💥💣Hypothyroïdie 💣💥( 👨‍💻un résumé qui vous facilite la r… — Transcript

Résumé clair sur l'hypothyroïdie : causes, symptômes, diagnostic et traitements expliqués pour faciliter la révision en biochimie.

Key Takeaways

L'hypothyroïdie est principalement causée par des maladies auto-immunes comme la thyroïdite de Hashimoto.
Le diagnostic repose sur un dosage élevé de la TSH et une diminution de la T4, avec confirmation par anticorps spécifiques.
Les manifestations cliniques sont multisystémiques, affectant le métabolisme, le système cardiovasculaire, digestif et neuropsychique.
Le traitement principal est la substitution hormonale par la lévothyroxine.
Le dépistage néonatal est crucial pour détecter les hypothyroïdies congénitales et éviter des séquelles graves.

Summary

Définition de l'hypothyroïdie comme carence en hormones thyroïdiennes avec effets périphériques.
Présentation des principales étiologies : thyroïdite de Hashimoto, thyroïdite atrophique, thyroïdite post-partum, thyroïdite de De Quervain, causes iatrogènes et carence en iode.
Description des mécanismes physiopathologiques, notamment auto-immuns, viraux et iatrogènes.
Manifestations cliniques variées : dysrégulation thermique, signes cardiovasculaires, digestifs, musculaires, neuropsychiques et respiratoires.
Exploration biologique avec dosage de la TSH, T4, anticorps anti-TPO et anti-thyroglobuline.
Imagerie échographique et scintigraphique pour différencier les formes d'hypothyroïdie.
Bilan de retentissement incluant anémie, troubles lipidiques, hypoglycémie et autres désordres métaboliques.
Diagnostic différentiel et importance du dépistage néonatal par dosage de la TSH sur sang de talon.
Traitements : antalgiques, corticoïdes pour formes douloureuses, et traitement d'entretien par thyroxine (lévothyrox).
Importance de la surveillance et du suivi pour prévenir complications cardiovasculaires et neurologiques.

Chapters

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Speaker A

[Musique] Salut tout le monde, j'espère que vous allez bien. La dernière fois, je finalisais la libertéroïdie. Cette fois-ci, on va voir l'hypothyroïdie. Alors, c'est un syndrome caractérisé par une carence aux hormones thyroïdiennes et ses effets périphériques. Alors, l'effet de la

Speaker A

diminution des hormones thyroïdiennes est dû à des mécanismes de destruction de la thyroïde qui peuvent être des lésions auto-immunes, qui sont mal élucidées à la présence des anticorps anti-thyroperoxydase ou les anticorps anti-thyroglobuline, des lésions virales, exemple la thyroïdite de De Quervain qu'on a

Speaker A

vue déjà dans la vidéo précédente, et des lésions iatrogènes, soit dues à une chirurgie, thyroïdectomie ou radioactive. Maintenant, la conséquence de l'hypothyroïdie du côté métabolique, on aura une diminution des métabolismes et du catabolisme sur les organes, par exemple le cœur, on aura

Speaker A

une diminution du débit sanguin, l'intestin, diminution du péristaltisme, les muscles, ralentissement de la contraction. Pour les étiologies de l'hypothyroïdie, la première étiologie, c'est la thyroïdite dite de Hashimoto, c'est une maladie auto-immune, c'est la cause la plus

Speaker A

fréquente de l’hypothyroïdie. Deuxième étiologie, c'est la thyroïdite atrophique, c'est le myxœdème idiopathique. Alors, le terrain, il touche la femme après la ménopause surtout, l'installation est progressive, précédée d'une hyperthyroïdie discrète. La clinique, on ne va pas retrouver un goitre. Côté

Speaker A

biologique, on a la présence des anticorps anti-thyroperoxydase, anticorps anti-thyroglobuline qui sont fréquents, et une augmentation progressive de la TSH. À l'échographie, on va avoir un aspect hypoéchogène et hypovasculaire. Étiologie, c'est la thyroïdite du post-partum, les analyses ont déjà été faites dans le

Speaker A

cours précédent. À titre de rappel, c'est une thyroïdite silencieuse qui survient 3 mois après l'accouchement. Côté clinique, on aura une asthénie caractéristique. On a aussi une thyroïdite qui est généralement auto-immune. Elle est due en fait à l'augmentation des anticorps anti-TPO. À

Speaker A

l'échographie, on va avoir une glande hypoéchogène. La scintigraphie, elle est blanche. Au début, on aura une hyperthyroïdie par atteinte lymphocytaire de la glande, puis une régression spontanée vers l'hypothyroïdie et la guérison après 6 mois. Pour la quatrième étiologie, c'est

Speaker A

la thyroïdite de De Quervain. Donc, c'est une phase transitoire d'hyperthyroïdie par les cellules, puis hypothyroïdie, peu symptomatique et transitoire. Côté physiopathologie, on aura une destruction inflammatoire d'origine virale des thyrocytes, ce qui entraîne la libération des hormones thyroïdiennes, donc hyperthyroïdie, puis

Speaker A

voilà la deuxième phase, c'est la thyroïdite non fonctionnelle due à une carence de synthèse des hormones thyroïdiennes, donc hypothyroïdie, puis la guérison environ 2 à 4 mois. Cliniquement, on va avoir un goitre douloureux, ferme, peu mobile et petit. La

