Speaker A
[Musique] On va voir ensemble le cours sur l'infarctus du myocarde, vu que plusieurs lendemains. Le plan du cours comprend des définitions, physiopathologie, le diagnostic clinique, le diagnostic biologique à savoir les différents marqueurs utilisés pour évoquer le diagnostic qualitatif. On a les anciens, les nouveaux marqueurs ainsi que, on va voir la prise en charge, le traitement et les complications. Restez branché. Avant de définir l'IDM, il faut connaître d'abord c'est quoi le syndrome coronarien aigu. Alors, c'est des manifestations cliniques caractérisées par une ischémie aiguë du myocarde et qui comprend l'angor instable et l'infarctus du myocarde. La définition de syndrome coronarien aigu repose sur des critères cliniques, sur la modification de l'ECG et la détection dans le sang de biomarqueurs de lésions et de la nécrose myocardique. Faut savoir que le syndrome coronarien aigu est subdivisé en IDM avec un décalage persistant du segment ST, donc un IDM ST positif, et de syndrome coronarien aigu sans décalage du segment ST qui inclut l'angor instable et un IDM est négatif. Si le patient présente des douleurs hydrocérébrales aiguës, il y a une suspicion de syndrome coronarien aigu. Donc, il faut faire l'ECG. Si l'ECG est positif, c'est-à-dire il y a un juste décalage du segment ST, dans ce cas le patient présente un infarctus avec un ST positif. Si le sujet est négatif, donc il n'y a pas de décalage du segment ST, on va doser un biomarqueur cardiaque à savoir la troponine. Si la troponine est négative, donc il s'agit d'un angor instable. Si la troponine est positive, donc il s'agit d'un IDM avec un ST négatif. Donc, la troponine c'est un biomarqueur cardiaque qui est dosé surtout si le sujet est non contributif avec une clinique atypique. Maintenant, on va définir l'infarctus du myocarde. C'est une nécrose ischémique massive et systématisée du myocarde. Elle est étendue à une surface supérieure ou égale à 2 cm carrés, due à l'interruption brutale de la portion d'une artère dépassant les possibilités de suppléance collatérale. C'est-à-dire, il y a une occlusion ou thrombose d'une artère coronaire. Selon l'OMS, pour diagnostiquer l'infarctus du myocarde, il faut au moins avoir deux critères parmi les suivants : les douleurs rétrosternales angoissantes, constrictives, irradiant vers la mâchoire et le membre supérieur gauche, qui dépassent les 30 minutes et ne cèdent pas à la trinitrine, c'est-à-dire elles résistent aux dérivés nitrés ; modification de l'ECG avec un décalage du segment ST, une onde Q de nécrose ; et le critère biologique, c'est-à-dire les marqueurs au cours de l'infarctus à libération par le myocarde d'enzymes et de protéines. À noter que les critères sont très restrictifs et ne permettent pas le diagnostic de tous les infarctus. Seuls la modification des marqueurs biologiques témoins de la nécrose cellulaire permet alors le diagnostic de l'infarctus. En pratique, l'infarctus est diagnostiqué en cas d'élévation de la troponine dans un contexte discriminant, voire de douleurs thoraciques atypiques. On va définir maintenant l'angor, donc c'est une crise de douleur qui se concentre à la poitrine et provoquée par un manque d'oxygène dans le myocarde. On distingue deux types : l'angor instable, l'angor stable. L'angor instable, c'est une ischémie myocardique sévère due à la rupture de la plaque d'athérome compliquée d'une thrombose coronarienne partiellement occlusive. Elle est aggravée par des spasmes, inflammation. Le corps est habitué. Elle survient après des efforts plus ou moins intenses ou au repos. Elle est difficile à soulager et évolue vers l'infarctus. Par contre, l'angor stable a un comportement prédictif, dure moins de 20 minutes et est soulagé par la trinitrine. Un peu d'épidémiologie. Alors, l'IDM c'est la première cause de mortalité, intéresse beaucoup plus la population masculine dans deux tiers des cas. Les facteurs de risque sont le tabac, diabète, HTA, anomalie du métabolisme lipidique, obésité abdominale et état de stress psychologique. Par contre, les facteurs