FISIOLOGÍA: CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO | ENTENDIENDO GUYTON CAPÍTULO 6 | PARTE 2/2

CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO

¿Qué tal? Bienvenidos a Zona Fisio, mi nombre es Sergio Trujillo, médico, profesor y amante de la fisiología humana.

El presente video corresponde al segundo de dos videos destinados a explicar las generalidades de la contracción del músculo esquelético, en la presente sesión continuaremos con otros aspectos del mecanismo molecular, la unidad motora y su importancia en la mecánica de contracción muscular esquelética y finalmente las diferencias entre contracción isotónica e isométrica.

Comencemos.

Hasta este punto, ya conocemos la importancia de los filamentos de actina y miosina, pero cómo interactúan estos filamentos?

Es decir, cómo se activan y cómo se inhiben, qué es lo que ocasiona que la miosina traccione al filamento de actina?

Procedamos a dar respuesta al revisar otros aspectos importantes del mecanismo molecular.

Fíjense muy bien.

Un filamento de actina puro, sin la presencia del complejo troponina-tropomiosina, pero en presencia de iones magnesio y ATP, se une instantáneamente e intensamente a las cabezas de las moléculas de miosina.

Después, si se añade el complejo troponina-tropomiosina al filamento de actina, no se produce la unión entre la miosina y la actina.

Por tanto, se piensa que los puntos activos del filamento de actina normal del músculo relajado son inhibidos o cubiertos físicamente por el complejo de troponina-tropomiosina.

En consecuencia, estos puntos no se pueden unir a las cabezas de los filamentos de miosina para producir la contracción, antes de que se produzca la contracción, se debe inhibir el efecto bloqueante del complejo de troponina-tropomiosina.

Y bien, cómo se inhibe este complejo, es decir, cómo se activa la unión actina-miosina?

La respuesta es gracias al calcio en grandes cantidades.

Actualmente no se conoce el mecanismo de esta inhibición.

Aunque una hipótesis es la siguiente.

Cuando los iones calcio se combinan con la troponina C, probablemente experimenta un cambio conformacional que en cierto modo tira de la molécula de tropomiosina y la desplaza hacia zonas más profundas del surco que hay entre las dos hebras de actina, esta acción descubre los puntos activos de la actina, permitiendo de esta manera que traigan a las cabezas del puente cruzado de miosina y que produzcan la contracción, aunque este mecanismo es hipotético, pone de relieve que la relación normal entre el complejo troponina-tropomiosina y actina es alterada por los iones calcio, dando lugar a una nueva situación que lleva a la contracción.

Ahora sí, ya que entendimos cómo se inhibe y cómo se activan, procedamos a cómo interaccionan los filamentos para la contracción.

Tan pronto como el filamento de actina es activado por los iones calcio, la cabeza de los puentes cruzados de los filamentos de miosina son atraídos hacia los puntos activos del filamento de actina.

Y de algún modo, esto hace que se produzca la contracción.

Aunque el mecanismo preciso mediante el que esta interacción.

Entre los puentes cruzados y la actina produce la contracción, sigue siendo en parte teórico.

Una hipótesis para la que hay datos considerables es la teoría de la cremallera o teoría del trinquete de la contracción.

En la presente figura, se muestra este hipotético mecanismo de la cremallera de la contracción.

La figura muestra las cabezas de los puentes cruzados uniéndose y liberándose de los puntos activos de un filamento de miosina.

Cuando una cabeza se une a un punto activo, esta unión produce simultáneamente cambios profundos en las fuerzas intramoleculares entre la cabeza y el brazo de este puente cruzado.

La nueva alineación de las fuerzas hace que la cabeza se desplace hacia el brazo y que arrastre con ella el filamento de actina.

Este desplazamiento de la cabeza se denomina golpe activo.

Inmediatamente después del desplazamiento, la cabeza se separa automáticamente del punto activo.

A continuación, la cabeza recupera su dirección extendida.

En esta posición, se combina con un nuevo punto activo que está más abajo a lo largo del filamento de actina.

Después, la cabeza se desplaza una vez más para producir un nuevo golpe activo.

Y el filamento de actina avanza otro paso.

