Dysnatrémie et Dyskaliémie — Transcript

Cours sur les dysnatrémies et dyskaliémies, leurs causes, manifestations cliniques et traitements en biochimie médicale.

Key Takeaways

L'hyperkaliémie et l'hypokaliémie ont des risques cardiaques majeurs nécessitant une prise en charge urgente.
L'hypernatrémie est généralement due à un déficit en eau, tandis que l'hyponatrémie peut survenir sans déficit sodé.
Les déséquilibres ioniques entraînent des modifications de l'hydratation intracellulaire avec des conséquences cliniques importantes.
Le traitement repose sur la correction étiologique et la surveillance stricte des électrolytes et des signes cliniques.
Les médicaments et hormones jouent un rôle clé dans la régulation du potassium et du sodium.

Summary

Définition et conséquences cliniques de l'hyperkaliémie, causes et traitements d'urgence.
Description de l'hypokaliémie, ses signes cliniques, étiologies et prise en charge thérapeutique.
Présentation de l'hypernatrémie, ses causes principales et traitement par réhydratation.
Explication de l'hyponatrémie, ses mécanismes, causes diverses et gravité clinique.
Mécanismes physiopathologiques des déséquilibres hydroélectrolytiques, notamment échanges ioniques cellulaires.
Importance des hormones comme l'insuline et des médicaments (bêta-2 mimétiques, diurétiques) dans la régulation des ions potassium et sodium.
Différenciation entre fausses hyponatrémies et hyponatrémies vraies, avec impact de l'hyperglycémie.
Rappel des risques cardiaques liés aux troubles du potassium et des signes neurologiques liés aux troubles du sodium.
Recommandations alimentaires et médicamenteuses pour corriger les déséquilibres ioniques.
Synthèse finale sur les effets opposés de l'hypernatrémie et de l'hyponatrémie sur l'hydratation intracellulaire.

Chapters

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Speaker A

[Musique] Le cours précédent, l'équilibre hydroélectrolytique, on a vu ensemble quelques généralités et les pathologies qui touchent cet équilibre, à savoir les formes de déshydratation et d'hydratation intra- et extracellulaire. Maintenant, on passe à la discaliémie et les disnatriémies. On commence par

Speaker A

l'hyperkaliémie, qui est définie biologiquement par une concentration de potassium supérieure à 5 mmol par litre. Cliniquement, il y a un risque cardiaque majeur avec des troubles du rythme, à savoir l'arythmie ventriculaire lorsque le potassium est supérieur à 6 et demi,

Speaker A

et même on peut avoir l'arrêt cardiaque. Comme étiologie, soit dû à une fausse hyperkaliémie au cours de l'hémolyse, surcharge intraveineuse en potassium, une insuffisance rénale par défaut d'élimination de potassium, une insuffisance surrénalienne, une acidose métabolique, une carence en insuline et

Speaker A

les diurétiques hyperkaliémiants. Alors, je vais vous expliquer pourquoi au cours de l'acidose métabolique on aura une hyperkaliémie, tout simplement parce qu'au cours de l'acidose métabolique, la concentration de H+ est élevée et l'organisme, qu'est-ce qu'il fait pour

Speaker A

réguler cet état ? Donc, le H+ il rentre dans la cellule, en contrepartie le potassium sort. Et aussi, pourquoi au cours d'une carence en insuline on aura une hyperkaliémie ? Parce que l'insuline, c'est une hormone qui fait entrer le

Speaker A

glucose dans la cellule, associé au potassium. Et si on n'a pas d'insuline, on aura une hyperglycémie associée à une hyperkaliémie. Le traitement d'urgence de l'hyperkaliémie, c'est administrer de l'insuline qui active l'échange de

Speaker A

sodium contre la sortie de H+, et prescrire le glucose pour éviter l'hypoglycémie. Aussi, les bêta-2 mimétiques qui sont utilisés comme deuxième ligne adjuvante de l'insuline, alors ce sont des agonistes bêta-2 adrénergiques et qui font partie des bronchodilatateurs, qui

Speaker A

sont des médicaments destinés à traiter ou prévenir la bronchoconstriction, exemple l'asthme. Alors les bêta-2 mimétiques activent la pompe sodium-potassium ATPase. Je vous donne un exemple, c'est le salbutamol. Aussi, les antagonistes utilisés pour traiter les parakaliémies

Speaker A

comme les sels de calcium et le lactate de sodium. Et pour éliminer le potassium, on utilise les résines échangeuses d'ions et les diurétiques aussi. L'hypokaliémie, qui est définie biologiquement par une concentration de potassium entre 3 et 5 millimol par litre, la gravité elle est liée

Speaker A

au retentissement cardiaque. Alors cliniquement, on aura des signes neuromusculaires comme l'asthénie, crampes, hypotonie et paralysie, et des signes digestifs comme la constipation, et cardiaques comme la dilatation des cavités, tachycardie et modification de l'ECG. Parmi les étiologies de

Speaker A

l'hypokaliémie, l'alcalose métabolique. Alors l'alcalose, elle est définie par une diminution de la concentration de H+, donc l'organisme, qu'est-ce qu'il va faire ? Il va essayer de faire sortir le H+, en contrepartie le potassium il rentre dans la cellule. Ou

