Анатомія 2.10 почему — Transcript

Почнемо. Сьогодні ми будемо продовжувати тематику вегетативної нервової системи. Доброго дня. Добрий день. І ми, якщо я правильно пригадую, закінчили на тематиці якраз рецепторів вегетативної нервової системи. Мова йде про адренорецептори і холінорецептори, або холінорецептор, який так і так можна називати. Тут буде більш домінуюче представництво молекулярних процесів. Але радив би вам в цьому, в принципі, ви і так уже алгоритми розумієте, то проблем для розуміння, я думаю, у вас не повинно бути, але краще їх розуміти, тому що деякі активаційні процеси в тих чи інших адренорецепторів можуть, наприклад, приводити до змін вегетативних реакцій, змін фізіологічних систем і відповідно до поведінкових реакцій. Ну, давайте тоді в процесі будемо розбирати. Отже, перший адренорецептор - це альфа1 адренорецептор. В більшості або в більшій кількості він локалізований саме в гладенькій мускулатурі. Винятком є гладенькі мускулатури бронхів. Там вони не презентовані, але в домінуючій кількості вони в гладеньких м’язах, так? А окрім гладеньких м’язів бронхів ефект завжди буде активаційний, так? Що мається на увазі під словом активаційний? Отже, це буде призводити до деполяризаційного ефекту і відповідно до генерації потенціалу дії. Щодо чутливості, так, чутливість лігандів, чутливість до якого саме нативного агенту і відповідних фармпрепаратів. Значить, нативні ліганди - це адреналін і норадреналін. Отже, альфа1 адренорецептор чутливий до класичного адреналіну, класичного норадреналіну. Але ін віво, отже, в більшості випадків у нас в організмі діючою речовиною є норадреналін. Щоб ви розуміли, норадреналін менш активний. Який механізм утворення? Тут пов’язаний з утворенням інозитолфосфату і збільшенням йонів кальцію. Якщо пригадаєте нюхову систему, то алгоритм майже ідентичний, так? Ну, і як це відбувається на практиці, може нам підказати наступний слайд. От дивіться, у нас є трансмембранний рецептор альфа1 рецептор. Він, виходячи з цього рисунку, йонотропний чи метаботропний? Як ви думаєте? Метаботропний. Метаботропний. Отже, адреналін, норадреналін з’єднується з альфа1 рецептором метаботропного типу, активує ензим, який має назву фосфоліпаза С. Фосфоліпаза С утворює P2. Що це за абревіатура? Фосфонезитол біфосфат, тобто фосфоліпаза з хвостів фосфоліпідів утворює P2. Ну, а з фосфонезитол біфосфату ми отримуємо вторинного месенджера, посередника, який має назву IP3. З нею вже стикалися в нюховій системі. А IP3 призводить до активаційного ефекту, а саме зв’язується з кальцієвими каналами. От і підвищує внутрішньоклітинний вміст йонів кальцію. Це призводить до скорочення гладеньких м’язів. І відповідно ми можемо спостерігати скорочувальний ефект всіх типів гладеньких м’язів, окрім бронхів. Питання, чи зрозуміли алгоритм? Я думаю, що більш-менш зрозуміло. Немає питань. Добре, тоді альфа2 адренорецептори. Де вони у нас локалізовані? В більшій кількості вони домінують в пресинаптичних нервових терміналях вегетативної нервової системи. Мова йде про гладенькі м’язи, ну і відповідно жирові клітини. Ефект в більшості випадків деактиваційний. Отже, буде відбуватися пригнічення. Про що йде мова? Відповідно в клітинах-мішенях, де розташовані альфа2 адренорецептори, у разі з’єднання адреналіну, норадреналіну з цим типом адренорецептора альфа2 ефект буде протилежний, так? Буде пригнічуватись активність. Як це відбувається на молекулярному рівні? Це відбувається за рахунок пригнічення активності аденілациклази і відповідно зменшення циклічного аденозинмонофосфату. От як це насправді буде відбуватися? Можна скористатися цією картинкою наступною. І дивимося: адреналін, норадреналін як ліганди з’єднуються з альфа2 адренорецепторами. Активується G-блок. Так, G-блок в свою чергу буде призводити до непрямого, а опосередкованого процесу деактивації аденілациклази. Звертаю вашу увагу на ці дві рисочки. Це блокування шляхів. Отже, є ще кроки, скажімо, внутрішньоклітинні, які ми там не будемо більш глибоко деталізувати. Вони призводять до зменшення активності аденілациклази. Досить це розуміти. І ми розуміємо, що чим менше активна аденілациклаза, тим менше циклічний аденозинмонофосфат, тим відповідно скорочувальний ефект гладеньких м’язів буде більш реалізований. Тоді виникає логічне питання: стоп, а якщо немає адреналіну і норадреналіну, то як в цьому випадку аденілациклаза поводить себе? Вона поводить себе як гальмуючий механізм скорочення. Як тільки через альфа2 адренорецептори блокується аденілациклазний шлях, гладенькі м’язи починають скорочуватись. До цього моменту вони просто блокуються аденілациклазою, коли вона активна, без дії адреналіну, норадреналіну. А є ще, скажімо, додатковий шлях, коли адреналін, норадреналін через альфа2 адренорецептори активацію G-білка по факту зменшують вивільнення йонів кальцію. Це призводить до деактивації вивільнення нейромедіатора, так? Тобто є два такі обхідні шляхи, але в цілому альфа2 ефект він деактиваційний, але все одно призводить до скорочувального механізму, наприклад, гладеньких м’язів, до скорочувального ефекту в жировій тканині. Тому при пролонгованих стрес-реакціях ми насправді дійсно можемо втрачати вагу. Втрачати. От вам і молекулярний механізм, який демонструється через альфа2 адренорецептори. Звісно, що є інші компенсаторні механізми. Ми після пролонгованого стресу можемо компенсувати або збільшувати, ну, компенсувати поведінкову реакцію у вигляді збільшення споживання їжі. Це еволюційно захисний механізм. На жаль, він спрацьовує для того, щоб накопичити більше глікогену і в таких сурових умовах пролонгувати ваше життя. Тому, в принципі, це філогенетичний механізм збереження нас як одиниці виду. Так, питання: чи більш-менш зрозуміло? Ну, буду сподіватися, що це зрозуміло. Далі бета1 адренорецептор. Про нього ви знаєте точно, тому що розташований цей адренорецептор в кардіоміоцитах, в стінці серця. І відповідно ефект буде активаційний. Адреналін, норадреналін, з’єднавшись з бетаадренорецептором, буде призводити до збільшення чи зменшення ЧСС, якщо він активаційний? Збільшення. Збільшення. Як це відбувається на молекулярному рівні? За рахунок збільшення активності аденілациклази. Аденілациклаза конвертує АТФ в циклічний аденозинмонофосфат. От вам і збільшується скорочувальний ефект кардіоміоцитів. ЧСС збільшується, кровоплин збільшується. Відповідно, людина явно має якісь стрес-реакції, або хтось штучно вводив даний препарат. Таке теж можливо, тому ефекти будуть які спостерігатися, в більшості випадків вегетативні реакції, збільшення ЧСС. Щодо молекулярних механізмів, тут є окремий теж слайд, можна проаналізувати. От адреналін, норадреналін, бета адренорецептор активується G-білком. G-білок активує аденілациклазу. Аденілациклаза, як я вже казав, конвертує АТФ в циклічний аденозинмонофосфат. Ну і що ми можемо спостерігати? Скорочення серцевого м’яза, релаксацію гладеньких м’язів. Вам, як майбутнім психологам, окрім того, що ви можете звернути увагу на частоту серцевих скорочень, то ви ще можете звернути увагу на релаксацію гладеньких м’язів. Яких? Ці гладенькі м’язи, які ми можемо бачити в один одного? Що це за гладенькі м’язи, які нас видають? Циркуляторного типу. Зіниця, так, колові м’язи зіниці ока. Тому ефект, який ми спостерігаємо, - збільшення адреналіну, норадреналіну, розширення зіниці. Точніше, тут будуть радіальні все ж таки м’язи, пардон, так? А колові будуть релаксувати, а ефект скорочення - на радіальні. А серце відповідно буде частота підсилюватись. Глікогеноліз. По факту буде утворюватись деструкція глікогену з подальшим збільшенням глюкози в плазмі крові. Це біохімічні процеси з часткою...

