Speaker A
[Musique] Salut tout le monde, j'espère que vous allez bien. On va voir ensemble le cours sur l'hypercalcémie.
Cours complet sur l'hypercalcémie : définition, physiopathologie, clinique, étiologies, diagnostic et prise en charge thérapeutique.
Ask about this video. Answers come from its transcript only — with the timestamp, so you can check them.
Generated from the transcript and can be wrong — check the timestamp.
Key Takeaways
- L'hypercalcémie nécessite un diagnostic précis basé sur le dosage du calcium corrigé et de la PTH.
- Les causes sont multiples, avec une distinction importante entre hyperparathyroïdie primaire et secondaire.
- Le traitement dépend de l'étiologie et peut inclure chirurgie, corticothérapie ou arrêt de traitements responsables.
- La prise en charge est une urgence thérapeutique pour éviter les complications graves.
- Le bilan biologique et les tests spécialisés sont essentiels pour orienter le diagnostic et le traitement.
What the video covers
- Définition de l'hypercalcémie et importance du dosage du calcium corrigé ou ionisé.
- Physiopathologie : causes principales incluant augmentation de la résorption osseuse, diminution de l'excrétion rénale, et absorption digestive accrue.
- Présentation clinique selon le taux de calcium, avec symptômes neurologiques, cardiovasculaires, néphrologiques et gastro-intestinaux.
- Étiologies détaillées : hyperparathyroïdie primaire et secondaire, hypercalcémie hypocalciurique familiale bénigne, hypercalcémies paranéoplasiques, intoxication à la vitamine D, hyperthyroïdie et granulomatose.
- Bilan biologique de première et deuxième intention pour le diagnostic, incluant dosage de la PTH, vitamine D, phosphatases alcalines et marqueurs du remodelage osseux.
- Test de charge calcique pour confirmer l'hyperparathyroïdie primaire.
- Différenciation entre hyperparathyroïdie primaire et secondaire basée sur calcémie et PTH.
- Description des mécanismes moléculaires, notamment la mutation du récepteur du calcium dans l'hypercalcémie familiale bénigne.
- Prise en charge urgente avec traitement étiologique : exérèse d'adénome, corticothérapie, arrêt des traitements causaux.
- Surveillance clinique, biologique et prise en charge des complications associées.
Chapters
- 00:00Introduction et définition de l'hypercalcémie
- 01:16Calcul du calcium corrigé et physiopathologie
- 02:07Manifestations cliniques de l'hypercalcémie
- 03:15Étiologies : hyperparathyroïdie primaire
- 04:11Bilan biologique et diagnostic de l'hyperparathyroïdie
- 05:07Hyperparathyroïdie secondaire et bilan associé
- 07:05Hypercalcémie hypocalciurique familiale bénigne
- 08:02Hypercalcémies paranéoplasiques et mécanismes
- 09:06Autres causes : intoxication vitamine D, hyperthyroïdie, granulomatose
- 10:07Prise en charge thérapeutique et suivi
Full Transcript — Download SRT & Markdown
Speaker A
Alors, l'hypercalcémie, elle se définit par une valeur supérieure à 105 mg par litre, soit 2,63 mmol par litre. Alors il faut
Speaker A
toujours vérifier le par calcium, par le calcium corrigé par rapport à l'albumine ou doser le calcium ionisé. Alors il faut savoir que le dosage du calcium ionisé est possible mais n'est pas réalisé en pratique courante. Alors
Speaker A
comment on va calculer le calcium corrigé en appliquant cette formule ? Alors, calcium total en mg par litre moins le tout à albumine en gramme par litre moins 40. Comme physiopathologie, alors l'hypercalcémie, elle peut être due soit à une augmentation
Speaker A
de résorption osseuse par augmentation de la PTH ou PTH-like et la PTHrP, protéine liée à la PTH, ou bien il peut s'agir d'autres hormones, par exemple la thyroxine, les corticoïdes, cytokines, métastatiques, ou bien elle est due à une mobilisation prolongée aussi, soit l'hypercalcémie
Speaker A
due à une diminution de l'excrétion rénale et aggravation de cette hypercalcémie par insuffisance rénale, ou bien une montée de l'absorption digestive du calcium sous l'action de vitamine D en excès, en cas de granulomatose surtout, sarcoïdose, ou bien due au syndrome des
