Anémies Ferriprive et inflammatoire ( Diagnostic biolog… — Transcript

Cours détaillé sur l'anémie ferriprive et inflammatoire : diagnostic biologique, étiologies et physiopathologie expliqués en français.

Key Takeaways

L'anémie ferriprive est une anémie microcytaire hypochrome due à une carence en fer, souvent progressive et associée à des signes cliniques spécifiques.
L'anémie inflammatoire est une anémie fonctionnelle avec séquestration du fer, ferritine normale ou augmentée, et inflammation active.
Le diagnostic biologique repose sur un bilan martial complet et la mesure des marqueurs inflammatoires pour différencier les types d'anémie.
La physiopathologie de l'anémie inflammatoire implique une altération du transport du fer vers la moelle osseuse malgré des réserves normales ou élevées.
La distinction entre anémie régénérative et arégénérative est essentielle pour comprendre les mécanismes et orienter le diagnostic.

Summary

Présentation des deux types principaux d'anémie : ferriprive et inflammatoire.
Définition et seuils d'hémoglobine pour l'anémie selon l'âge et le sexe.
Étiologies de l'anémie ferriprive incluant déficit d'apport, malabsorption, augmentation des besoins et pertes sanguines.
Signes cliniques typiques de l'anémie ferriprive et résultats biologiques associés (microcytaire, hypochrome, arégénérative).
Différenciation entre anémie régénérative et arégénérative, avec explications sur les mécanismes sous-jacents.
Description des stades évolutifs de la carence martiale : latente, débutante, clinique et biologique.
Caractéristiques de l'anémie inflammatoire : normocytaire normochrome, ferritine normale ou augmentée, transferrine diminuée.
Mécanisme physiopathologique de l'anémie inflammatoire lié à la séquestration du fer dans les macrophages.
Importance des marqueurs biologiques (ferritine, récepteur soluble de la transferrine, CRP) pour le diagnostic différentiel.
Principales causes d'anémie inflammatoire : chirurgie, maladies inflammatoires chroniques, cancers, infections et maladies auto-immunes.

Chapters

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Speaker A

[Musique] Bonjour à tous et bienvenue sur ma chaîne YouTube. On continue toujours dans l'exploration du bilan martial. La dernière fois, on a vu le métabolisme du fer puis l'exploration biologique du bilan martial, mais aujourd'hui on va entamer les pathologies à savoir

Speaker A

l'anémie. Dans ce cours, on va aborder les deux types d'anémie à savoir l'anémie ferriprive et l'anémie inflammatoire. On va commencer par l'anémie par carence martiale, ce qu'on appelle anémie ferriprive. Alors, c'est une, euh, c'est une pathologie qui est définie par une

Speaker A

diminution du taux d'hémoglobine qui est inférieur au normal. Alors, chez la femme, on retrouve l'hémoglobine inférieure à 12 g par décilitre, chez l'homme inférieure à 13, euh, chez la femme enceinte inférieure à 11 g par décilitre, euh, chez un nourrisson

Speaker A

inférieure à 11 et chez le nouveau-né inférieure à 14 g par décilitre. Parmi les étiologies de l'anémie ferriprive, à savoir défaut d'apport du fer, au cours d'un syndrome de malabsorption, euh, au cours d'une maladie digestive, par exemple maladie cœliaque,

Speaker A

malnutrition liée à l'alimentation, des médicaments qui peuvent complexer le fer, euh, soit dû à une augmentation des besoins chez la femme enceinte, au cours de croissance ou dents du sang, et ou bien augmentation des pertes au cours d'un saignement, hémorragie digestive,

Speaker A

génitale ou bien au cours de la dialyse. Le diagnostic clinique repose sur la présence d'une pâleur cutanée muqueuse, l'asthénie, dyspnée d'effort, chute des cheveux, céphalée et tachycardie, et aussi la présence d'une hypotension, engourdissement, vertige, palpitation, malaise, œdèmes. Il faut savoir que, euh,

Speaker A

l'anémie est souvent d'installation progressive. Pour ce qui concerne la biologie, la formule numération sanguine nous indique qu'il existe une diminution de l'hémoglobine, euh, diminution du VGM ou bien le volume globulaire moyen qui est inférieur à 80 femtolitres avec

Speaker A

euh, diminution du TCMH qui est inférieur à 27 picogrammes. Alors on va dire que l'anémie ferriprive c'est une anémie microcytaire hypochrome et arégénérative. Pourquoi ? Parce que lorsqu'on mesure le taux de réticulocytes, on va le trouver inférieur à

Speaker A

1 500 000 par mm3, et lorsqu'on dose les autres paramètres du bilan martial, on va retrouver une diminution du fer sérique, diminution de la ferritine. Donc la ferritine, c'est un paramètre qui permet d'évaluer le compartiment des réserves, augmentation de la transferrine,