холінорецептор, який так і так можна називати. Е-е, ну, тут буде більш ее домінуюче домінуюче представництво молекулярних процесів. Але радив би вам в цьому, в принципі, ви і так уже алгоритми розумієте, то в принципі проблем для розуміння, я думаю, у вас не повинно

бути, але краще їх розуміти, тому що тому що деякі активаційні процеси в тих чи інших адренорецепторів можуть, наприклад, приводити до е змін вегетативних реакцій, змін фізіологічних систем і відповідно відповідно до поведінкових реакцій. Ну, давайте тоді в процесі будемо розбирати. Отже, перший

адренорецептор - це альфа1 адренорецептор. В більшості або в більшій кількості він локалізований саме в гладенькій мускулатурі.

Е винятком є гладенькі мускулатури бронхів. Отам вони не презентовані, але в домінуючій кількості вони от в ГМК, да? А окрім ГМК бронхі. ефект завжди буде активаційний да?

Що мається на увазі під словом активаційний? Отже, це буде призводити до деполризаційного ефекту і відповідно до е генерації потенціалу дії. Щодо чутливості, да, чутливість лігандів, чутливість до якого саме нативного агенту і відповідних фармпрепаратів. Е, значить, нативні леганди, це адреналін і норадреналін.

Отже, альфа1 адренорецептор чутливий до класичного адреналіну, класичного норадреналіну. От. Але, ее, інvivво, отже, в більшості випадків у нас в організмі діючою речовиною є норадреналін. Да, щоб ви розуміли, норадреналін менший ступеня.

Е-е, який са механізм утворення, е, тут пов'язаний з утворенням інозитолфосфату і збільшенням йонів кальцію. Якщо пригадаєте, е, нюхову систему, то алгоритм майже ідентичний, да? Ну, і як це відбувається на практиці, може нам підсказати наступний слайд.

От дивіться, у нас є трансмембранний рецептор альфа1 рецептор. Він який, виходячи з цього рисунку, йонотропний чи метаботропний?

Як ви думаєте? Метаботропний. Метаботропний. Отже, адреналін, нурадреналін з'єднується з альфа1 е рецептором метаботропного типу. активує ензим, яка має назву фосфоліпаза С.

Фосфоліпаза С утворює P2. Е-е, що це за абревіатура? Е, фосфонезитол біфосфат, то есть фосфоліпаза це з хвостів фосфоліпідів утворить P2. Ну, а з фосфонезітол біофосфата ми отримуємо вторинного месенджера, посередника, який має назву IP3. вже з нею стикалися з е-е нюхової

системи. А IP3 призводить до активаційного ефекту, а саме зв'язується з кальцієвими каналами. От і підвищують е внутриклітинний вміст йонів кальцію.

Це призводить до, ну, smooth muscle contraction, то есть до скорочення гладеньких м'язів. І відповідно ми ее можемо спостерігати скорочувальний ефект е-е всіх типів гладеньких м'язів, окрім бронхів.

Питання, чи це зрозуміли алгоритм? Я думаю, що більш-менш зрозуміло. Немає питань. Добре, тоді альфа2 адренорецептори.

де вони у нас локалізовані в більшій кількості вони домі домінують в пресинаптичних нервових терміналях кого- чого вегетативної нервової системи мова йде е гладенькі м'язи, ну і відповідно е-е жирові клітини.

Ефект в більшості випадків деактиваційний. Отже, буде відбуватися пригнічення. Про що йде мова? Відповідно в клітинах-мішенях буде що розташовані альфа два адренорецептори. У разі з'єднання адреналіна, норадреналіна з цим типом адренорецептора альфа-2 ефект буде протилежний, да? Буде пригнічуватись активність. Як це

відбувається на молекулярному рівні? Це відбувається за рахунок пригнічення активності аделациклази і відповідно зменшення циклічного аденазінмонофосфату.

От як це насправді буде відбуватися? Ее можна скористатися цією картинкою наступною. І дивимося адреналіннореналін як ліганди з'єднується з альфа2 адренорецепторами. Активується Gbлок.

Да, Gbлок в свою чергу буде призводити до не прямого, да, а опосередкованого процесу деактивація денлаклази. Звертаю вашу увагу на оці дві рисочки. Це блокування шляхів. Отже, є ще е кроки, скажімо, внутрішньоклітинні, які вже ми там не будемо більш глибоко

деталізувати. вони призводять до зменшення активності адиналацикла. Досить це розуміти. І ми розуміємо, що чим менше активна адинолациклаза, тим менше циклічний адинезин монофосфат, тим відповідно скорочувальний ефект е гладеньких м'язів буде більш реалізований. Тоді виникає логічне питання: стоп, а якщо немає адреналінна

і норадреналіна, то як в цьому випадку адренолациклаза поводить себе? Вона поводить як гальмуючий механізм скорочення. Як тільки через альфа2 адренорецептори блокується адрединолациклазний шлях, гладенькі м'язи починають скорочуватись. До цього моменту вони просто блокуються днлациклаздою, коли вона активна, бездій адреналіна,

нуродналіу. А є ще м, ну, скажімо, додатковий шлях, коли адреналін, нурадреналін через альфа-2 адренорецептори активацію джибілка по факту зменшують вивільнення йонів кальцію. Це призводять до деактивації вивільнення нейромедіатора, да? То есть є два такі обхідні шляхи, але в цілому альфа-2 ефект він

деактиваційний, але все одно призводить до скорочувального механізму, ну, наприклад, гладеньких м'язів, до скорочувального ее ефекту в жировій тканині. Тому при пролонгованих стрес-реакціях ми насправді дійсно можемо що з вагою масо тіло набирати чи втрачати?

Втрачати. Втрачати. От вам і молекулярний механізм, який демонструється, да, через альфа2 адренорецептори. Да, звісно, що є інші компенсаторні механізми.

Ми після пролонгованого стресу можемо компенсувати або збільшувати, ну, компенсувати поведінкову реакцію у вигляді збільшення споживання їжі. Да, це еволюційно захисний механізм. Ну, на жаль, він спрацьовує для того, щоб накопичити більше глікогену, ну, і в таких сурових умовах пролонгувати ваше життя. Тому, в

принципі, це м філогенетичний ее механізм. збереження нас як одиниця виду. Так, питання чи більш-менш зрозуміло?

Ну, буду сподіватися, що це зрозуміло. Далі бета один адренорецептором. Про нього ви знаєте точно, тому що розташован цей адренорецептор в е-е кардіоміоцитах, в стінці серця. М. Ну і відповідно ефект буде активаційний.

Да адреналін нураадреналін з'єднавшись з бетаадренорецептором, буде призводити до збільшення чи зменшення ЧСС, якщо він активаційний.

Збільшення. Збільшення. Як це відбувається е-е на молекулярному рівні, да, за рахунок збільшення активності аделалациклази. Аделациклаза конвертує кого? Чого? Мм, АТФ в циклічний адезінмонофосфат.

От вам і е-е збільшується скорочувальний ефект кардіоміоцитів. ЧСС збільшується, е кровоплин збільшується. Ну, відповідно, е, людина явно якомусь ее якісь стрес-реакції, ну, або хтось штучно вів даний препарат. Таке теж, ну, можливо, тому ефекти будуть які спостерігатися, ну, в більшості випадків м

вегетативні реакції, збільшення ЧСС. Так. Ее, щодо молекулярних механізмів, тут є окремий теж слайд, можна проаналізувати.

