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🦋 Maladie de Basedow 🦋

Présentation complète de la maladie de Basedow : physiopathologie, symptômes, diagnostic, traitement et suivi en biologie et clinique.

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Key Takeaways

  • La maladie de Basedow est une hyperthyroïdie auto-immune due à des anticorps stimulant la thyroïde.
  • Le diagnostic repose sur la clinique, les dosages hormonaux et anticorps, ainsi que l’imagerie thyroïdienne.
  • Le traitement combine antithyroïdiens de synthèse, bêtabloquants et parfois chirurgie ou iode radioactif.
  • Une surveillance rigoureuse est nécessaire pour adapter le traitement et détecter les complications ou rechutes.
  • Les femmes entre 30 et 50 ans sont les plus touchées, avec des facteurs déclenchants multiples.

What the video covers

  • La maladie de Basedow est une maladie auto-immune thyroïdienne provoquant une hyperthyroïdie par anticorps anti-récepteurs de la TSH.
  • Elle touche majoritairement les femmes entre 30 et 50 ans, avec des facteurs déclenchants comme le stress, la puberté ou la grossesse.
  • Cliniquement, on observe un goitre diffus, une exophtalmie et parfois des signes associés comme myasthénie ou vitiligo.
  • Les examens biologiques montrent une élévation des anticorps anti-récepteurs TSH et des hormones thyroïdiennes T3 et T4.
  • L’imagerie (scintigraphie, échographie) révèle une thyroïde hypertrophiée, hypoéchogène et hypervascularisée.
  • Le traitement initial repose sur les antithyroïdiens de synthèse (carbimazole), bêtabloquants, anxiolytiques et repos.
  • La phase d’entretien dure 12 à 24 mois avec ajustement des doses et surveillance biologique régulière.
  • En cas de rechute ou résistance, un traitement radical par thyroïdectomie subtotale ou iode 131 peut être envisagé.
  • Les effets secondaires des antithyroïdiens incluent allergies, leucopénie, agranulocytose, nécessitant une surveillance stricte.
  • Le suivi post-traitement inclut le dosage régulier des hormones thyroïdiennes, anticorps et la surveillance clinique pour prévenir les récidives.

Chapters

  1. 00:00Introduction et définition de la maladie de Basedow
  2. 00:54Physiopathologie et rôle des anticorps anti-récepteurs TSH
  3. 01:35Facteurs de risque, terrain et évolution clinique
  4. 02:18Manifestations cliniques et signes associés
  5. 02:55Examens biologiques et imagerie
  6. 03:33Traitement initial : antithyroïdiens et prise en charge
  7. 04:10Phase d’entretien et options thérapeutiques en cas de rechute
  8. 04:47Traitements radicaux : chirurgie et iode 131
  9. 05:26Mécanisme d’action et effets secondaires des antithyroïdiens
  10. 06:00Surveillance biologique et suivi post-traitement

Answers

Questions about this video

Qu'est-ce que la maladie de Basedow ?

La maladie de Basedow est une maladie auto-immune de la thyroïde caractérisée par une hyperthyroïdie due à des anticorps anti-récepteurs de la TSH qui stimulent de façon inappropriée la production d'hormones thyroïdiennes.

Quels sont les principaux symptômes cliniques de la maladie de Basedow ?

Les symptômes principaux incluent un goitre diffus, une exophtalmie inflammatoire, ainsi que parfois des signes associés comme la myasthénie, le vitiligo ou d'autres maladies auto-immunes.

Comment est traité la maladie de Basedow ?

Le traitement repose d'abord sur les antithyroïdiens de synthèse (comme le carbimazole), associés à des bêtabloquants et un repos adapté. En cas de rechute ou résistance, une chirurgie ou un traitement à l'iode radioactif peut être envisagé.

