insuffisance rénale chronique ( À NE PAS RATER ) — Transcript

[Musique] Salut tout le monde, j'espère que vous allez bien. Toujours dans les pathologies qui touchent la fonction rénale, cette fois-ci on va voir l'insuffisance rénale chronique. Alors définition, donc c'est une détérioration progressive et irréversible de toutes les fonctions rénales, à savoir la filtration glomérulaire et la réaction tubulaire. La réaction tubulaire est la dernière à disparaître. Alors cette insuffisance rénale chronique, elle est secondaire à des lésions du parenchyme rénal avec une perte graduelle de la fonction d'un néphron. Comment aller évaluer ? Par un DFG inférieur à 90 ml par minute qui dépasse les trois mois. Ce DFG, il va diminuer jusqu'à un stade ultime de dialyse, associé à des profondes perturbations de la réponse immunitaire qui ne sont pas corrigées par la dialyse. Alors quels sont les éléments évoquant la chronicité ? Premièrement, la date de l'incidence rénale qui dépasse les trois mois. Deuxièmement, à l'échographie, le rein de taille diminuée. Au niveau de la formule, on va retrouver une albuminurie, une cylindrurie non inflammatoire, chronique, régénérative et la perturbation du bilan phosphocalcique. Alors au début, on va retrouver une hypocalcémie puis hypercalcémie. On va retrouver aussi une hyperphosphatémie, hyperparathyroïdie et diminution de la vitamine D active. Alors selon les recommandations internationales, l'insuffisance rénale est classée en 5 stades selon le degré d'atteinte rénale et le DFG. Alors le premier stade, on va retrouver un DFG supérieur ou égal à 90 ml par minute par 1,73 m². Alors le patient, il présente une maladie rénale chronique avec un DFG normal, mais il présente des marqueurs d'atteinte rénale. Le deuxième stade, le DFG est entre 60 et 89 ml par minute. Dans ce cas, l'insuffisance rénale chronique est débutante avec un DFG légèrement diminué. Le troisième stade, le DFG est entre 30 et 59. Dans ce cas, on parlera d'une insuffisance rénale chronique modérée. Le quatrième stade, le DFG est entre 15 et 29. L'insuffisance rénale chronique est sévère. Et le dernier stade, le DFG est inférieur à 15 ml par minute. L'insuffisance rénale chronique est terminale et il faut dialyser le patient. Alors à noter que la protéinurie, l'hématurie, la cylindrurie, anomalie morphologique ou histologique qui vont persister plus de 3 mois au cours d'une incidence rénale chronique. Maintenant, on va voir ensemble les étiologies de l'insuffisance rénale chronique ou bien l'IRC. Alors on peut avoir une insuffisance rénale chronique due à un obstacle. Un obstacle, on parlera donc de néphropathie obstructive chronique. Elle est due soit à un obstacle prostatique, lithiases, aux tumeurs pelviennes. La deuxième étiologie, c'est la néphropathie glomérulaire. Elle est due à un diabète à milos qui est un dépôt de protéines insolubles, le plus ou hypertension artérielle. À noter qu'en cours de néphropathie glomérulaire, on va retrouver une hématurie avec une protéinurie qui dépasse les 2 g par 24 heures. Alors pourquoi ? Parce qu'on a une atteinte de la paroi, mais les globules blancs sont négatifs. Maintenant, la troisième étiologie, c'est les néphropathies tubulo-interstitielles. Elle peut être du soin toxique, par exemple lithium, le plomb, métabolisme au cours d'une hypokaliémie, hypercalcémie, hyperuricémie. Elle peut être héréditaire au cours d'une acidose tubulaire ou drépanocytose, néphropathie des analgésiques, pyélonéphrite chronique ou bien immunologique au cours d'un myélome. Dans ce cas, on va retrouver la cylindrurie avec une protéinurie inférieure à 1 g par jour, mais les globules rouges sont négatifs et l'albuminurie absente, bien sûr, avec perte de sel. La quatrième étiologie, c'est la néphropathie vasculaire. Elle est due à une hypertension chronique ancienne et sévère. Dans ce cas, la protéinurie est égale à 0 ou faible. On ne va pas retrouver ni hématurie ni cylindrurie. La dernière étiologie, c'est la néphropathie familiale. Elle est due à une polykystose rénale. On passe maintenant au diagnostic de l'insuffisance rénale chronique. La