От адреналін, нураадреналін, бета адренорецептор активується Gлок. Gbлок активу аденілацеклазу. Адеілациклаза, як я вже казав, конвертує АТФ аднезинт фосфат в циклічний адинезін монофосфат. Ну і що ми можемо спостерігати? Е, heart muscle contraction, то есть, ее, скорочення серцевого м'яза, е релаксація

гладеньких м'язів. вам, як майбутнім психологам, окрім того, що ви можете звернути увагу на частоту серцевих скорочень, то ви ще можете звернути увагу на релаксацію гладеньких м'язів. Яких ці гладенькі м'язи, які ми можемо бачити в один одного? Що це за гладенькі м'язи, які

нас видають? циркуляторного типу. Зіниця, так, е, колові м'яза зіниці ока. Тому ефект який ми спостерігаємо збільшення адреналіна нурадреналіна розширення зіниці.

Е-е, ну, точніше тут будуть радіальні все ж таки м'язи, пардон, да? А от активовувати, але колові будуть релаксувати, а ефект скорочення ее на радіальні.

А ну а серце відповідно буде частота підсилюватись. е-е глікогеноліз. Е-е по факту буде утворюватись е-е деструкція глікогену з подальшим м збільшенням глюкози в плазмі крові. Це біохімічні процеси е з частковою фізіологією. Мова йде про те, що при збільшенні ее агентів

адреналіннодреналін е мета буде ще додатково збільшити глюкозу плазмі крові. Так, оцей глікогеноліс якраз е-е створює ці сприятливі умови для того, щоб збільшити глюкозу плазми крові. Ну, а тому, що глюкоза безпосередньо потрібна для якихось ее процесах, я не знаю, різного

ступеня стрес-реакції. Бета2 адренорецептори. Локалізація в кровоносних судинах. А вони у нас е-е ГМ ГМК типу гладенькі м'язи. М от е ГМК ее гладенькі м'язи бронхів ее от будуть спостерігатися м і шлунково-кишковий тракт. Дивіться, у відповідь на збільшення гістаміну,

який може призводити до анафілактичного шоку, а це є прояв алергічних реакцій, а гіперчітливості, ГМК бронків будуть скорочуватись. Це може приведити до обструкції, да? То есть по факту е-е ускладнення роботи дихальної системи, то бетадренорецептор, а саме бета2 адренорецептори е

в деяких моментах, да, можуть от провокувати, підсилювати е-е ефект зворотнього типу, да? То есть через бета2 адренорецептори буде релаксація гладеньких м'язів, бронхів, ну і людина може легко дихати. То есть при анафілаксії ее можна використовувати адреналін нураадреналін наприклад і

це буде діяти через бета2 адренорецептор, бо воно в ГМК бронхорозташовані призводить до ефекту релаксації.

Тому і ці теж е аспекти потрібно знати. не не тільки антигестомінові препарати мати з собою на а зараз е піде пора в шашлику, да? От. Ну і відповідно е адреналін, нурадреналін теж є дієвим способом для е-е топіровання м

бронхоспазму. Механізми вони схожі за рахунок блокування аденолацеклазного типу. То есть тут воно, в принципі, на рисуночку не представлене, але вони реалізовані через блокування динолациклазу. І як наслідок буде відбуватися релаксація гладеньких м'язів. Так, ну є ще, дивіться, тут не

вказано на слайді, але окремо можете зазначити, що бета3 адренорецептори, вони зустрічаються деще в тійкі. Ну, поки що виявлено, скажемо так, коректно, в жировой тканині, да? А от тому бета3 адренарецептори при взаємодії ліганда буде призводити до ліполізу. Ліполіс - це м

по факту деструкції жирової тканини з подальшим утворенням її е-е глюкозу по типу, ну, наприклад, може приймати участь в глюконеогенезі е і не тільки. То есть ефект буде такий, що адреналін, нураадреналін плюс бета3 адренарецептори буде призводити до зменшення жирової тканини або деструкції

її. Чи плюс, чи мінус, тут немає. Це просто компенсаторний захисний механізм для того, щоб при стрес-реакціях, ну якомога якісніше підвищити рівень глюкози. От чим менше у людини жирової тканини, тим складніше буде підвищувати рівень е-е глюкози. От і робіть висновки. То есть не завжди є

плюси, да? Ну, є інколи і мінуси. Так, питання, які є по адренорецептору? Можливо, немає.

Добре, тоді рухаємось далі. Тепер поговоримо про холінорецептори. Вони, як я вже зазначав, бувають двох типів. Никотинові рецептори N1,N2 або NN NМАЛ від слова, нікотинові м'язові рецептори і NнН, нікотинові ньйрон, нейрональні рецептори, які розташовані саме в вегетативних гангліях в

постганлінарних нейронах. От тут зазначено локалізація вегетативні ганглії нервової системи. Е, який саме тип? Ну, це nн тип. Анм тип розташований в нервово скелетно-м'язовому синапсі. Ми його вивчали, якщо пригадаєте, в першому семестрі в тематиці синапса, да?

От і що цікаво, що ці сободиниці NМ NN, вони кодуються різними генами, да, хоча вони по функціоналу майже ідентичні, але бачите, в філогенезу різні гени відповідають за кодування м локалізації різних типів нікотинових рецептів.

Ефект в більшості випадків буде спостерігатися активаційний. Да. Також нікотинові колінорецептори чутливі до таких лігандів, е-е, як ацетілхолін і ацетілхолінподібні речовини.

От е-е механізм е роботиновихрецепторов. Треба пригадати, що вони є йонотропними. Ну і відповідно цей никотиновий полінорецептор пропускає два катіона натрій і калій. Натрій з аут в ін, калій навпаки з in в out, що призводить до змін МПС, мембранного

потенціалу спокою. І м як наслідок ми будемо спостерігати ее деполризаційний ефект. Якщо ж ми використовуємо якісь холіноблокатори, то просто-напросто, ну, або вие пригадаєте, то той же самий тетродотоксин, він теж може блокувати, хоча він не блокує холіннорецептор, а він але він блокує потенціал залежній

натрієві канали, да, і ефект генерації на по синапсі просто буде призупинений. Отже, просто треба зрозуміти, як е-е отрута або як фармпрепарат діє на клітину мішені, чи напряму черезновий рецептор, чи опосередковано блокує е-е генерацію потенціалу дії.

Ну, у нас теж є слайд, де прописан цей некотиновий ацелхлоновий рецептор. Час перепрошую. От що ми можемо спостерігати.

Ну, по-перше, в посинаптичній мембранні холінорецептори розташовані в всіх вегетативних гангліях. От і цей тип має назву N.

Якщо ми говоримо про нікотиновий рецептор в нервово-м'язовому синапсі, то це NМ тип. М. Ну і в більшості ее шляхів центральної нервової системи теж присутні рецептори. Ми пригадаємо, що є нейромідіатор ацитілхолін, який репрезентований в стовбурі мозку, формація в ее моторній

корі. Тож, в принципі, ацетілхолін, як нейромедіатор з нікотиновими і мускариновими рецепторами, він важливий, ну, в першу чергу, як моторний агент, другу чергу - це когнітивні, е, процеси, треті - це процеси з консолідацією пам'я, да, саме ацетилхолін, е, хвороби,

які будуть так чи інакше пов'язані з дефіцитом ацелхоліна або рецепція ацетілхоліна це ну класична хвороба альцхаймера, далі альцгеймера, як її ще називають. І саме вона призводить до ряду порушень когнітивних е-е процесів, процесів пов'язаних з запам'ятовуванням м і порушенням

моторної функціозації. Ну, ефект ми спостерігаємо в йонотропному рецепторі деляризаційний. Ну, і як наслідок це буде ее збуджувальний ефект, да, в клітинах е мішеня.

Якщо ми говоримо про метаботропні, а саме мускоринові колінорецептори, то їх аж п'ять типів1,2,3,4,5 типу.