Speaker A

l'insuline. L'insuline fait entrer le glucose dans la cellule associé au potassium, donc une hyperinsulinémie entraîne une hypokaliémie. Et aussi les bêta-2 mimétiques, aussi des causes digestives comme carence d'abord, syndrome de malabsorption, vomissements et diarrhée, aussi des causes rénales, par exemple les

Speaker A

diurétiques thiazidiques, l'hypercorticisme, l'hyperaldostéronisme secondaire et une tubulopathie. Le traitement de l'hypokaliémie, c'est étiologique, c'est selon les signes de gravité. Il faut un apport de 2 à 4 g de potassium dans le glucose à 5 %. Si absence de signe de gravité, donc il suffit juste d'un

Speaker A

apport oral de fruits secs et surtout la banane. Dans tous les cas, il faut faire attention aux médicaments dangereux, surtout les digitaliques, les diurétiques hypokaliémiants et l'insuline. Et bien sûr, il faut une surveillance. On passe maintenant à la dysnatrémie. On

Speaker A

commence par l'hypernatrémie, qui est définie biologiquement par une concentration de sodium supérieure à 145 mmol par litre. Elle s'accompagne d'une hyperosmolarité plasmatique entraînant une déshydratation intracellulaire. Alors comme étiologie de l'hypernatrémie, deux types : soit elle est due à un déficit

Speaker A

hydrique, ou à une inflation sodée par excès du capital sodium. Alors déficit hydrique par excès de perte au cours d'un diabète insipide, hyperventilation, hyperthermie ou la perte digestive, défaut d'apport au cours d'une hypodipsie ou adipsie et défaut d'accessibilité à l'eau. Pour ce qui

Speaker A

concerne l'inflation sodée, soit dû à un apport excessif de sodium, ou à une intoxication au sel, hyperaldostéronisme ou administration de fluide hypertonique. Le traitement de l'hypernatrémie, c'est la réhydratation avec le contrôle de la perte sodée. Pour ce qui est de l'hyponatrémie,

Speaker A

elle est définie biologiquement par une concentration de sodium inférieure à 135 mmol par litre. Il s'agit d'un désordre hydroélectrolytique qui est le plus fréquent au milieu hospitalier. Alors l'hyponatrémie entraîne une hypoosmolarité plasmatique avec une hydratation intracellulaire. Dans ce

Speaker A

cas, cette hydratation intracellulaire dans le cas des fausses hyponatrémies, hyperlipidémie avec une hyperprotéinémie au cours du myélome et au cours d'une hyperglycémie brusque, parce que l'hyperglycémie, elle entraîne une déshydratation intracellulaire avec une dilution de sodium extracellulaire, dilution parce que l'eau,

Speaker A

l'eau sort de la cellule vers le plasma. Et dans ce cas, on parlera d'une hyponatrémie hyperosmolaire. Cliniquement, on aura des signes neurologiques, par exemple altération de la conscience, agitation et même coma. La gravité de l'hyponatrémie, elle est en fonction de la capacité d'adaptation du volume

Speaker A

cérébral face à l'hyperhydratation intracellulaire. Plus l'installation de l'hyponatrémie est rapide, moins elle est supportée. Si l'hyponatrémie est symptomatique, elle est à considérer comme grave et doit être gérée comme une urgence thérapeutique. Parmi les étiologies de l'hyponatrémie, l'hyponatrémie de

Speaker A

dilution, lorsque les entrées d'eau sont supérieures aux pertes avec un bilan sodé inchangé, c'est-à-dire le sodium est normal, exemple l'hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne et l'insuffisance cardiaque. Autre étiologie, ce sont les hyponatrémies de déplétion, lorsqu'on a perte d'eau plus sodium, mais perte en sel supérieure à

Speaker A

l'eau, due soit au furosémide, liper digestif, cutané et hypersudation. Maintenant, qu'est-ce qu'il faut retenir ? Il faut retenir que l'hypernatrémie entraîne une déshydratation intracellulaire, par contre l'hyponatrémie entraîne une hydratation intracellulaire, sauf au cours de fausses hyponatrémies avec les hyperglycémies brusques. Les hyponatrémies

Speaker A

ne signifient pas obligatoirement un déficit sodé, et les hypernatrémies sont généralement dues à un déficit en eau et non à une surcharge en sel.

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Frequently Asked Questions

Quelles sont les principales causes de l'hyperkaliémie ?

L'hyperkaliémie peut être causée par une fausse hyperkaliémie lors d'hémolyse, une surcharge en potassium, une insuffisance rénale, une insuffisance surrénalienne, une acidose métabolique, une carence en insuline ou l'utilisation de diurétiques hyperkaliémiants.

Quels sont les signes cliniques de l'hypokaliémie ?

L'hypokaliémie se manifeste par des signes neuromusculaires tels que l'asthénie, les crampes, l'hypotonie et la paralysie, des troubles digestifs comme la constipation, ainsi que des manifestations cardiaques incluant dilatation des cavités, tachycardie et modifications de l'ECG.

Comment différencier une hyponatrémie vraie d'une fausse hyponatrémie ?

Une fausse hyponatrémie peut survenir en cas d'hyperlipidémie, d'hyperprotéinémie ou d'hyperglycémie brusque, où la dilution du sodium extracellulaire est due à un déplacement d'eau. La vraie hyponatrémie implique une hypoosmolarité plasmatique avec une hydratation intracellulaire.

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