première des choses à faire, c'est la mesure ou estimation du DFG. Alors il faut savoir qu'au cours d'une insuffisance rénale chronique, elle est asymptomatique à 15 ml par minute ou il y a des signes d'appel. Alors dans ce cas, on va retrouver une protéinurie qu'il faut dépister et quantifier. On va avoir une diminution de la taille des reins. Attention, celle-ci peut être normale ou augmentée en cas de polykystose rénale, amylose et diabète. On va voir une rétention azotée où il y a perturbation biologique à savoir l'hyperurémie, l'hypercréatinémie et aussi on va avoir une hyperuricémie. Mais asymptomatique, on aura des troubles hydro-électrolytiques. Alors pour ce qui concerne les diurèses de 24 heures, le plus souvent elle est normale, mais jusqu'à la terminaison de l'insuffisance rénale. Au début, la capacité de concentrer les urines est diminuée. Ou je m'attends, on aura une polyurie osmotique. Si on a une polyurie, c'est-à-dire perte d'eau, on va avoir hypernatrémie, c'est-à-dire le sodium est concentré. Et l'hyponatrémie persiste en cas de baisse d'abord liquidien, c'est-à-dire le patient ne boit pas d'eau. Après, la capacité de dilution des urines n'est altérée que très tardivement, c'est-à-dire après avec le temps le patient présente une oligurie. Et quand le DFG est inférieur à 15 ml par minute, le risque d'hyperhydratation et hyponatrémie. Alors si on a une oligurie, même une anurie, donc on n'a pas perte d'eau, donc le sodium sera dilué. On aura une dilution du sang, donc hyperhydratation, qui dit hyperhydratation, donc hyponatrémie qui est importante. Donc on aura une restriction hydrique. Alors pour la natriémie, elle est conservée jusqu'à une clairance de 10 ml par minute. En effet, les néphrons restants fonctionnels maintiennent l'homéostasie du sodium en augmentant sa réabsorption tubulaire. Alors si le DFG diminue, il va entraîner une baisse de la capacité de réabsorption du sodium, donc il y a un risque de déplétion hydrosodée en cas de manque d'apport et une baisse de la capacité de son excrétion, donc ce qui va entraîner un risque accru de surcharge en cas d'apport trop important. La kaliémie reste autre normale en cas de diurèse conservée et en absence d'acidose métabolique ou désordres diététiques. Mais si l'hypercalcémie est présente, il faut recharger la prise d'inhibiteurs d'enzymes de conversion, des diurétiques épargneurs potassiques et acidose métabolique. Des autres acido-basiques, on va avoir une acidose métabolique, c'est-à-dire pH diminué, bicarbonate diminué. Elle apparaît en stade terminal de l'insuffisance rénale chronique dans le DFG inférieur à 25 ml par minute. Alors quelle est la cause de l'acidose métabolique ? Elle est due à un déficit de régénération des bicarbonates, c'est-à-dire trouble de réabsorption et défaut de synthèse de la monnaie par les cellules tubulaires rénales. C'est-à-dire il y a un trouble d'expression de l'acidité. Désordres hématologiques qui apparaissent lorsque la clairance est inférieure à 40 ml par minute. On va avoir une anémie normocytaire normochrome, non régénérative. Pourquoi ? Parce qu'il y a diminution de synthèse de l'érythropoïétine par le rein, donc diminution de synthèse médullaire des globules rouges et inhibition de l'érythropoïèse par l'hyperuricémie. Des désordres phosphocalciques, apparition précoce dès que la clairance est inférieure à 90 ml par minute. On va avoir une hypocalcémie, hyperphosphatémie, augmentation de la PTH et diminution de 1,25 OH D3, c'est de la vitamine D active. Alors ce trouble va entraîner aussi une ostéodystrophie rénale, c'est-à-dire maladie de l'os et du squelette chez l'insuffisance rénale. Voici un résumé qui va nous expliquer comment l'insuffisance rénale chronique va entraîner une ostéodystrophie. Alors l'insuffisance rénale chronique, on va avoir une hyperphosphatémie par diminution de son expression, donc l'hyperphosphatémie, de l'alpha hydroxylase qui est une enzyme permettant de former la vitamine D active, qui est le 1,25 vitamine D, donc elle sera diminuée, ce qui va entraîner aussi une malabsorption qui elle-même va donner...