От в більшості вони репрезентовані в серці, в залозах. внутрішньої і зовнішньої секреції в гладенькій мускулатурі, але не в кровоносних судинах ГМК, да? От. Отже, кар'єміацити, залози внутрішньої і меншу кількість зовнішньої секреції і гладенькі мускулатури, окрім кровоносних судин. Ефект в більшості випадків він

активаційний на залози, на ГМК різних типів, але увага виняток, слугують кардіоміоцити. Якщо пригадаєте вагус нерв, нервус е-е блокаючий нерв, де відповідно м діючим агентом є ацитілхолін, який буде з'єднуватись з М2 типом холінорецепторів в кардіоміоцитів і буде призводити до

зниження частоти серцевих скорочень. Тож тут так в принципі і зазначено. Винятком слугують пригнічення роботи або частоти серцевих скорочень.

Основним, ну скажімо активуючим легандом є астлхолін або подібні речовини. Ну, блокатори класичні це атропін. Саме атропін блокує мускаринові холінорецептори.

Як ви думаєте, де в медицині найпоширеніше використовують атропін? є ідея. Ми цю тему вже перевіряють зір.

Ну, не те, що перевіряють зір. Ну, да. Це коли досліджують очне дно для того, щоб розширити зіницю м ока, щоб вона не реагувала на зовнішні е-е світлові подразники.

Е-е використовують крапля тропіна. Е це призводить до розширення зіниці ока. Офтальмолог досліджує, е, очне дно, що йому там потрібно. Ну і, в принципі, це основна його функціозація стосовно офтальмології. І ще є є моменти, але то вже більш складні

процеси. Які ж ее молекулярні механізми? Їх насправді декілька, але ви їх е-е знаєте, і я думаю для вас це не буде якихось там проблем з розумінням. Перший шлях, коли у нас ацетілхолін з'єднується з мускариновим холінорецептором.

Який тип? Тут не конкретизовано, тому що, ну, можемо сказати, що це М2 холінорецептор, для прикладу, але це не має в цьому випадку значення, тому що вони м все ж таки, е-е, не всі селективні, да? От. Отже, утворюється легант-рецепторний комплекс.

Це призводить до активації GLК. Звертаю вашу увагу, тут в цьому випадку БТГАМС суббодиниця від'єднується від комплекса а-а і опосередковано призводять до активації калієвих каналу каналів. Вони відповідно відкриваються е згідно градієнту концентрації калій виходить з клітини.

Ее ну і визиває що в нас е гіперполяризаційний ефект. Якщо гіперполяризація, то відповідно це буде блокування генерації ПД, клітина менш чутлива до подразників. Ну і відповідно класичним прикладом може бути зменшення частоти серцевих скорочень.

Другий приклад, це майже ідентичний, але не через калієві канали, а кальцієві канали, як це працює.

І тут процес буде не е деактиваційний, а навпаки активаційний. Отже, мускаринові рецептори, вони комбінованого типу можуть бути як м активаційного, так і деактиваційного. Ацетіл холін як нейроміатор з'єднується з мускариновим холінорецептором. Утворюється легантрецепторний комплекс. Активація Gбілка. У Gбілка від'єднується бета і

гама суббодиниця. Бетама субодиниця опосередковано з'єднується з кальцієвим каналом, що призводить до е відкриття його. Згідно градієнту концентрація його ззовні більше. Кальцій починає рухати з аут в ін. Кальцій, як і інші катіони, призводять до зміни мембранного потенціалу спокою з

подальший е-е депляризаційним ефектом. Тут, в принципі, так і зазначено. Отже, призводить до зміни мембранного потенціалу спокою. Е деполризація, надалі генерація ПД в клітини мішені. І ми спостерігаємо е-е активаційний е-е процес. Ну і що тут зазначено?

Призводить до скорочення, да, гладеньких м'язів в кишківнику, да? Отже, це приклад ее активаційного ефекту в гладеньких м'язів кишківника.

Е, де вони можуть іще зустрічатися? Ну, от теж на слайді є. Якщо будете готуватися, можете звернути увагу.

мускаринові М3,М5 рецептори, е, гладенькі м'язи, залози, ее, депоризаційний ефект скорочення гладеньких м'язів і, е, відповідно секреція, е, залоз, відповідно для травлення наприклад да ефект молекулярний механізм, осьо, е-е, викладений, да, активує через, ее, алхолін активує опосередковано воно через білок

метаботропний G білок як вторинний посередник е і відкриття там кальцієвих каналів, да, буде М2. Ну, М2 ми в серці вже розібрали, повторюватись не буду, там буде навпаки зворотній механізм.

Які будуть питання, друзі? Немає питань. Ну, я думаю, що, да, в принципі, це алгоритм зрозумілий.

А я от вам підготував узагальнюючу табличку, де, в принципі, ви можете ознайомитись, деякі рецептори в якому відділі вегетативної нервової системи можуть зустрічатися.

Як ее робити або як взагалі працювати з цією табличкою? Дивіться, у нас є так звані прегангліонарні, наприклад, рецептори. де вони у нас зустрічаються, як в симпатичному відділі. Це нікотинові н тип рецептори і в парасимпатичному.

Чому? Пригадайте, я в середу вам розповідав, що симпатичні прегангліонари і парасимпатичні прегангліонари, вони всі ацетілхолінгічні.

І тим паче, бачите тут на рисуночку в табличці буде показано, що це N2 тип саме рецепторів до цього ацетілхоліну або його інша класифікація сучасна вже, скажімо так, це NнNтип ее нікотиник new receptor types, да? А постганліонарних нейронов тут вже або якщо ви говорите про

парасимпатичний відділ, то це буде класичний ацелхолін. А в постгаанліонарних нейронах в симпатичному відділі норадреналін, переважно менше ступені адреналін. А і винятком, звертаю вашу увагу, є ацитілхолін. Чому? Тому що м симпатичний відділ, а саме прегангліонари, вони цетілконергічні і нервують потові залози. Тому при

стрес-реакціях, фізичних навантаженнях у нас активується симпатика, симпатадреналова система. І через ацетіл колін у нас от інтенсивно цюється потовиділення або там база ее ділотація з розширення судин е в капілярах, да, там, наприклад, може бути основні рецептори, які ми сьогодні

обговорювали в симпатичному відділі, це альфа1, альфа2 бета1 бета2 бета3 адренорецептори. Це симпатика. От. Ну, а мурінові парасимпатичний відділ. Тут зазначено три, але насправді знайте, що їх ще є виділяють два додаткових М4, М5 навіть.

От. Ну і характер дії цих рецепторів в більшості випадків метаботропний через Gлокпосередник. винятком може ее бути а-а класичний е-е никотиновий е-е рецептор, який розташований м тиж, наприклад, е вегетативних гангліях. Ну, але в мізерних мізерній кількості це через йонотропний тип, але в більшості це

метаботропні типи. Йонотропні зустрічаються в скелетній мускулатурі. А також не треба забувати, що є ентеральна нервова система. Це окрема нервова система, яка не напряму, а посередковано відноситься до вегетативної нервової системи.

І вона працює безпосередньо в шлунково-кишковому тракті. Ну, тут відповідній е-е там в прегангліонарах там немає.

постгангліонарів є але вони в більшості ацетілхолінергічні. Отже, блукаючий нерв може забезпечити нервацію інтеральної нервової системи не напряму, але посередковно. Але в більшості випадків інтеральна нервової система має свої нейромедіатори по типу серетонін, субстанція пі або речовина болю, вазоінтестинальний пептид, оксид азота,

АТФ і так далі. Тож, в принципі, вони е-е окремі агенти, окремі нейромедіатори, які безпосередньо контролюють процес, локальний процес в шлунково-кишковому тракті. Ну, там так е дуже глибоко копати не будемо, але просто знайте, що в ентеральній нервовой системі є своя

а-а рецепція, свої нейромедіатори, які виконують дві основні задачі. це скорочення ГМК при необхідності перестальтика, а-а, ну, звісно, релаксація відповідно і м виділення залозами секретів для травлення, да, наприклад, і блокування їх. От це основна їх задача.