Speaker A

augmentation du récepteur soluble de la transferrine, diminution du coefficient de saturation avec augmentation de la capacité totale de fixation de la transferrine. Et lorsqu'on dose la CRP, on va la retrouver normale, euh, pourquoi ? C'est pour éliminer une anémie

Speaker A

inflammatoire, donc une anémie due à l'inflammation. Un petit rappel, l'anémie est divisée en deux tiers : une anémie régénérative, anémie arégénérative. L'anémie régénérative est due à un excès de destruction, par exemple au cours de l'hémolyse et

Speaker A

l'hémorragie. Par contre, l'anémie arégénérative est due à un défaut de production. Dans ce cas, soit dû à une insuffisance quantitative de l'érythropoïèse, par exemple au cours de la plasie médullaire et l'atrophissement, ou bien dû à une insuffisance qualitative

Speaker A

de l'érythropoïèse. Dans ce cas, soit lié à une insuffisance de synthèse de l'hémoglobine ou bien insuffisance de synthèse de l'ADN. Dans le cas de l'insuffisance de synthèse de l'hémoglobine, soit dû à une carence en fer, anomalie de stockage du fer ou à une

Speaker A

anomalie de globine. Pour le deuxième type, soit dû à une carence de vitamine B12 et ou de l'acide folique B9, ou bien dû à une myélodysplasie. Alors pour, euh, l'anémie régénérative et l'anémie arégénérative liée à une insuffisance

Speaker A

quantitative de l'érythropoïèse, donc ces deux types, euh, sont des anémies normocytaires normochromes. Par contre, l'anémie due à une insuffisance de synthèse de l'hémoglobine, c'est une anémie microcytaire hypochrome, et l'anémie, euh, due à une insuffisance de synthèse de l'ADN, c'est une anémie macrocytaire

Speaker A

normochrome. Pour la physiopathologie de l'anémie ferriprive, dans ce cas, on va parler des stades de l'installation de l'anémie. Alors il faut savoir que la carence martiale évolue en trois stades : l'anémie latente, l'anémie débutante et l'anémie clinique et biologique. La

Speaker A

différence entre les trois, c'est que le premier stade, on aura diminution de la ferritine. Donc au début, on aura déplétion de fer de réserve sans retentissement sur l'érythropoïèse. Puis on aura, euh, stade limite débutant, on aura la baisse des indices

Speaker A

hématométriques à savoir diminution de l'hémoglobine, VGM, CCMH, le fer sérique et le coefficient de saturation avec augmentation de la transferrine, récepteur soluble de transferrine et la TIBC. Pour le 3e stade, c'est une anémie clinique et biologique, c'est-à-dire on aura

Speaker A

installation d'une anémie arégénérative microcytaire hypochrome avec diminution du taux de réticulocytes et sans oublier la présence des signes cliniques à savoir la pâleur, l'asthénie, la dyspnée, céphalée, tachycardie, etc. On a fini avec l'anémie ferriprive, maintenant on passe

Speaker A

à l'anémie inflammatoire qui est une anémie par carence fonctionnelle. Alors l'anémie inflammatoire, c'est une anémie modérée dont le taux d'hémoglobine est entre 9 à 11 g par décilitre. Au début, on aura un VGM dans les normes avec TCMH

Speaker A

normal. Donc c'est une anémie normocytaire normochrome, puis on aura, euh, une anémie discrètement microcytaire et faiblement hypochrome avec une hématies. Alors l'anémie inflammatoire, c'est toujours une anémie arégénérative avec une anomalie légère sur le frottis. Pour ce

Speaker A

qui concerne le diagnostic biologique de l'anémie inflammatoire, on aura une baisse du fer sérique, la ferritine est normale ou augmente. Pourquoi elle augmente ? Parce que, qu'en fait, le C précédent, que la ferritine c'est une protéine positive de l'inflammation qui

Speaker A

dit protéine positive, c'est-à-dire au cours de l'inflammation la ferritine augmente. Par contre, la transferrine diminue car c'est une protéine négative de l'inflammation. Le récepteur soluble de transferrine peut être normal ou diminué, le coefficient de saturation normal ou diminué. Par contre, le bilan

Speaker A

inflammatoire est positif parce que c'est une anémie qui est due à une inflammation. Qui dit inflammation, donc augmentation de la CRP, fibrinogène, aptoglobine et accélération de la vitesse de sédimentation. Parmi les étiologies de l'anémie inflammatoire, soit dû à une chirurgie, donc la