rénales à savoir la filtration glomérulaire et réaction tubulaire la réaction sont tubulaire et la dernière à disparaître alors cette insuffisance rénale chronique elle est secondaire à des lésions du parents shim rénale avec une perte graduelle de la fonction d'une

néphron comment aller évaluer par un DFG inférieur à 90 ml par minute qui dépasse les trois mois ce DFC il va diminuer un stade ultime de dialyse associé à des profondes perturbations de la réponse immunitaire qui est non corrigée par la

dialyse alors quels sont les éléments évoquant la chronicité premièrement la date de l'incivence rénale qui dépasse les trois mois deuxièmement à l'échographie le Rhin de taille diminué au niveau de la formule on va retrouver une aluminium au citerne nommant chrome

art régénérative et la perturbation du bilo phosphocalique alors au début on va retrouver une hypocalcémie puis hyper calcémie on va retrouver aussi hyper phosphatimy hyper parathyroïdie et diminution de la vitamine D active alors selon les recommandations internationales l'insuffisance rénale

est classée en 5 stades selon le degré d'atteindre rénal et odfg alors le premier stade on va retrouver un DFG supérieur ou égal à 90 ml par minute par 1 vaincu 73 m² alors le patient il présente une maladie rénale chronique

avec un DFG normal mais il présente des marqueurs d'atteindre rénales le deuxième stade le DFG il est entre 60 et 89 ml par minute dans ce cas l'insuffisance rénale chronique elle est débutante avec un DFC légèrement diminué le troisième stade le DFC entre 30 et 59

dans ce cas on parlera d'une insuffisance rénale chronique modérée le quatrième stade le DFG entre 15 et 29 l'insuffisance rénale chronique elle est sévère et le dernier stade dans le DFG il est inférieur à 15 ml par minute

l'insuffisance rénale chronique elle est terminale et qu'il faut dialyser le patient alors à noter que la protéinerie l'hématurie le coup suturie anomalie morphologique ouistologique qui vont persister plus de 3 mois au cours d'une incidence rénale chronique maintenant on

va voir ensemble les étiologies de l'insuffisance rénale chronique ou bien l'école alors on peut avoir une insuffisance rénale chronique qui due à un obstacle un obstacle on parlera donc du néphropathie obstructive chronique elle est due soit un obstacle prostatique

lithiases aux tumeurs pelviennes la deuxième étiology c'est la néphropathie glomérulaire elle est due à un diabète à Milos qui est un dépôt de protéines insoluble le puce ou hypertension artérielle à noter que en cours du néphropathie glomérulaire on va

retrouver une immature avec une protéinerie qui dépasse les 2 g par 24 heures alors pourquoi parce que on a une atteinte de parole mais les globules blancs sont négatives maintenant la troisième étiologie c'est les néphropathies tubulot interstitielle elle peut être du soin intoxique par

exemple lithium le plan métabolisme au cours d'une hypokaliémie hypercalcémie hypérucémie elle peut être héréditaire au cours d'une acidose tubulaire ou drépanocytose néphropathie des analgésiques pyélonéphrite chronique ou bien immunologique au cours d'un myélome dans ce cas on va retrouver le coup si

tu riz avec une protéinerie inférieure de grand par jour mais les globules rouges sont négatifs et l'achetéa absente bien sûr avec perte de sel la quatrième étiologie c'est la néphropathie vasculaire elle est due à une htachronique ancienne et sévère dans

ce cas la protéiné est égale à 0 ou faible on va on va pas retrouver ni immaturie ni le coupé la dernière étiologie c'est la néphropathie familiale elle est due à une polykystose rénale on passe maintenant au diagnostic de

l'insuffisance rénale chronique la première des choses à faire c'est la mesure où estimer le DFG alors il faut savoir que au cours d'une incidence rénale chronique elle est un symptôme à 15 minutes par minute ou il y a des

signes d'appel alors dans ce cas on va retrouver une protéinerie qu'il faut dépister et quantifier on va avoir une diminution de la taille des rangs attention celle-ci elle peut être normale ou augmentée en cas de polykystose rénale amylose et diabète