Питання. Добре. Тепер поговоримо про фармакологічні регулювання векторних шляхів. Чи потрібно їх вам вчити? Ну, прям зубрити можливо і ні, але хоча б розуміти, що є різні групи. Оце треба точно знати. Є різні групи, які так чи інакше може призводити до активаційного

ефекту, а деякі з них можуть призводити до деактиваційного ефекту. Отже, фармпрепарат, який ми вводимо е-е пацієнту м хворому, так чи інакше може призводити до деактивації вегетативної нервової системи або навпаки до активаційного ефекту. Тож хоча б просто розуміти деякі

процеси, які саме е-е ну от дивіться, речовини, що впливають на дренергічні ефектори, да? А це так звані симпатоміметики і блокатори адренорецепторного типу. Як розшифрувати симпатоміметики?

Ну, симпато ми розуміємо від симпатичного відділу вегетативно-нервової систем. А міметики - це від слово е-е мімік, да? От. Отже, як ми можемо перекласти дослівно це слово мімік?

Е-е є ще припущення, що можна ее використовувати від слова мімікрія, то естьсть по факту дублювати ефект е-е нативного симпатоадреналового ефекту.

Так. Які ж речовини і як вони впливають? Класичними симпатоміметиками, ті, які імітують нативну дію адреналіна, норадреналіна, є фармпрепарати.

Адреналін, той же самий норадреналін. Тож ви повинні розуміти, що є у нас гормони норадреналін, адреналін. У нас є нейромедіатори, адреналін і норадреналін.

І третя група у нас є симпатоміметики. Це фармакологічні препарати, які називаються теж норадреналін, адреналін.

Їх ще можуть називати як, ну, епенефрін і норапінефрін. Ну, в більшості випадків це за кордоном.

От ефект буде той же самий, стимулюючий ефект. Та от на з він буде прям копіювати ефект нативного норадреналіна і адреналіну. То есть, якщо ми екзоген наводимо фармпрепарат, то і ми розуміємо, що ефект буде активаційний.

Е-е, дивіться, в фармакології є деякі агенти, які локально, наприклад, можуть збуджувати або, навпаки, деактивовувати е-е адренорецептори.

Не обов'язково їх прямо зубрити, але просто розуміти і знати. От, наприклад, клонідін є такий фармпрепарат, який блокує тільки альфа2 рецептор. Виходячи з цього, ви можете зрозуміти алгоритм його дії. Да, він буде блокувати клонідін альфа-2 дрений рецептор. Це призводить до

деактиваційного ефекту цамф. Ну і відповідно ми можемо спостерігати в клітинах-мішенях відповідні фізіологічні відповіді. Або, наприклад, м ізопротеренол. Він навпаки буде блоку не блокувати, а активовувати бетарецептори і бета-1, і бета-2, і бета-3. То есть ефекти будуть більш розширені. А

альбутерол препарат, він блокує м Та ж таке не блокує, а активує бета2 рецептор. Той він називається селективник, який конкретно діє під конкретний рецептор.

От. А є також речовини, які тепер будуть що? блокувати ефект адреналіна і норадреналіна. І ми їх тоді називаємо, що е-е адреноблокатори, да? М для чого це потрібно? Ну для того, щоб забезпечити лікування е гіпертонії, наприклад, да? Бо гіпертонія - це високі

ризики інсультів, інфарктів, ішечні хвороби, серця. От і тоді пожиттєво треба приймати по факту адреноблокатор.

Ее які теж найбільш репрезентовані, які в медичній фізіології розповсюджені, це резерпін, але він, бачите, порушує синтез і накопичення норадреналіну. То есть по факту він блокує синтез резерпін.

В чому плюс? кількість норадреналіна менше. Ефект на серце, наприклад, ЧСС буде ретиліум. Він блокує видалення норадреналіну.

Ее, як блокує? по факту е-е протидії утворення Снеркомплексу і тим самим норадреналін не може вивільнятися синаптичними закінченнями.

От, е, ну, наприклад, фінтоламін, він блокує альфадренерецептори, да? Ее, є празон, який блокує альфа1 адренерецептори.

Йохімбін. Це адреноблокатор, який тільки альфа-2 адренорецептор може блокувати. Ну, в більшості випадків вони використовуються в фармакології для лікування ее ряда вже хронічних хвороб. В більшості випадків це стосується серцево-судинної системи. А от чи може це препарати, адреноблокатори впливати на поведінкові

реакції? Так, там, якщо ви ознайомитесь з сайфектами, побочними ефектами, то їх достатньо велика кількість, що може ее не напряму, а опосередковано впливати і на поведінкові реакції. Тому треба це розуміти, коли ви будете працювати з людьми і акцентувати, ну, увагу, чи,

е-е, пацієнт в даний момент часу не приймає якись ліків, то ви хоча б повинні розуміти, що є і такі агенти, які, можливо, не напряму, але опосередковано могли б впливати на його ті чи інші дії. Да, я не стовідсотково

стверджую, але не виключаю, що під ну наприклад використання антидепресантів плюс використання лікування гіпертонії може бути доволі неоднозначний ефект.

Тому і коли спеціаліст, точніше, коли пацієнт або ее індивідум звертається до вас, то ви хоча б повинні розуміти, які б наслідки е-е ну, по-перше, призвели до погіршення психоемоційного стану або якихось фізіологічних реакцій. Тому що при той же самій гіпертонії м деякі пацієнти

описують стан тривоги. Так, чи може, ее, прийняття м, ну, скажімо, адреноблокаторів знизити стан тривоги напряму ні. Але ефект е-е зниження ЧСС може призводити до такого ефекту, да? Тому тут треба розуміти, що саме пацієнт на цей момент вживає, які саме ліки.

Тепер ж стосовно холінергічних ефекторів, да, е, вони в свою чергу поділяються на так звані парасимпатоміметики.

Ее і ми про них вже говорили. Я тут довго е обговорювати не буду. Це так звані пам'ятаєте антихолінестеразні речовини. В нас є ацетіл холінестераза, а є препарати, які інгібують ацелхолін естераз. Таким чином, ацетілхоліннестерази, концентрація його меншає, ефект ацетілхоліна

пролонговується, ну і відповідно ефект ацетілхоліна на клітину мішені пролонгується. От м в цьому є медична потреба. А які це препарати?

Ну, ну от і найвідоміші, це неостегмін, прозерін, фізостегмін. Ну, наприклад, медики їх вивчають. Фосфороорганічні сполуки, наприклад, при отруєнні. А, ну, вам хоча б просто розуміти, що є ці атілхолінестеразні препарати. Можуть впливати вони на поведінкові зміни? Так, можуть. е-е от м чи з можуть змінювати

м-м, скажімо псих психічно психоемоційний стан, ну не повинні, але от тут фосфорогранічні сполуки є таким виключенням, які можуть ее так чи інакше призводити до там стану тривоги. Ну, це зрозуміло, тому що порушення дихальної системи, я думаю, що у кожного це призвело до е-е такого

стрес-реакції, да, скажімо. Далі антагоністи холінорецепторів, антагоністи або блокатори, да? А вам знайомий атропін і подібний до цього агенту, ну, наприклад е скопаламін.

Вот вони пригнічують по факту діацетилхолін. Ацетилханін просто не може зв'язатися з мускариновими рецепторами. Тому вони називаються холіноблокатори або ганісти до холінорецепторів. Да. А в медицині дуже часто використовують е-е е навіть оцей ефект з атропіном інколи ну не дуже

приємно. Ну, по-перше, не відсутність вегетативної реакції райдушки може призводити до надмірного потрапляння. Якщо пацієнт після офтальмолога ее перебуває на світлі, це призводить до надмірного потрапляння квантів світла. Е, це призводить до, е-е, такого больового ефекту у у вигляді ірадіації болі е-е в області

голови. Людина описує так, пацієнти, е, почала боліти голова. Вони думають, що це від фармпрепарату. Насправді із-за того, що велика кількість ультрафіолету потрапила в момент а-а ну, скажімо, неактивної зіниці, да, розширеної, і це провокує больові ефекти. Ну і, наприклад, а-а у людей е

з, ну, скажімо, вадами зору такі ефекти посліду офтальмологів частенько зустрічаються, але треба розуміти, що це просто одномоментний і не плутати ефект з там ее хронічними головними болями, да, бо вони інколи можуть співпадати.