protecteurs sont l'exercice physique régulier et la consommation régulière des fruits et des légumes. Pour ce qui concerne la physiopathologie, dans 90 % des cas, l'infarctus est secondaire à une thrombose coronaire occlusive. Elle est provoquée par une fissuration de la plaque d'athérome, ce qui permet la mise en contact avec le sang d'éléments procoagulants contenus dans la lésion athéromateuse. C’est-à-dire lorsque la plaque d'athérome est fissurée, les substances procoagulantes qu'elle contient vont être en contact avec le sang, c'est-à-dire avec les facteurs de coagulation. Par conséquent, on aura une activation, agrégation plaquettaire avec formation d'un caillot. La formation du caillot est facilitée surtout s'il existe une anomalie des systèmes de coagulation et de thrombolyse physiologiques. L'anomalie peut être acquise ou génétique. Par la suite, le caillot va entraîner une occlusion coronaire avec absence de circulation collatérale, donc une ischémie aiguë et anoxie. Le cœur va utiliser le métabolisme anaérobie pour produire de l'énergie, ce qui dit métabolisme anaérobie, arrêt de la phosphorylation oxydative et interruption des ATP. Par conséquent, on aura des lésions membranaires irréversibles conduisant à l'entrée d'eau dans les cellules et libération des enzymes lysosomales avec nécrose des cellules épithéliales. On aura à la fin recours aux mécanismes d'apoptose. Pour ce qui concerne le diagnostic, la clinique. L'IDM est caractérisé par des douleurs thoraciques rétrosternales, constrictives et angoissantes, prolongées plus de 30 minutes, résistantes à la trinitrine et irradiant vers la mâchoire, l'épaule et l'avant-bras gauche. Cette douleur s'associe à des signes digestifs, nausées, vomissements. On peut avoir aussi un malaise général, pâleur, refroidissement des extrémités, agitation ou sueurs abondantes. Mais dans 20 % des cas, on peut avoir des formes indolores, surtout chez le sujet âgé et les diabétiques, qui sont souvent découverts lors d'un examen fortuit ou lors d'une complication. On a aussi le diagnostic par l'ECG qui est un examen clé. Généralement, l'association de douleurs plus le sujet sont suffisants pour porter le diagnostic qualitatif. Pour le diagnostic biologique, il s'agit du dosage des biomarqueurs cardiaques. Alors, quels sont les critères de choix d'un marqueur ? Le marqueur doit être cardio-spécifique, sensible, le dosage doit être accessible et facile, pas cher et informatif. Et quel est l'intérêt du dosage des marqueurs cardiaques ? Alors, l'intérêt c'est pour faire le diagnostic de l'IDM, surtout si l'ECG est non contributif, un intérêt pronostic pour évaluer la taille de la nécrose, un intérêt pour évaluer l'efficacité thérapeutique et le risque de récidive coronaire ainsi que de suspecter une extension lésionnelle. On distingue deux types de marqueurs biologiques de la nécrose cardiaque : on a les anciens marqueurs et les nouveaux marqueurs. Les anciens marqueurs cardiaques, qui est une LDH, tétramer résultant de l'association de 4 sous-unités avec deux types génétiquement différents, LDH 1 et 2, sont retrouvés dans le myocarde et qui sont les formes prédominantes dans le sérum. En ce qui concerne le dosage, le prélèvement doit se faire sur un sérum ou plasma et pas initialement. Voilà, les autres anticoagulants inhibent la réaction. Il faut éviter les hémolyses parce que la concentration de LDH est 150 fois plus élevée dans les globules rouges. Le dosage doit être rapide. Pour la méthode de dosage, c'est une méthode cinétique en UV, c'est-à-dire on va mesurer l'activité enzymatique de LDH ou aide l'enzyme de glucides, donc elle permet de transformer le pyruvate en lactate avec l'oxydation de NADH, qui dit oxydation de NADH. Donc, on va mesurer la disparition de NADH à 340 nm pendant une à trois minutes. Les normes sont entre 240 et 480 unités internationales par litre. À noter que chez l'enfant, c'est plus élevé. Ce qui concerne un petit rappel sur la pratique maintenant, pourquoi on dose la LDH au cours de l'infarctus, car elle apparaît 24 heures après les douleurs. El...