Speaker A
levures de lait. Pour ce qui concerne la clinique, alors si la calcémie est inférieure à 110 mg par litre, elle peut être asymptomatique ou bien le patient présente une fatigue et des troubles d'humeur. Si la calcémie est supérieure à 120
Speaker A
mg par litre, il y a un risque de gravité. On peut avoir des signes neurologiques, par exemple troubles du sommeil et de la concentration, des pressions céphalées, confusion, des signes cardiovasculaires, arythmie, bradycardie, HTA. En cas de situation chronique, des signes néphrologiques :
Speaker A
polyurie, polydipsie, néphrocalcinose rénale et insuffisance rénale, et au chronique, des signes gastro-intestinaux, par exemple la constipation, la diarrhée, nausées, vomissements, ulcères digestifs, pancréatite. Alors ulcère digestif, pourquoi ? Parce qu'il y a augmentation de la gastrine due à
Speaker A
l'augmentation de la PTH. Autre signe : prurits, douleurs osseuses, calcifications et signes osseux, par exemple l'ostéoporose et l'ostéomalacie. Maintenant, on va voir les étiologies d'hypercalcémie. On peut avoir une hypercalcémie parathyroïdienne. Il s'agit soit d'une hyperparathyroïdie primitive, donc liée à une tumeur sécrétrice de la
Speaker A
PTH. Il s'agit d'une production excessive et inappropriée de la PTH. C'est une affection très fréquente qui touche généralement la femme supérieure, elle est souvent asymptomatique cliniquement. On va voir un adénome bénin unique ou multiple de la parathyroïde.
Speaker A
Alors le diagnostic est purement biologique. Pour le bilan de première intention, on va avoir une hypercalcémie, une hypocalciurie puis hypercalciurie par dépassement du seuil rénal, une hypophosphatémie, une hyperphosphaturie, augmentation de la phosphatase alcaline, atteinte osseuse et perturbation du bilan,
Speaker A
c'est-à-dire élévation de l'urée, de la créatinine s'il y a atteinte rénale. Pour ce qui concerne le bilan de deuxième intention, il s'agit du diagnostic positif. On observe une élévation très importante de la PTH. Pour la calcitriol, la vitamine D, elle est
Speaker A
élevée au début par activation de 1 alpha hydroxylase rénale, puis diminue s'il y a atteinte rénale. On observe aussi une élévation des marqueurs du remodelage osseux, c'est-à-dire élévation de l'ostéocalcine, NTX, CTX. En cas de doute, on pratique le test de
Speaker A
charge calcique dans une unité spécialisée. Alors au cours de ce test, comment on va faire ? On fait monter la calcémie au-dessus de la limite supérieure des normales et on observe l'évolution de la PTH. Si la PTH ne descend pas, donc c'est un argument fort
Speaker A
d'une hyperparathyroïdie primaire. Alors pour différencier l'hyperparathyroïdie primaire et secondaire, on va doser la PTH. Donc dans les deux cas, la PTH est élevée, mais la différence est que dans l'hyperparathyroïdie primaire, la calcémie est élevée, mais dans
Speaker A
l'hyperparathyroïdie secondaire, la calcémie est normale. Le deuxième type d'hypercalcémie parathyroïdienne, c'est les hyperparathyroïdies secondaires à l'insuffisance rénale chronique, si au cours du stade terminal. Alors pour le bilan de première intention, on aura une hypocalcémie, une carence de la vitamine D
Speaker A
par inactivation de 1 alpha hydroxylase, et donc silice, puis on aura une hypercalcémie au stade terminal par diminution de l'excrétion rénale. On aura augmentation de la phosphatémie, hypophosphatémie à l'insuffisance rénale chronique, perte au passage du bilan rénal bien sûr,
Speaker A
élévation de l'urée, de la créatinine et le DFG est inférieur à 15 ml par minute. Pour le bilan de deuxième intention, on aura élévation de la PTH par rétrocontrôle dû à l'hypocalcémie et diminution de la vitamine D par
Speaker A