Далі, дивіться, є речовини, які діють на синаптичні і парасимпатичні постганліонарні нейрони. Ну наприклад класичним діючим агентом на постгангеліонарні нейрони у нас є, звісно, що некотин.

Никотин є агоніст некотинових рецепторів. Недаром же їх так і не звали. От тому, що він має велику спорідненість і ну і він стимулює постганлінарні нейрони до ацетіл халіна. М-м, ну, в більшості випадків сам никотин, він, да, високих дозах він є небезпечним,

але м якщо там окремо вам читати лекцію, то в невеликих дозах він взагалі доволі такий позитивний агент, я б вам хотів би сказати. Проблема в чому? в тому, що він знаходиться де в табаку. Табак під час паління може

виділятися никотин, але в більшості ми ще отримуємо смоли. Тому не сам никотин е в цигарках ее призводить до онкології, а оці смоли. Тому, в принципі, никотин, вони, ну, деякі реклами не брешуть, що нікотин він ніяк не негативно прямо ж

надлишково впливає на роботу центрально нервову. Він навпаки попідсилює когнітивні здібності. Тому що, якщо ми будемо аналізувати пацієнтів, які палять і як нікотин там п'ятихвилинно впливає на їх когнітивний стан, то в більшості пацієнти вписують як позитивний стан, да? От. А от

небезпечні е-е в цих цигарках е що саме смоли, які утворюються при ее горінні. А що стосовно зараз вже палят, що в нас підскажіть, будь ласка, електронки, да?

А що про електрон? Хтось поділиться з власного досвіду чи просто як припущенні? Питання зрозуміло чи не дуже?

Ну, у нас просто поки немає досліджень цього і ми не можемо сказати, чи є якісь довгострокові наслідки, чи правильно. Оце найбільш абсолютно правильна конкретна відповідь. Е, не жоден вас експерт не задовольнить і не дасть вам відповідь, чи це небезпечно,

чи небезпечно. Да, ми можемо припускати все ж таки, що ефект буде, ну, скажімо, е-е, не не в процесі задоволення, да, ну, скажімо, будуть негативні ефекти, які так у нас немає виборки, розумієте? От час майбутнє покоління, воно нам його

репрезентує, да? Ми через десятки років, коли люди вже стануть трішки доросліші, не 15. Я зараз взагалі, чесно кажучи, ну, не те що в шоці, я якось так ее з розумінням до підлітків ставлюся, а, ну, але в 10, в 12 років для мене це ж

якось занадто, да. Але є такі і в Харкові, я дивлюсь, ее саме підлітки, які починають вже от ці електронки курити. Ну от ми у них і років через 20 проаналізуємо і зробимо висновки. Я думаю, вже ваше покоління буде мати

більш резитивну виборку і вже потім будемо е-е більш предметно говорити. Ну, скоріш за все, більше буде негативу, позитиву там.

Е-е, да, никотин, що визиває залежність. От. І чим раніше індивідум починає вживати його, тим складніше буде його кинути. Отже, якщо людина там з 13 років, 15 років буде зловживати щоденно, то 30 років це буде проблема кинути. В 50 лікарі навіть не рекомендують кидати,

бо різкі різкий різка блокада потрапляння никотину призводить до більших метаболічних порушень. Да, це так само стосується і з алкоголем. Якщо людина роками вживала алкоголь і е-е заборонити йому пити - це високий ризик інсультів і інфарктів.

Такі прям випадки реальні були, коли е-е забороняють ее таким пацієнтам пити алкоголь, потім визивають швидку, а швидка вже не може нічого діяти. Тому тут треба, да, ще е аналізувати стаж. е, пацієнта.

Так, ну і е-е тож є як активатори, да, от никотин, він активує в більшості випадків нікотинові рецептори, але не може вплинути на, ну, може, але не напряму вплинути на мускаринови типи, скажімо, рецепторів.

Так. Е, питання по цьому слайду є якісь уточнення? Добре, тоді рухаємось далі. І я, е, підготував вам таку табличку з фізіологічними ефектами або відповідями на ці наші ефекторні шляхи симпатики, парасимпатики.

для того, щоб узагальнити їх ефект симпатики, окремо парасимпатики і окремо рецептори, да, або які ми можемо спостерігати фізіологічні ефекти. Ну і давайте кожен з цих пунктів проаналізуємо, ну і зробимо якісь предметні висновки. Ну, по-перше, дивіться, симпатичний відділ. Якщо ми

говоримо з точки зору анатомії, то він локалізать локалізовано в тороколюмбарному відділі. Я вам це говорив. Це що? Бічні ее роги, латеральні роги спинного мозку Т1, ТР, L2, L3. Тут вони у нас репрезентовані.

Відповідно парасимпатичний відділ, він локалізован в краньосакральному рівні. Чому так? Тому що до парасимпатичного відділу відноситься третя, сьоме, дев'яте, 10те пара черепно-мозкових нервів. Ви це і так, я думаю, прекрасно знаєте. Це рівень стовбора мозку. Плюс окремо крижові сегменти спинного мозку S2 S4 сакральні,

да? Тому він і має назву караніосакраль. Е-е, відповідно, рецепторів, е-е, в цих прегангліонарах до там адреналіна, норадреналіну чи ацетілхоліну не виявлени. Е, і це є, е-е, скажімо, тіла прегангліонарів.

А-а, де локалізовані ганглії, саме вегетативні ганглії - це паравертебральні ганглії, які, якщо ви будете аналізувати рисуночки, вони пара, значить, е, зліва і справа розташовані.

від стовбору, ну, скажімо, від спинного мозку, скажімо так, і стовбору мозку. А от, ее, і відповідно в паравертебральних гангліях розташовані тіла постгагліонарів.

І є ще так звані превертебральні превертебральні ганглі. Ну, це в симпатичному відділі. М, вони розташовані за межами центральної нервової системи і за межами взагалі оцих паравертебральних ганглів. То есть факту окремі е-е хаби, де теж розташовані позганліонари.

Е от м ну є ще от це симпатика. А парасимпатика є інтрамуральні ее нейрони. Чому інтра? То есть внутрішньо ее вони розташовані безпосередньо в гладеньких м'язах шлунково-кишкового тракту. І вони вже або отримують інформацію безпосередньо через блукаючий нерв, а або за рахунок

внутрішньої комунікації. Щодо характеристики прегангліонарних волокон, кого- чого, симпатики, вони коротенькі. І нейромедіатор, ще раз наголошую, прегангліонарів симпатики - це ацетіл холін.

От. А прегангліонари парасимпатики так само буде ацетілхолін, хоч в симпатичному, хоч в парасимпатичному відділі. Ну, отак еволюції репрезентовано.

Які рецептори цих преганглянарних волокон? Зверніть увагу, що нікотинові N2 або NН, як їх називають нікотиник рецептор, вони локалізовані на поверхні тіла постганнарних нейронов в обох відділів. То есть нікотин, коли ми можемо якось вживати, ее от якби я задав вам питання так: як некакотин

впливає на роботу е-е вегетативної нервової системи? Яку б ви згенерували б відповідь? Питання зрозуміло чи не дуже?

Ну, дивіться, якщо в нас локалізовані рецептори в постгангліонарах симпатики, парасимпатики, який ефект буде нікотина на ці постганліонарні рецептори?

