostic d'origine de malabsorption et d'enchiffrer l'importance si une valeur de B12 inférieur à 10%, donc il s'agit du syndrome de malabsorption le troisième test de surchage c'est le test on dit sacharides c'est un test qui est
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Speaker A
utilisé pour rechercher une mal digestion pour confirmer le diagnostic de la maladie iliaque il faut faire une biopsie intestinale premièrement pour rechercher la trouve villositaire et deuxièmement pour faire une étude enzymatique alors si une a trouvé villositaire est présente donc il s'agit
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Speaker A
d'une maladie silex si elle est absente donc il y a un déficit enzymatique en cas d'un déficit enzymatique congénitale l'activité de l'une des enzymes et effondrées par contre en cas d'irritation de la muqueuse intestinale il y a une diminution de l'activité de
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Speaker A
toutes les enzymes et normalisations de toutes les activités à la suite d'un régime on a aussi le diagnostic sérologique qui comporte la recherche de droites anticorps à savoir l'anticorps antigliadines indiquant anti endomicum et antico anti-transclutaminas pour les anticonstigéliatines on va utiliser la
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Speaker A
technique illisa pour rechercher les hyge et les IgG une valeur son corps illées au degré à trouver villosidaire et le dosage il est utilisé souvent dans la recherche de la maladie chez l'enfant on va utiliser la technique hifi pour
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Speaker A
rechercher les ignants c'est la méthode la plus spécifique mais l'inconvénient cou élevé le personnel doit être qualifié pour les anticons anti-transcrits on va utiliser la technique illisable pour rechercher les IGN la technique elle est plus sensible il existe aussi un autre anticorps c'est
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Speaker A
anticorps anti-réticuline la technique utilisée c'est hi-fi pour rechercher les igja et les IgG mais elle est peu utilisée en pratique pourquoi parce qu'elle est coûteuse il peut sensible et pour ce qui concerne le principe de base du traitement c'est le retrait à long terme
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Speaker A
du gluten contenu dans les farines
Topics:maladie cœliaqueglutenauto-immunitémalabsorptionvillosités intestinalesdiagnostic biologiquetest au xylosetest de Schillingstéatorrhéecomplications intestinales

Frequently Asked Questions

Qu'est-ce que la maladie cœliaque et comment est-elle déclenchée ?

La maladie cœliaque est une maladie auto-immune provoquée par une réaction immunologique anormale à la gliadine contenue dans le gluten, chez des sujets génétiquement prédisposés.

Quels sont les principaux symptômes cliniques de la maladie cœliaque ?

Les symptômes incluent diarrhée chronique, stéatorrhée (graisses dans les selles), douleurs abdominales, perte de poids, anémie et ostéopénie.

Quels tests biologiques sont utilisés pour diagnostiquer la maladie cœliaque ?

Le diagnostic repose sur la formule numération sanguine, le dosage des anticorps spécifiques, l’étude des selles, ainsi que des tests de surcharge comme le test au xylose et le test de Schilling.

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