Clase 16 Fisiología Cardíaca 1 – Contracción-excitación… — Transcript

Hola, ¿cómo están? Bienvenidos a la decimosexta clase de fisiología en el canal Medizi, mi nombre es Eduardo Paiva y vamos a hablar sobre la fisiología cardíaca. Esta es la primera parte donde hablaremos de la contracción, excitación y potencial de acción.

Tópicos que vamos a ver en esta clase, vamos a ver algunas generalidades del músculo cardíaco, la anatomía fisiológica del músculo cardíaco, el potencial de acción, periodo refractario y el acoplamiento excitación-contracción.

El corazón es el órgano principal del aparato circulatorio. Es un órgano del cual depende indirectamente todo el metabolismo, ya que es el encargado de bombear toda la sangre con oxígeno, nutrientes, vitaminas, entre otros. Es de naturaleza muscular y es autocontrolado, eso significa que tiene un automatismo y funciona involuntariamente.

El corazón se compone por cuatro cámaras, entre ellas las aurículas o atrios, izquierdo, derecho y los ventrículos, izquierdo y derecho.

Fisiológicamente el corazón está formado por dos bombas separadas, un corazón derecho y un corazón izquierdo. Todo el dióxido de carbono, productos de la respiración celular, que normalmente ocurren en las mitocondrias, es transportado por los vasos sanguíneos hacia la aurícula derecha por medio de las venas cava superior y cava inferior. Esa sangre es transportada al ventrículo derecho, después de haber pasado por esta válvula, la válvula tricúspide. Eh, y del ventrículo derecho es llevado hacia los pulmones por medio de la arteria pulmonar. Este es el tronco pulmonar, estas son las arterias pulmonares.

Y ojo que son arterias, pero llevan sangre rica en dióxido de carbono. De hecho, las arterias pulmonares son las únicas que llevan sangre ricas en dióxido de carbono, con excepción de la circulación fetal. Una vez que la sangre perfunde los pulmones, ocurre la hematosis, o sea, la difusión de gases.

La sangre vuelve al corazón rica en oxígeno a la aurícula derecha por medio de las venas pulmonares, que también son las únicas venas que transportan sangre rica en oxígeno, y de ahí pasan por la válvula mitral y llegan al ventrículo derecho.

Donde una contracción ventricular eyecta o expulsa la sangre hacia todos los tejidos por la arteria aorta. El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco: músculo auricular, músculo ventricular, fibras musculares especializadas de excitación y conducción, que se contraen débilmente a diferencia de la de los músculos auriculares y ventriculares, porque presentan descargas eléctricas a un mismo ritmo y automáticas, que son transmitidos en forma de potenciales de acción, que ya lo estudiamos con lujo de detalle en la clase de potencial de acción, la clase cinco.

Anatomía fisiológica.

El músculo cardíaco tiene el mismo tipo de disposición histológicamente de la actina y miosina, que el del músculo esquelético. Es idéntico histológicamente. De hecho, si lo vemos en un microscopio, es es un músculo estriado, o sea, de disposición estriada, al igual que el músculo esquelético.

Pero esta similitud es solo en respecto a la disposición, porque existen otros aspectos del músculo cardíaco que son bastante diferentes que el del esquelético, como vamos a ver a continuación.

El músculo cardíaco funciona como un sincitio, o sea, tiene uniones comunicantes o en hendidura, que permiten una difusión de iones casi totalmente libre de una célula a otra.

Y esto es lo que hace que todo el músculo cardíaco se contraiga como uno solo. Y estos son los discos intercalados, estos de aquí. Y estos discos intercalados van a formar uniones en hendidura y van a comunicar una célula con otra.

Y como les dije anteriormente, van a permitir el paso libre de iones. Y vamos a ver el mecanismo a continuación.

El sistema cardionector es el encargado de mandar impulsos al corazón por sus marcapasos naturales. En un corazón sano, el que manda es el nódulo sinusal, este de aquí, nódulo sinusal, también llamado nódulo de Keith y Flack. Cuando lo hacen, mandan un potencial de acción a las células musculares, y este potencial de acción se va a propagar a través de todos los discos intercalares, estos discos, como si fuera uno solo. Ahí la entrada de sodio, ahí la despolarización, y se va a propagar por los discos intercalares como si fuera uno solo, y así que la contracción será de todo el músculo. Se hablará del sistema cardionector con lujo de detalles en la clase de excitación rítmica del corazón.