Активаційний, правильно? Якщо він активаційний, то чи може никотин призводити до збільшення частоти серцевих скорочень у разі його збільшення?

Так. Так. Тому ми ми можемо бачити короткостроковий ефект після паління, да, там збільшення ЧСС. Ми можемо бачити ее гіпер ее секрецію слини, то есть гіперсалівацію, да. От. Ви, ну, може, добре, що ви не палите, ви не знаєте, що

це таке, то в принципі такий ефект теж буде фізіологічний спостерігатися. Видалення, ее, збільшення секреції слини. А от також може бути зміна діаметра зіниці, поведінковий ефект.

Поведінковий ефект. Тому никотин, він як впливає на симпатичну, так і не парасимпатичну. відділи вегетативної нервової системи і споріднені фізіологічні ефекти, пов'язані з активацію цих постганліонарів.

От. Ну, трішки пізніше потім конкретизуємо. Тепер, якщо ми говоримо про постганлінари, да, постганліонарні нервові волокна, вони по анатомії довше і саме вони в симпатичному відділі довше. Класичним нейромедіатором, якщо вас хтось запитує, або ви просто знаєте, є норадреналін, але винятком слугують потові залози,

кровоносні судини і скелетні м'язи. Е, взагалі симпатика не може, а оказувати або впливати на роботу скелетних м'язів. Не може впливати ее на а на все інше може впливати на кровоносній судині, там, на котові залози і так далі. А от на скелетній ні,

бо там є інший тип рецептору доцитилхаліна. Якщо ми говоримо про парасимпатичний відділ, то тут коротенькі ці позгаангліонарні е волокна. Ну, а класичним нейромедіатором буде оттілхолін. Це ми вже вивчили і знаємо. Які рецептори? Ми їх вже конкретизували. Альфа, бета,

адренорецептори альфа1, альфа2, бета1, бета2 і бета-3. А холінергічні в клітинах-мішенях вони в більшості випадків, дивіться, мускаринові М1М5. Никотинові тільки знаходяться в вегетативних гангліях.

Отут, дивіться, на екзамені буде питання, чи зустрічаються мускаринові е-е рецептори в ее вегетативних гангліях. Ні, домінуюча кількість нікотинових, а мускаринові в клітинах, мішенях, органів ефекторів.

Тому пригадайте серце М2 холінорецептор, а целхолін там зменшує ефект ЧСС, да, зменшує частоту серцевих скорочень.

Бачите, мускариновий, нікотинового там не зустрічається. А питання, що, наприклад, можливо незрозуміло в препосганліонарах, чи більш-менш зрозуміло?

Ее характер впливу, симпатика дифузний і генералізований. Отже, він може бути ее генералізований активовувати ефекти, пов'язані з активацією майже всіх е-е фізіологічних систем. Ну, пригадайте себе, коли у вас е зашкалює адреналінродреналін, да? То есть і ЧСС збільшується, і е-е

е-е збільшується кровоплин. М от е різні поведінкові реакції можуть спостерігатися. А парасимпатичний він не генералізований, він більш локальний, точечний да?

От і він, в принципі, пов'язаний з релаксацією, от накопиченням енергії, коли в стані спокою. Е-е, от під час сну, е-е, теж доволі цікаве питання. Під час сну у нас домінує симпатика чи парасимпатик?

Ну парасимпатика. Ну, це було б дуже легко. Знаєте, в чому парадокс? В тому, що сон не є показником домінування якогось одного із відділу симпатичного чи парасимпатичного.

виявляється що е-е сон частково може бути е-е циклами, де пов'язано з активацією парасимпатика. І ми відпочиваємо і реалізуємо процес консолідації пам'яті.

Ну, це вже на наступних лекціях буде. А симпатика теж буде. Ну, ви коли останній раз бачились навидіння? Скажіть, будь ласка вчора позавчора тиждень місяць тому. Правильно?

Ну ви ж бачили, пам'ятаєте, наприклад, то це ж не парасимпатичний ефект буде. Ми вже розуміємо, що будь-яке сновидіння буде пов'язано з симпатичним ефектом.

Тож сон він, ну, не те що неоднозначний. Під час сну м так само, як під час бодьорості змінюється, перемикаються ці важелі симпатичного і парасимпатичного відділу в залежності від ситуації. Але в під час, ну, ми чітко можемо знати, я потім вам

розповім, які саме фази, вони пов'язані з релаксацію, а деякі, наприклад, в фазі парадоксального сна там буде домінувати симпатика. Але немає такого розуміння, що от от якщо ми спимо, значить ми відпочиваємо. Ні, це це вже рахується як помилка. Такого не

існує. Функціональна роль симпатики, це мобілізація енергії. То есть є у нас стрес-реакція, нам треба мобілізувати звідки синергію, то есть під підвищити рівень глюкози, ну і відповідно там якось реагувати на стрес, тікати, боротися, бігти, е відповідати на питання по той

же самій фізіології, наприклад, коли ви здаєте, ее, що самостійні роботи, от вам як симпатика і і Це повірте формує нейрональну мережу е у вас ее адаптацію до таких стресумов, де вже це просто хоч і буде для вас стресом, але він буде контрольованим в

плані виконання його. Ну і, звісно, е-е адаптаційних можливостей. А парасимпатика це, навпаки, зворотній ефект симпатичному. це накопичення енергетичних ресурсів, да? А-а от якісь процеси відновлення, ну, різних показників ЧСС, рівня глюкози, гормонів і три крапочки, да? От. Ну і, да,

парасимпатика в більшості випадків, коли ми в стані а-а спокою знаходимось, да? От. Ну і деякі от приклади, які я б вам би радив би проаналізувати ее потім теж самостійно. От робота серця, да, ми знаємо, що симпатичний відділ буде

призводити до збільшення частоти сили, частота сила скорочень і збільшення провідності імпульсів. Тоєсть по факту все це зводиться до того, що робота серця буде пришвидшуватись декілька разів через бета. Навіть вказано вам бета один адренорецептори.

От якщо ми говоримо про парасимпатичний ефект, це зворотній ефект підвищення ЧСС і сили скорочення. Це зменшення частоти сили скорочення пов'язано з впливами М2 колінорецепторами. Ну, ваша основна задача зрозуміти, в якій життєвій ситуації людина може ее пов'язувати себе з гіперактивацією

симпатичного відділу і коли треба навчитися переключати симпатичний відділ на парасимпатичний відділ. Не всі це можуть, да? І от ефект симпатики, він так пролонгується з і проблеми не існує.

А а ви сублімуєте, думаєте про це. Як наслідок, це приводить до виснаження нервової системи. Кровоносні судини.

М якщо ми говоримо про симпатичний відділ, е-е то звуження а-а кровоносних, е, судин. Е, це капіляри під шкірою, е, черевна порожнина в більшості випадків, а розширюється при стрес-реакції. Коли ви тікаєте, займаєтесь фізичним навантаженням, то, ее, розширення кровоносних судин

відбувається саме в скелетних м'язах, тому що треба доставити якісь компоненти живлення, а метаболіти вивести, то в кровоносній судині, в склетик м'язок навпаки буде розширюватись. А парасимпатичний ефект, коли ми от розслаблені, значить, в більшості локальних органів це буде вазодилатація.

Ну, навіть є перерозподіл, да, щоб ви знали, коли ви пообідали, то який буде перерозподіл від структур головного мозку до шлуково-кишкового тракту. Пророзподіл крові, я маю на увазі, тому що є що перетравлювати, треба щось абсорбувати. Тому є такі локальні процеси.

А якщо ви починаєте когнітивний процес, е-е, вирішуєте якусь задачу, то звісно, що перерозподіл повинен змінитися. Отже, е-е куди в прерогатива є? М структури головного мозку, судини головного мозку.

Взагалі, е, нам треба поживні компоненти, щоб через кров доставити, да? Ви коли-небудь робили так, сидите, готуєтесь, вчитесь і одночасно їсте. Є такі моменти чи не було таких моментів?