on va voir une rétention azotée où il y a perturbation lobbylorinal à savoir l'hyper-urimie l'hypercréatinémie et aussi on va avoir une hyper urismie mais un symptôme on aura des ordres hydro-électrolytiques alors pour ce qui concerne les Duresses de 24 heures le plus souvent elle est

normale mais jusqu'à sa terminant de l'incidence rénale au début la capacité de concentrer les urines elle est diminue où je m'attend on aura une poulie urée osmotique si on a une polyurie c'est-à-dire perte d'eau on va avoir hyper notre amie c'est à dire le

son il est concentré et l'hypermatriemie elle persiste en cas de baisse d'abord liquidien c'est à dire le patient ne boit pas d'eau après la capacité de dilution des urines n'est altérée que très tardivement c'est-à-dire après avec le temps le

patient présente une oligurie et quand le DFG il est inférieur à 15 ml par minute le risque d'hyperdhydratation et hyponatrémie walesh si on a une oligurie même une anurie donc on n'a pas perte d'eau donc le son sera

on aura une une dilution du sang donc hyper hydratation qui dit hyperhydratation donc hyponatrémie qui est importante donc on aura une restriction hydrique alors pour la la trémie elle est conservée jusqu'à une Clairence de 10 ml par minute en effet les néphrons

restants fonctionnels il maintient l'homéostasie de sodium en augmentant sa réabsorption tubulaire alors si le DFC il diminue il va entraîner une baisse de la capacité de réabsorption du sodium donc il y a un risque de déplétion hydrosodés en cas de manque d'apport et

une baisse de la capacité de son excrétion donc ce qui va entraîner un risque accru de surcharge en cas d'apport trop important la calmie elle reste l'autre normale en cas de Dieu reste conservée et en absence d'acides d'acidence métabolique au-dessuses

diététique mais si la l'hypercalémie est présente il faut recharger la prise d'inhibiteurs d'enzymes de conversion des diurétiques épargnières potassiques et acidose métabolique des autres acido-basiques on va avoir une acidose métabolique c'est-à-dire pH diminué bicarbonate diminué elle apparaît insta terminal de

l'insuffisance rénale chronique dans le DFG inférieur à 25 ml par minute alors quelle est la cause de l'acide métabolique elle est due à un déficit de régénération des bicarbonate c'est à dire trouble de réabsorption et défaut de synthèse de la monnaie par les cellules

tubulaire rénales c'est-à-dire il y a un trouble d'expression de l'acidité désordre hématologiques qui apparaissent lorsque la clairancie inférieure à 40 ml par minute on va avoir une anémie normocytaire nommochrome à régénératif pourquoi parce qu'il y a diminution de

synthèse de l'érythropoïétine par le rein donc diminutions de synthèse médula des globules rouges et inhibition de l'érythropoès par l'hyper uricémie des désordre phosphocalciques apparition précoce dès que la clairance inférieur 90 ml par minute on va avoir une hypocalcémie hyper phosphatimi

augmentation de la pale et PTH et diminution de 1,25 oh D3 c'est de la vitamine D active alors ce trouble va entraîner une aussi au dystrophie rénale c'est-à-dire maladie de l'os et squelette chez l'insuffisance rénale voici un résumé qui va nous expliquer

comment l'insuffisance rénale chronique elle va entraîner une aussiodystrophie alors l'insuffisance rénale chronique on a on va avoir une hyper phosphatimie par diminution de son expression donc l'hyper phosphère de Alpha hydroxylase qui est une enzyme permet de former le la vitamine D actif

qui est le 1 27 vitamine D donc elle sera diminuée ce qui va entraîner aussi au Malassis qui elle-même va donner une audiodystrophie elle va se complexer avec le calcium donc pour former le complexe calcium phosphate ce qui entraîne une calcification

elle va entraîner augmentation de l'appétit h donc une hyper parathyroïdie secondaire les paparaterris du secondaire elle va entraîner une activation des ostéoclasses et le récepteur de calcitrielle et diminué et sensibilités de calcium et les diminuer ce qui va entraîner