Speaker A

scintigraphie, elle est blanche. Syndrome inflammatoire franc. Le traitement d'attaque dans le cas des formes douloureuses, on va donner des antalgiques comme les AINS, les formes sévères des corticoïdes, et le traitement d'entretien, bien sûr, c'est la thyroxine ou bien lévothyrox. La

Speaker A

cinquième étiologie de l'hypothyroïdie, c'est le traitement de l'hyperthyroïdie, par exemple en cas de chirurgie, thyroïdectomie, radiothérapie ou bien iode radioactif. Aussi, on a des causes iatrogènes. Il y a des médicaments qui empêchent la captation et l'incorporation de l'iode à

Speaker A

la thyroglobuline. Septième cause, carence en iode ou bien syndrome de T3 basse qui est d'origine extrathyroïdienne. Donc, on a une inhibition de l'activité de 5'-déiodinase, par exemple dans le cas de cancer thyroïdien. Alors, comme étiologie, on peut avoir soit

Speaker A

une ectopie, elle est de 50%, c'est-à-dire absence partielle de la thyroïde, soit étiologies athyreose, athyréose, elle est de 27%, c'est-à-dire absence totale du parenchyme thyroïdien, l'enfant ne possède pas de thyroïde, ou bien forme auto-immune, année de 16%. Côté biologique,

Speaker A

on va doser la TSH entre le troisième et cinquième jour de naissance. Si la TSH est inférieure à 10, donc l'enfant est normal. Si la TSH est entre 10 et 20, on va doser la T4 et on contrôle la TSH. Si la TSH est

Speaker A

supérieure à 20, c'est une hypothyroïdie à confirmer par un deuxième dosage. Aussi, on peut retrouver une thyroglobuline très basse pour les formes athyréoses et ectopies. Alors, pour ce qui concerne le prélèvement du sang pour le nouveau-né, qu'est-ce qu'on va faire ? On va prendre

Speaker A

une goutte de sang du talon de bébé sur un papier buvard pour doser la TSH. On passe maintenant au diagnostic. Alors, cliniquement, on aura une dysrégulation thermique, frilosité, hypothermie, perte de la situation, signes cardiovasculaires, bradycardie et hypotension artérielle, voire

Speaker A

insuffisance cardiaque, insuffisance coronaire possible, modification de poids, prise de poids modérée. Côté digestif, constipation, côté musculaire, crampe myotonique. Côté neuropsychique, dépression, céphalées, syndrome du canal carpien, ralentissement physique, psychique et intellectuel, signes neuromoteurs, neuropathiques périphériques, ralentissement des

Speaker A

réflexes, des signes ophtalmiques, troubles du champ visuel. Côté respiratoire, bradypnée et flattéroidie. On aura un goitre dans le cas d'Hashimoto et atrophie thyroïdienne dans le cas de myxœdème idiopathique. La confirmation du diagnostic par l'exploration biologique. Alors, on va doser la TSH, on

Speaker A

va la retrouver très, très élevée, c'est la plus sensible. La diminution de la T4 est corrélée au degré de l'hypothyroïdie. Le dosage de la T3 et le test à la TRH sont sans intérêt. On fait une enquête étiologique. Alors, on

Speaker A

recherche les anticorps anti-TPO fréquemment et anti-thyroglobuline, souvent positifs. Donc, c'est une hypothyroïdie due à une maladie auto-immune. À l'échographie, on aura une petite thyroïde atrophique, donc il s'agit du myxœdème idiopathique. Si on aura un goitre

Speaker A

ou bien une grosse thyroïde hypoéchogène et discrètement hétérogène, donc il s'agit de la Hashimoto. Pour le bilan de retentissement, on peut avoir une anémie soit normocytaire dans le cas d'hypoplasie médullaire, si elle est macrocytaire, donc il faut rechercher la

Speaker A

maladie de Biermer qui est associée à l'hypothyroïdie, soit une anémie microcytaire par diminution de l'absorption du fer, et l'anémie est régénérative. Le bilan lipidique, on va avoir une hypercholestérolémie, plus ou moins hypertriglycéridémie,

Speaker A

augmentation de CPK, LDH, aldolase, hypoglycémie, hyperuricémie et hyponatrémie de dilution, avec une hyperprolactinémie qui est fréquente. On va avoir un syndrome d'aménorrhée et galactorrhée révélateur des potironies. On va retrouver une pratique hardie et on doit rechercher une incidence

Speaker A

coronaire et signe de péricardite.

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Frequently Asked Questions

Quelles sont les causes principales de l'hypothyroïdie ?

Les causes principales sont les maladies auto-immunes comme la thyroïdite de Hashimoto, les thyroïdites virales (ex : De Quervain), les causes iatrogènes (chirurgie, radiothérapie) et la carence en iode.

Comment diagnostique-t-on l'hypothyroïdie ?

Le diagnostic repose sur un dosage biologique montrant une TSH très élevée et une T4 diminuée, ainsi que la présence d'anticorps anti-thyroperoxydase et anti-thyroglobuline. L'échographie et la scintigraphie peuvent aussi aider.

Quel est le traitement de l'hypothyroïdie ?

Le traitement d'entretien principal est la substitution hormonale par la thyroxine (lévothyrox). En cas de formes douloureuses, des antalgiques ou corticoïdes peuvent être utilisés.

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