Speaker A

chirurgie qui va entraîner une inflammation, en réanimation, maladie inflammatoire chronique de l'intestin, soit dû à un cancer, maladie auto-immune ou bien maladie infectieuse. Maintenant, je vais expliquer le mécanisme de l'anémie inflammatoire qui est dû à tout syndrome inflammatoire

Speaker A

infectieux ou auto-immun chronique conduit à une séquestration du fer par les macrophages avec livraison difficile du fer aux érythroblastes. Je m'explique par ce schéma. Alors au cours de certaines pathologies, soit bactérienne, virale ou syndrome auto-immun, on aura déclenchement de l'inflammation qui dit

Speaker A

inflammation, c'est-à-dire dégranulation du globule blanc. Parmi les globules blancs, les polynucléaires neutrophiles, ils vont libérer de la lactoferrine. La lactoferrine, c'est une glycoprotéine qui présente une grande affinité pour le fer de la transferrine. Du coup, on aura détachement du fer de la transferrine et

Speaker A

sa liaison avec la lactoferrine. Par la suite, la lactoferrine, qui est saturée en fer, va être piégée par les macrophages où le fer s'accumule dans les macrophages. C'est-à-dire on aura stockage du fer dans les macrophages. La moelle osseuse est donc

Speaker A

privée du fer apporté par la transferrine. Donc dans ce cas, on va dire qu'il n'y a pas une carence martiale vraie, mais plutôt un stockage du fer dans les macrophages avec un manque d'apport à la

Speaker A

moelle osseuse. Ceci explique la biologie dans laquelle la ferritine n'est plus un marqueur de dépistage de carence martiale, c'est une protéine de l'inflammation donc elle augmente. Euh, le fer sérique, il diminue. Pourquoi il diminue ? Parce qu'il est piégé par les

Speaker A

macrophages puisque on a une hypoferrémie, donc une anémie avec chute de l'hémoglobine. Euh, on a aussi, euh, diminution de la transferrine parce que c'est une protéine négative de l'inflammation.

Speaker A

mais il diminue si le fer cérique diminue plus que la transphérine et le bil inflammatoire positif euh puisqueon a une inflammation donc vs augmente CRP fibrinogène et aptoglobine puisque la firitine elle augmente et on a dit que c'est une

Speaker A

protéine de l'inflammation et ce n'est pas un marqueur de dépistage de carence martiale alors la question à poser comment on va évaluer les réserves en ferme même lors d'une inflammation je vais répondre à cette question par ce petit gr alors la

Speaker A

première des choses à faire c'est doser la féritine si la féritine elle est basse elle est inférieure à 15 microg par décil dans ce cas on a une carence martiale vraie mais si la fétine elle est normale c'est-à-dire elle est entre

Speaker A

15 et 200 micg par dcil avec une CRP supérieure à 10 mg par l c'est-à-dire il y a une il y a une inflammation dans ce cas on va doser le récepteur soluble de la transférine si il est normal ou bas

Speaker A

on va dire qu'il y a pas une carence en fer si il est élevé donc on va dire que c'est une anémie inflammatoire associée à une carence martielle mais si la féritine elle est très très élevée elle est supérieure à 200 micog par décil on

Speaker A

va dire que la carence martielle elle est peu probable donc on conclut que le dosage du récepteur solu de transférine trouve son intérêt dans l'évaluation exacte des réserves en ferme même lors d'une inflammation quelques remarques à rajouter alors la féritine est un

Speaker A

marqueur sensible elle diminue dès la phase latant c'està-dire le premier stade de l'anémie alors que la transphérine n'augmente qu'à partir de la phase de carence installée la carence martiale est la seule cause de l'hypophérritinémie et lors de traitement

Speaker A

martialn la féritine se normalise 2 mois après celle de l'hémoglobine et le fer cérique donc on va dire que la firitine c'est le dernier marqueur à se normaliser c'est une preuve de reconstitution satisfaisante des réserves si vous aimez mon résumé

Speaker A

n'hésitez pas à me laisser un like et un commentaire et merci pour votre attention

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Frequently Asked Questions

Quels sont les principaux signes cliniques de l'anémie ferriprive ?

Les signes cliniques incluent la pâleur cutanée et muqueuse, asthénie, dyspnée d'effort, chute des cheveux, céphalée, tachycardie, hypotension, vertiges et œdèmes.

Comment différencier biologiquement une anémie ferriprive d'une anémie inflammatoire ?

L'anémie ferriprive présente une ferritine basse, une transferrine augmentée et une CRP normale, tandis que l'anémie inflammatoire montre une ferritine normale ou élevée, une transferrine diminuée et une CRP augmentée.

Quelle est la physiopathologie principale de l'anémie inflammatoire ?

Elle est due à la séquestration du fer dans les macrophages provoquée par l'inflammation, empêchant la livraison du fer aux érythroblastes malgré des réserves normales ou élevées.

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