Miren cómo las fibras están relajadas. Y ahora, llega un potencial de acción y hace la contracción. Entonces, tenemos la fibra en estado de relajación y en estado de contracción. Y estos fenómenos de relajación y contracción ventricular los tenemos que asociar a dos términos de mucha importancia en la cardiología, que es la diástole, que ocurre en la relajación muscular y corresponde al llenado ventricular, y la sístole, que ocurre en la contracción muscular y corresponde a la eyección ventricular.

Estos fenómenos los vamos a estudiar con lujos de detalles en la clase de ciclo cardíaco. El objetivo de la contracción muscular es la perfusión sanguínea. Y esta perfusión va hacia los tejidos. Pero existen tejidos que son sumamente dependientes de estas perfusión y son el corazón, el riñón y el cerebro.

Que son los más importantes para perfundir y dependen mucho de la perfusión sanguínea para mantener la homeostasis del cuerpo, y es por eso se los llamó órganos diana. El corazón se divide en dos sincitios, sincitio auricular y sincitio ventricular.

Ambas separadas por las válvulas atrioventriculares o AV, y la conducción desde las aurículas a los ventrículos está dada, también separada, por el nódulo atrioventricular o haz atrioventricular, que lo analizaremos en la clase de excitación rítmica del corazón.

Esta división sincitial auricular y ventricular nos permite que las aurículas se contraigan en un lapso de tiempo antes que los ventrículos, y esto es sumamente importante y lo vamos a analizar en las clases siguientes. Veremos ahora el potencial de acción del músculo cardíaco.

Este se divide en cuatro fases. La primera fase es la fase cuatro, que corresponde al estado de reposo, que es de -85 mV. Aunque hay autores que dicen que es de -90, pero yo lo tomaré como -85, como sigo fielmente y me apoyan en el tratado de fisiología Guyton y Hall.

Después ocurre la fase cero. La fase cero ocurre la despolarización, que es la entrada de sodio a la célula, y eso hace que el voltaje intracelular cambie de -85 a +20 mV, una entrada de sodio rápida. Después, en la fase uno, ocurre la inactivación de estos canales de sodio, y hay una salida de potasio rápida y de poca duración.

Y esta salida de potasio rápida y de poca duración se llama repolarización rápida inicial. Y en consecuencia a esta salida de potasio rápida, eh, ocurre una entrada de cloruro a la célula, lo cual contribuye a esta bajada brusca en la meseta. Pero milisegundos después de esta repolarización rápida inicial, ocurre la fase dos.

En la fase dos se abren los canales lentos de calcio y sodio, y eso prolonga la meseta. Pero una vez terminada esta meseta, ocurre la fase tres, que es la repolarización rápida. Ojo, que en la fase uno es la repolarización rápida inicial, pero en la fase tres es la repolarización rápida propiamente dicha, en donde se cierran los canales lentos de calcio y sodio, y se abren los canales de potasio, permitiendo así una salida de potasio y llevando el potencial de acción hasta el estado de reposo, que correspondería a la fase cuatro.

No nos olvidemos que tenemos la bomba de sodio y potasio ATPasa, que se encarga de restablecer estos iones, sacando tres iones de sodio y metiendo dos iones de potasio a la célula. Además, participan otras bombas como la bomba de calcio, sodio, la bomba de calcio, que lo veremos más adelante.

El potencial de acción del músculo cardíaco dura 15 veces más que el potencial de acción del músculo esquelético.

Entonces, para resumir o sintetizar, vamos a ver que entra sodio, sale potasio, entra calcio, sodio y sale potasio de una manera más brusca y de mayor duración, y esta es la verdadera repolarización rápida.

Esta es la repolarización rápida inicial, así que no nos confundamos. ¿Qué es lo que produce el potencial de acción prolongado y la meseta? Gracias a dos fenómenos. El primero es que los canales lentos de calcio-sodio son lentos.