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00:00
Speaker A
[Musique] Salut tout le monde, j'espère que vous allez bien. Je voulais bien partager avec vous quelques informations sur la maladie de Basedow. Alors, prenez déjà que c'est une maladie auto-immune de la thyroïde. Le système immunitaire Sadia attaque ses propres tissus. À se
00:34
Speaker A
manifeste par une hyperthyroïdie secondaire avec la présence d'anticorps stimulant la sécrétion des hormones thyroïdiennes, appelées anticorps antirécepteurs de la TSH. Ces anticorps peuvent également affecter les yeux. Alors qu'en physiopathologie, il y aura une infiltration des tissus au niveau de la glande et l'œil par des
00:54
Speaker A
lymphocytes qui produisent des IgG thyréo-stimulantes. Alors les IgG, ce sont les anticorps anti-récepteurs de la TSH qui stimulent la thyroïde en permanence et de façon inappropriée, conduisant à la production excessive des hormones thyroïdiennes. Les romantiques ont été 4 cette production
01:15
Speaker A
serait favorisée par un déficit de la fonction suppressive des altés. Ces anticorps peuvent avoir comme cibles les muscles oculomoteurs, ce qui provoque leur inflammation et l'exophtalmie caractéristique de la maladie. Pour le terrain, il touche la femme dans 80% des
01:35
Speaker A
cas entre 30 et 50 ans. Les facteurs déclenchants : le stress, puberté, grossesse, etc. L'évolution spontanée est cyclique, c'est-à-dire qu'il y a des phases de poussée et des phases de rémission. Les facteurs de risque aussi : antécédents personnels, antécédents
01:56
Speaker A
d’astéroïdiennes familiaux aux personnes, c'est-à-dire la maladie de Basedow peut survenir sur un goitre préexistant. Cliniquement, on va retrouver un goitre élastique homogène diffus bilatéral, indolore, sans adénopathie, une exophtalmie mixoïde, tritibiale, ce qui est une dermatose infiltrante. C'est une
02:18
Speaker A
complication rare mais pas pathognomonique de la maladie de Basedow. On peut avoir d'autres signes : myasthénie, vitiligo, anémie de Miammer Sidi et maladies auto-immunes associées à la maladie de Basedow. Côté biologique, on va avoir une élévation très importante des anticorps
02:36
Speaker A
antirécepteurs de la TSH, qui est très spécifique de la maladie, et aussi on peut avoir élévation d'anticorps anti-thyroglobulines et TPO, mais qui sont moins spécifiques. Bien sûr, élévation des T3, T4 et autres signes de thyrotoxicose. Donc, faut voir le cours de
02:55
Speaker A
l'hyperthyroïdie que je vous ai posté. Des gens, pour l'imagerie, la scintigraphie, elle est non systématique. On aura une hyperfixation homogène et diffuse, et à l'échographie, une thyroïde augmentée de volume, aspect hypoéchogène, hétérogène et hypervascularisation. Pour ce qui
03:12
Speaker A
concerne le traitement, alors au cours de la première poussée, il faut un repos physique et psychique au domicile si fort modéré, ou à l'hôpital pour débuter le traitement si nécessaire. Des anxiolytiques comme les benzodiazépines, bêtabloquants ou Avlocardyl, les ATS ou bien les
03:33
Speaker A
antithyroïdiens de synthèse, et le carbimazole ou néomercazole. C'est le traitement d'attaque à forte dose, Perros 40 à 60 mg par jour pendant deux mois, puis la phase d'entretien en diminuant la dose tous les 15 jours pendant 12 à 24 mois,
03:51
Speaker A
souvent associés à Lévothyrox, c'est la T4 libre, pour compenser l'hypothyroïdie induite par les ATS. Remarque, il faut doser toujours la bêta HCG avant le traitement par les ATS et associés avec les contraceptifs oraux. Pour la phase d'entretien, on a deux possibilités :
04:10
Speaker A
soit diminuer progressivement les antithyroïdiens de synthèse, ou bien associer la TSH avec Lévothyrox pour éviter l'hypothyroïdie induite. Si rechute, on va opter pour un traitement médical, c'est-à-dire nouvelle cure de 16 à 18 mois, ou bien un traitement radical
04:28
Speaker A
si l'hyperthyroïdie est résistante aux ATS, angoisses, thyroïde hétérogène, difficulté de suivi. Et quelles sont les modalités de traitement radical ? Soit une thyroïdectomie subtotale. Les séquelles, on aura une hypothyroïdie, hypoparathyroïdie, donc il faut doser la calcémie à J0, puis
04:47
Speaker A
TSH et T4 dès le premier mois, puis tous les trois mois pendant un an, après dosage annuel de TSH. Soit on va opter à l'iode 131, probable au sujet âgé. Pour les antithyroïdiens de synthèse, quel est le mécanisme d'action ? Donc, ils vont inhiber
05:06
Speaker A
l'incorporation de l'iode à la tyrosine et inhiber l'oxydation des iodures. Parmi les effets secondaires, on peut avoir une allergie, troubles hématologiques comme la leucopénie, agranulocytose brutale nécessitant l'arrêt du traitement et la réalisation d'une FNS en urgence, syndrome de cholestase.
05:26
Speaker A
En cas de surdosage, on aura une hypothyroïdie induite. Dans ce cas, on ne va pas arrêter le traitement et on ne va pas modifier la posologie, mais on doit rajouter Lévothyrox. Alors, pour ce qui concerne la surveillance au cours de la
05:41
Speaker A
phase visant l’euthyroïdie, c'est-à-dire normalisation des T3 et T4, on va doser régulièrement la T4 ou T3 s'il s'agit d'une hyperthyroïdie à T3, et le dosage de la TSH est inutile à cette phase. Au cours de la phase d'entretien, donc au
06:00
Speaker A
début, on va doser la T4 ou T3 à répéter pour adapter la dose des ATS, mais quand le patient présente une hypothyroïdie, on va doser la TSH plus T3 ou T4 tous les trois à
06:15
Speaker A
quatre mois durant toute la période du traitement. Restant surveillez aussi les plaquettes tout au long du traitement par les ATS. Alors, on va surveiller tous les 10 jours pendant les deux premiers mois, puis lors de chaque contrôle de TSH et T4, ou lors d'une
06:33
Speaker A
survenue d'une infection fébrile. On va doser les anticorps antirécepteurs TSH. Il est utile dans la prédiction d'une récidive. Si par exemple on a élévation des anticorps à la fin du traitement médical, donc il s'agit d'une rechute, et une surveillance annuelle clinique
06:49
Speaker A
biologique en cas d'anomalies cliniques pendant 2 à 3 ans après l'arrêt du traitement en raison du risque de récidive.
Topics:maladie de Basedowhyperthyroïdieauto-immunitéanticorps anti-récepteurs TSHgoitreexophtalmieantithyroïdiens de synthèsecarbimazolethyroïdectomieiodothérapie

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