inactivation de 1 alpha hydroxylase par diminution de la masse néphrotique. Troisième type, c'est l'hypercalcémie hypocalciurique familiale bénigne. Alors il s'agit d'une mutation inactivatrice du gène qui code pour le récepteur du calcium. Alors physiologiquement, en cas d'hypercalcémie, c'est-à-dire élévation
Speaker A
du calcium ionisé extracellulaire, il va stimuler le récepteur du calcium par voie de signalisation phospholipase qui va stimuler par la suite l'évasion du calcium ionisé intracellulaire pour qu'à la fin il inhibe la libération de
Speaker A
la PTH. Mais si on a une mutation inactivatrice du gène qui code pour ce récepteur, il n'y a pas freinage de la PTH, mais au contraire elle peut être normale ou parfois élevée. Pour le reste du bilan, on aura une hypercalcémie
Speaker A
hypocalciurique. Le diagnostic positif repose sur le diagnostic moléculaire, c'est la recherche de la mutation du gène qui code pour le récepteur du calcium. Le deuxième type, c'est les hypercalcémies paranéoplasiques. Il s'agit d'une association d'une hypercalcémie avec une PTH basse ou freinée. Alors ceci est
Speaker A
observé en cas de syndrome néoplasique, métastases osseuses surtout. Il s'agit d'une ostéolyse locale aux destructions osseuses, surtout le cancer du sein, du poumon, de la prostate et de la vessie, ou bien le syndrome paranéoplasique. C'est une tumeur PTH-like, donc il s'agit d'une
Speaker A
sécrétion de la PTHrP par certaines tumeurs qui touchent le poumon, le sein, la vessie. Il est survenu. Alors la PTHrP dite est un peptide de 140 acides aminés dans la partie NH terminale. Il comporte 8 des 13
Speaker A
premiers acides aminés de la PTH. Ceci lui permet de se lier au récepteur de la PTH et lui donne toute l'activité biologique de la PTH. Alors pour le tableau biologique, on observe hypercalcémie, hypercalciurie, mais dans le cas de
Speaker A
tumeur ou bien le syndrome paranéoplasique, on observe une hypophosphatémie avec diminution du taux de réabsorption tubulaire de phosphate. Par contre, en cas de métastases osseuses, on aura l'élévation contre les normes avec élévation de la phosphatase alcaline. Autre cause d'hypercalcémie, soit due à une
Speaker A
intoxication à la vitamine D. Dans ce cas, on doit doser la 25 OH vitamine D, soit due à un apport calcique excessif, c'est le syndrome du buveur de lait, et mobilisation prolongée, une hyperthyroïdie. Alors l'élévation de la T4 augmente l'activité osseuse au
Speaker A
calcique, donc augmentation de la résorption osseuse, et aussi en cas de granulomatose, par exemple la sarcoïdose. Alors une hypercalcémie, mais dans le cas de bilan de deuxième intention, la 25 OH vitamine D est diminuée par passage à la forme
Speaker A
active, et la 1,25 OH vitamine D est très élevée, d'où l'intérêt du dosage de la forme active. Alors la différence en cas d'intoxication à la vitamine D, la 25 OH vitamine D est élevée, mais en cas de sarcoïdose, la
Speaker A
1,25, c'est la forme active qui est élevée et non pas la 25 OH. On a fini avec les étiologies. Maintenant, la prise en charge, c'est une urgence thérapeutique, traitement étiologique si possible, exérèse d'un adénome, corticothérapie pour la sarcoïdose et
Speaker A
arrêter tout traitement hypercalcémiant. Dans tous les cas, il faut arrêter les apports de calcium et les médicaments hypercalcémiants. Il faut hydrater par sérum salé isotonique, 2 à 4 litres par 24 heures.
Speaker A
surveillez le malade mais en cas d'hypacalcémie sévère lorsque la calcémie est supérieure à 3mm par litre et elle est symptomatique il faut hospitaliser le malade réhydrater par IV et rééquilibration hydroélectronique plus la calcitonie en cas d'hyper supérieur à 4,5
Speaker A
du reste forcée au lasilix et épuration extra rénale bien sûr il faut surveiller la clinique la biologie et le sujet et prise en charge des complications éventuelles
Topics:hypercalcémiecalcium corrigéPTHhyperparathyroïdievitamine Ddiagnostic biologiqueprise en chargesarcoïdosehypercalcémie paranéoplasiquesyndrome du buveur de lait