Y eso hace que se la meseta se prolongue más, porque mientras más lento es, más tiempo la duración. Y la meseta va a ocupar la mayor parte del tiempo en el potencial de acción cardíaco. Otro fenómeno es este, es que después de la despolarización, la permeabilidad de potasio disminuye cinco veces más, y eso es por causa de la entrada de calcio. Y esta disminución de la permeabilidad solo ocurre cuando los canales de calcio están abiertos. Una vez que estos canales se cierran, termina la meseta y deja de entrar calcio, y la permeabilidad al potasio se vuelve normal, y el potasio sale normalmente de la célula, lo que correspondería a la repolarización rápida propiamente dicha o la fase tres del potencial de acción cardíaco.

La velocidad de conducción del potencial de acción excitador a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de 0,3 a 0,5 m/s.

Ya el de las fibras de Purkinje es un poco más rápido, de 4 m/s. El músculo cardíaco también tiene periodos refractarios, en donde no es posible que haya un potencial de acción. Y al periodo refractario donde no puede haber ningún potencial de acción de ninguna manera, porque los canales de sodio están abiertos o inactivados, se llama periodo refractario absoluto, que correspondería a esta parte del potencial de acción.

Perfecto. Y al periodo refractario donde no puede haber potencial de acción, pero al menos que el estímulo sea potente, capaz de despolarizar a la célula, se llama periodo refractario relativo, y puede haber otro potencial de acción porque los canales de sodio a este nivel, eh, se encuentran cerrados, a este nivel se cierran, y un estímulo potente podría abrir estos canales y causar eh, otra despolarización.

El tiempo de periodo refractario absoluto ventricular es de 0,25 a 0,30 segundos, a diferencia del auricular que es de 0,15 segundos. Ya el relativo, o sea, el periodo refractario relativo es de tan solo 0,05 segundos.

Vemos esta imagen que ocurrió una extrasístole temprana, o sea, un estímulo en el periodo refractario relativo, donde hubo una excitación, hubo una despolarización por un estímulo fuerte.

Y este estímulo fuerte o estímulo potente fue capaz de despolarizar y excitar al músculo cardíaco ventricular.

Acoplamiento excitación-contracción.

Antes de hablar del acoplamiento excitación-contracción, tenemos que conocer la histología del músculo cardíaco. Como les dije anteriormente, es similar histológicamente al del músculo esquelético. Tiene el sarcolema, que es la membrana celular, el sarcoplasma, que es el citoplasma celular.

Tiene mitocondrias, que se encargan de producir ATP, tiene los núcleos, tiene retículo endoplasmático especializado en almacenar calcio, que lo llamamos retículo sarcoplásmico o sarcoplasmático. Y por último, esto, las miofibrillas. Estas miofibrillas están formadas por varios sarcómeros, que comprenden de una línea Z a otra línea Z, como lo vimos en la clase de fisiología del músculo esquelético.

A su vez, cada sarcómero está formado por proteínas, proteínas que se encargan de hacer la contracción propiamente dicha, la actina y la miosina. Aquí tenemos la actina y miosina, una línea Z y otra línea Z, lo que comprende un sarcómero.

Y el sarcómero al contraerse se irá a cortar de tamaño, como lo veremos a continuación. La actina está formada por la actina o actina G, la tropomiosina y la troponina I, C y T.

La tropomiosina va a cubrir el punto activo, que es este, para la cabeza de la miosina. La troponina C se une al calcio para desplazar, para que la troponina T, perdón, desplace a la tropomiosina, y así el punto activo esté descubierto y entre la cabeza de la miosina. Y haga la contracción. Y por último, la troponina I, eh, que junto, después de una contracción, justo después de una contracción, junto con la tropomiosina, va a inhibir y tapar los puntos activos, que son estos, los vuelven a tapar, y así la cabeza de la miosina ya no está en el punto activo, y ahí ocurre la relajación.

Miosina. Veamos la miosina. La miosina está conformado por la cabeza, también llamadas las cadenas ligeras, y la cola, llamadas también cadenas pesadas.

A su vez, la cabeza de la miosina va a ser la que se va a unir al punto activo de la actina, y la cabeza de la miosina tiene la enzima ATPasa para y que sirve para hidrolizar el ATP, convirtiéndolo en ADP, haciendo una hidrólisis, y también tiene afinidad por el calcio para iniciar la contracción.

Acoplamiento excitación-contracción. Ahora hablemos sobre el acoplamiento excitación-contracción y la función del calcio y los túbulos transversos. Cuando hablamos de acoplamiento excitación y contracción, nos referimos al mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas, o sea, la actina y miosina, del músculo se contraigan.