l'ostéodystrophie de 2 alors la diminution de la vitamine D elle va donc on aura une diminution de l'absorption intestinale du calcium ce qui va donner une hypocalcémie l'hypocalcémie elle va aussi entraîner augmentation de PTH et par parasyrudit secondaire

alors chronique elle va entraîner acidose métabolique l'acide métabolique elle va entraîner une mobilisation des tempos osseux ce qui va donner une aussiodystrophie on va avoir des désordre pytaboliques intolérance au glucides dislupidés dont les TG sont augmentés par déficit en

carnitine et diminution de l'activité de l'hypoprotide lipase c'est le cofacteur qui passe dans les urines diminution de HTL augmentation de LDL VLD et lipoprotéine homme par contre le cholestérol total et une autre touché on va avoir aussi retard saturopendéral de

l'enfant car il y a résistance à la GH l'impuissance gynécomastie a trop fait testiculaire chez l'homme et une acheté un aussi on va avoir une protéinurie augmentation de la pâte et hyper homocystéinémie voici un autre schéma qui va nous expliquer comment

l'insuffisance rénale chronique va entraîner l'achetéa alors au cours d'une insuffisance rénale chronique on sait qu'il y a une diminution de la production du ring donc on a on aura une oligurie ou anurie et on parallèle la perfusion rénale elle est diminuée du

coup la rhinine elle va augmenter qui transforme longion ton sinogène en mangeant sur l'action de l'enzyme de conversion le transforme en engionton signe 2 l'engendron signe de il va entraîner d'une vasoconstruction activation de système sympathique en parallèle il va

stimuler la corticocyrrénale pour synthétiser l'aldostérone qui va augmenter la ré tention d'eau et sodium ceci va entraîner une hypertension artérielle on passe maintenant à la dernière partie c'est la prise en charge il faut toujours rechercher une complication et

les facteurs aggravants la fonction rénale alors pour ce qui concerne les complications on va avoir des signes cardiovasculaires HTA interrompt péricardite urinique sur tout les signes hématiques une anémie augmentation de temps de saignement déficit immunitaire des signes métaboliques la goutte

hypertégée et résistance à l'insuline des désordres endocriniens augmentation de la GH adrénaline a DH oestrogène et testostérone d'ici neurologiques au niveau du système nerveux central on aura un AVC et encéphalopathie urinique et sur le au niveau du système

nerveux périphérique on aura une polynévrite dessine digestifs des nausées vomissements et castriques et autres signes complications prurites et ostéo dystrophie rénale pour les facteurs aggravants on a des facteurs hydrogènes sur tous les médicaments à les diurétiques des facteurs

cardiovasculaires achetés à mal contrôlés htmlins obstruction lithiases infection toute infection de la voie excrétrice hydro électrolytique lors du déplétion soudé déshydratation acidos métabolique hypercalciemie et pathologies comme diabète mal équilibré et protéineries persistantes pour le traitement il s'agit d'un traitement

éthologique le plus qui est le plus important donner les antibiotiques si infections traitement d'une neuropathie contre l'élastia équilibré le diabète arrêter les médicaments des protoxiques contre les lâchetés en donnant les inhibiteurs d'enzymes de conversion habitablement les serpents côté

diététique conseiller une protection protidique pour le sel conseiller un régime peut se oedème ou HTA administrer 500 ml d'eau Vichy ou 3 à 4 g de bicarbonate si le bicarbonate inférieur avant traitement des facteurs de risque cardiovasculaire arrêt de

tabac perte de poids si obésité en cas de sleepidémie donner les statines car les fibres sont contre-indiquées équilibrer le diabète traiter la stéia le traitement de suppléance pour silence analytique soit une transplantation rénale hémodialiste dialyse péritoniale mise en route du traitement information

vaccination contre l'hépatite B pris en charge des complications en cas d'anémie supplémentation martial systématique et en cas d'échec maisons mis sous et rétropoitine humaine transmission en cas d'anémie aiguë ou en cas de chirurgie pour le calcium phosphate donnez le

bicarbonate de calcium pendant le repas pour diminuer les perfosses Fatimides ou bien en dehors des repas pour augmenter la calcémie et aussi il faut surveiller l'insuffisance rénale chronique et le dernier traitement c'est l'hémodialyse et dialyse péritoniale