Ну, в когось були чи ні? Ее, про що йде мова? про те, що якщо ви займаєтесь когнітивним то процесом, то бажано е-е одночасно не приймати їжу, тому що е-е він невелює цей ефект. Ее коли ви вживете їжу, ефект буде

перерозподілити кровоплину на е-е травну систему. Тому вам складніше буде ее вирішувати якісь складні е питання, да?

Е-е далі бронхи. Симпатика розширює бронхі. І цей процес називається бронходілатацію. От. А парасимпатичний відділ, він навпаки буде звужувати бронхі бронхіолу і збільшувати ее секрецію слизу. Тому при більш алергічних реакціях у нас спостерігається бронхоспазм, а стрес-реакція або активація симпатичного відділу, в принципі,

позитивно вплине на розширення е-е судин. Ну, в даному случаї ее бронх і бронхіль. Тому от дивимось, симпатика буде розширювати через бета2, як я вже зазначив, а парасимпатичний ефект буде звужити через М3 холінорецептори.

М чим це може бути ще пов'язано? з, ну, важливо антигестамінові препарати пам'ятати, що якщо ви алергік, то собою повинні бути м і розуміти, що в таких моментах, щоб знизити бронхоспазм, повинен бути або активація бета2 адренорецептора через адреналін, а, або

антигестиномінові препарати, які нивелюють цей ефект бронхросплазму. травна система. А, звісно, що оце цей термін fighter of flight, він говорить про те, що нас домінує симпатика. Звісно, що знижуються всі процеси з кишківником, зменшуються перистальтичні рухи, зменшується секреція, е, зменшується скорочення сфінторів. То

есть по факту нам не на часі займатися шлунково-кишком тракта. Є якісь глобальні проблеми виживати. Тому, в принципі, цей ефект, симпатичний відділ, він деактивує шлунково-кишковий тракт. І в деяких випадках гіперактивація симпатики може призводити до релаксації свінтерів.

А якщо свинтори релаксуються, то, ну, скажімо, не можна затримати деякі фізіологічні процеси, да, пов'язані з там сечовиділенням, наприклад. Ну, от якщо ми говоримо про парасимпатичний відділ rest and digest, це по факту навпаки збільшення перистальтичних рухів, скорочування кишківника.

шлунка, збільшення секреції. Ну, в більшості випадків це для комфортні умови для травної системи. А слинні залози. Що тут цікавого?

То під дією стрес-реакції при активації симпатичного відділу у нас зменшується секреція слини. Тому коли ви ми всі виступаємо на доповідях, то обов'язково повинен бути там стакан з водою або бутель з водою, тому що при активації симпатичного відділу зменшується секреція слини. У нас і під

час е-е oral spech, да, ну, коли ми говоримо, то ще пересихає в ротовій порожнині. От плюс я слина. Доволі складно процес ее реалізовувати, то бажано мати з собою воду. А парасимпатичний ефект, він навпаки збільшує секрецію слини. вона і

дуже-дуже багато ее ензимами або ферментами. Є навіть такі задачки, ну, вони в більш такі медичні, фізіологічні задачки, коли, ее, і це, ну, я не знаю, легенда, так точно, коли в древньому Китаї от для того, щоб ідентифікувати особу, чи говорить вона вам правду, чи ні, в

суді використовували рис і давали м горсть рис людині, яку підозрювали в скоєнні якогось злочину. І значить, ну, китайці вони, да, розумні люди, навіть з древнього Китаю. Дивіться, тепер статистика яка з фізіології. Чи можна цей рис ее було проковтнути

е-е під час е-е сильної симпатадреналової системи, коли вона активна? Це нереалістично. Слина густа, в'язка.

Це нереалістично. І 99% вважалося, що людина, значить, скоїла цей злочин. Але ми розуміємо з точки зору зору фізіології, що це нереалістично.

При стрес-реакціях слина густа, ми нічого не зможемо навіть інколи ковтнути ту слину доволі складно. Вот вам і ефект фізіологічний.

Щодо зорової системи, то ми в симпатичний відділ спостерігаємо розширення зіниці, як це і логічно може відбуватися, і розслаблення війкового м'язу. Якщо це розслаблення війкового м'язу, то відповідно а ако амаційні можливості більш сприяють детекції об'єктів на дальніх відстанях, да.

Ну, а парасимпатика - це міоз, да, буде відбуватися звуження зіниці, ну, і скорочення вікового м'язу.

Таким чином буде відбуватися процес акомодації. Е-е, сеч сечовинні пор, симпатика, е-е, релаксація і скорочення, е, скорочення сфінтерів. То есть по факту при активації симпатичного відділу, ну, не на часі утворювати дефінітивну сечу і не на часі випереджнення сечо сечі. Цей процес і

блокується. Але в парасимпатичному ефекті, коли в нас домінує парасимпатика, все буде навпаки. Релаксація свінтеру, що сприяє сечовиділенню.

Потовиділення, те, що повинно цікавити психологів. Ее симпатичний відділ збільшує інтенситивність потовиділення. То тому професіонали своєї справи, ее навіть жінки, тому що це невластиво, але е-е вітаються за руку. Да. Ви ж знаєте, що в принципі тільки, ну, по етикету ее

за руку тільки вітаються чоловіки, правильно чи ні? От. Ну, це пов'язано більш таки з історичною е-е довідкою, да, тому що чоловіки раніше кожен другий вбивав один одного, тому для того, щоб переконатися, чи немає зброї, от це привітання було. Зараз один із

таких механізмів от ідентифікувати ї особу, в якому вона стані, достатньо привітатися за руку. Тоєсть, якщо, наприклад, жінка буде навіть вітатися не за протоколом, не за етикетом, але все одно буде вітатися з чоловіком за руку, то таким чином можна,

наприклад, виявити стан м домінанти вегетативної нервової системи, да, от у, скажімо, вашого опонента. Е-е, от, да, ну, можливо, це якось буде не трішки некоректно, неетично, ну, але ж, е-е, досліджені, як то кажуть, ці методи підходять, да. Ну і, е-е, останнє - це

наднирники. Це м симпатичний відділ. Е-е, ми пам'ятаємо, що мозкова речовина, там якраз є ці хромофінні клітини, які забезпечують синтез і секрецію адреналіна і норадреналіна, гормона як такий, да? Тому, в принципі, да, симпатика вона буде підсилювати, е, синтез, секрецію наших нативних гормонів

адреналіна, нураадреналіна. Ну, а парасимпатика, е-е, впливу прямого немає, да? То есть немає стрес-реакції, немає стресу, немає активації симпатики, не не буде підвищуватись по факту е адреналін і норадреналін. Але от звертаю вашу увагу, цікавий феномен, що е хромофінні клітини, оці які розташовані

в наднирниках, саме в мозковій частині, то там розташовані никотинові рецептори на хромофінних клітинах, да? Е, і відповідно окремі на окремих сегментах є симпатичні преганглянари, які можуть, ее, досягати мозкової м речовини наднирників, зв'язувати з мускариновим ой ні вибачайте никотиновим рецептором в хромофінних

клітинах і збільшувати секрецію адреналіна, норадреналіна як гормона. Відсутність стреса буде невелювати ефект симпатичного відділу. І треба пам'ятати, що не завжди стрес провокує активацію симпатичного відділу в нас. А які причини? Причини ховаються в аналізи поточної інформації. Отже, ви будете

працювати з людьми, повинні розуміти, що люди можуть без е наявного зовнішнього стреса створювати е якісь умови, внутрішні умови, які будуть, на жаль, призводити до активації симпатодреналової системи. Ваша задача розірвати цей вузол, якщо це можливо без медикаментозних, зрозуміло, поки що

способів. Якщо таких механізмів немає, ну тоді от психіатри будуть працювати з фармпрепаратами і блокувати е це коло, скажімо так.

Так, друзі, в мене все на сьогодні. Ее, можливо, у вас є якісь питання?