Cuando llega un potencial de acción, pasa por la membrana y por los túbulos T, y en consecuencia este se propaga y hace que se abran los canales de calcio dependientes de voltaje. Y estos canales están en la membrana celular, este de aquí, y también en la membrana del retículo sarcoplásmico, que es el lugar de almacenamiento de calcio. Este potencial de acción permite la salida de calcio al citosol, desde el retículo sarcoplásmico y la entrada de calcio desde el líquido extracelular. Este calcio en el citosol va se va a unir a la actina y miosina para provocar la contracción, y el mecanismo ya lo vimos en la clase de fisiología del músculo esquelético, pero vale la pena repetir paso a paso el mecanismo de contracción. Le damos zoom a la actina y miosina.

Este es un sarcómero, que en su conjunto forman las miofibrillas, que son la parte contráctil de la célula muscular. Vemos aquí que el calcio se va a unir, y le vamos a dar zoom a la unión de la actina y miosina.

Los puntos activos o los sitios de unión para la cabeza de la miosina están cubiertos. Y vemos que el calcio se une a la troponina C, y qué va a hacer, va a descubrir, hacer que se descubran los puntos activos o los sitios de unión para la cabeza de la miosina. Y esta cabeza de la miosina se une al punto activo o sitio activo, y el ATP se hidroliza por la enzima ATPasa, y se va a convertir de ATP en ADP, se exinufosfato. La cabeza de la miosina hace el golpe activo, y este efecto hará que el sarcómero que estaba relajado se contraiga y se acorte. Como ven, el sarcómero está contraído, por ende, se está más corto, se contrajo. Y después, la troponina I inhibe el punto activo, y la tropomiosina cubre a su vez el punto activo o los sitios de unión, y aquí ocurre la relajación, cuando el calcio de la actina y miosina es bombeada.

Y esta este este fenómeno de la del bombeo de calcio se lo va a hacer de tres diferentes maneras. Cuando ocurre la relajación, va va a ocurrir el bombeo de calcio, o sea, la recaptación del calcio, que está dada por el retículo sarcoplásmico, por las bombas de calcio-sodio, y en menor grado por las bombas de calcio de la membrana. También existe receptores adrenérgicos tipo beta, beta uno para ser más preciso, donde estos receptores son estimulados por el sistema nervioso simpático, por las catecolaminas, en especial la adrenalina, que es la que tiene más afinidad.

Esto unión de las catecolaminas con el receptor hace que aumente la entrada de calcio mediante la fosforilación de los canales de calcio a través de un mecanismo de segundo mensajero, dependiente del AMPc.

Mientras más calcio haya en el líquido intracelular, mayor será la fuerza de contracción. Algunos fármacos como los glucósidos cardíacos y los digitálicos, incrementan el calcio intracelular de la siguiente manera. Actúan inhibiendo esta bomba, la de sodio-potasio. Al inhibir esta bomba de sodio-potasio, va a haber un incremento de sodio intracelular. Este incremento de sodio intracelular va a hacer que esta bomba de calcio-sodio disminuya su intercambio, lo cual eyectaría o sacaría menos calcio, y al eyectar o sacar menos calcio, aumentarían las concentraciones de calcio intracelular, y consecuentemente aumentaría la fuerza de contracción. Va a haber una mayor contracción. Este es un efecto directo de los glucósidos cardíacos y digitálicos.

Y como efecto indirecto, inhibe la bomba de sodio-potasio también, ATPasa, pero también a nivel neural, creando una estimulación vagal que disminuye la frecuencia cardíaca y la estimulación simpática. Y es utilizada en muchas enfermedades cardíacas como la insuficiencia cardíaca, cardiomegalia, arritmias por infarto agudo de miocardio y otras. No voy a entrar en detalle porque el objetivo de esta clase es la fisiología del músculo cardíaco. Bueno, aquí terminó la primera parte de fisiología cardíaca, espero que les haya gustado y no se olviden suscribirse para más vídeos educativos y compartirlo para difundir la información. Daremos continuación con la segunda parte donde abarcaremos el ciclo cardíaco.

De bibliografía utilicé el Tratado de Fisiología Guyton & Hall 12ª Edición y Fisiopatología Porth edición 9ª.

Muchas gracias, te mando un abrazo.