Así, las cabezas de los puentes cruzados se incurvan hacia atrás y hacia adelante y paso a paso recorren el filamento de actina, desplazando los extremos de dos filamentos de actina sucesivos hacia el centro del filamento de miosina.

Se piensa que cada uno de los puentes cruzados actúa independientemente de todos los demás, uniéndose y tirando en un ciclo repetido continuo.

Por tanto, cuanto mayor sea el número de puentes cruzados que estén en contacto con el filamento de actina en un momento dado, mayor será la fuerza de contracción.

¿Y de dónde viene la energía para la contracción muscular esquelética?

Cuando se contrae el músculo, se realiza un trabajo y es necesaria energía.

Durante el proceso de contracción se escinden grandes cantidades de ATP para formar ADP.

Cuando mayor sea la magnitud del trabajo que realice el músculo, mayor será la cantidad de ATP que se escinde.

Lo que se denomina efecto Fenn.

Se piensa que este efecto se produce por medio de la siguiente secuencia de acontecimientos.

Antes de que comience la contracción, las cabezas de los puentes cruzados se unen al ATP.

La actividad ATPasa de la cabeza de miosina escinde inmediatamente el ATP, aunque deja los productos de la escisión, el ADP y el ión fosfato, unidos a la cabeza.

En este estado, la conformación de la cabeza es tal que se extiende perpendicularmente hacia el filamento de actina.

Pero todavía no está unida a ella.

Cuando el complejo troponina-tropomiosina se une a los iones calcio, quedan al descubierto los puntos activos del filamento de actina.

Y entonces, las cabezas de miosina se unen a estos sitios, como se muestra en la presente figura.

El enlace entre la cabeza del puente cruzado y el punto activo del filamento de actina produce un cambio conformacional de la cabeza.

Lo que hace que la cabeza se desplace hacia el brazo del puente cruzado, lo que proporciona el golpe activo para tirar del filamento de actina.

La energía que activa el golpe activo es la energía que ya se ha almacenado como un muelle comprimido por el cambio conformacional que se había producido previamente en la cabeza cuando se escindió la molécula de ATP.

Una vez que se desplaza la cabeza del puente cruzado, se facilita la liberación del ADP y el ión fosfato que previamente estaban unidos a la cabeza.

En el punto de liberación del ADP, se une una nueva molécula de ATP.

La cual hace que la cabeza se separe de la actina.

Después de que la cabeza se haya separado de la actina, se escinde la nueva molécula de ATP para comenzar el ciclo siguiente.

Dando lugar a un nuevo golpe activo.

Es decir, la energía comprime la cabeza una vez más a su situación perpendicular, dispuesta para comenzar el nuevo ciclo de golpe activo.

Cuando la cabeza comprimida con su energía almacenada procedente del ATP escindido, se une a un nuevo punto activo del filamento de actina, se estira y una vez más proporciona un nuevo golpe activo.

De esta manera, el proceso se realiza una y otra vez.

Hasta que los filamentos de actina han desplazado la membrana Z hasta los extremos de los filamentos de miosina o hasta que la carga que se ejerce sobre el músculo se hace demasiado grande como para que se produzca una tracción adicional.

Procedamos a profundizar un poco más con la energética de la contracción muscular.

La mayor parte de la energía necesaria para la contracción muscular se utiliza para activar el mecanismo de cremallera.

Mediante el cual los puentes cruzados tiran de los filamentos de actina.

Aunque son necesarias cantidades pequeñas para bombear iones calcio desde el sarcoplasma hacia el interior del retículo sarcoplasmático después que haya finalizado la contracción.

Y para bombear iones sodio y potasio a través de la membrana de la fibra muscular para mantener un entorno iónico adecuado para la propagación de los potenciales de acción de la fibra muscular.

La contracción de ATP en la fibra muscular de aproximadamente 4 milimolar es suficiente para mantener la contracción completa durante solo 1 a 2 segundos como máximo.

El ATP se escinde para formar ADP, que transfiere la energía de la molécula de ATP a la maquinaria contráctil de la fibra muscular.

Después, el ADP se vuelve a fosforilar para formar un nuevo ATP en otra fracción de segundo.

Lo que permite que el músculo mantenga su contracción.

Hay varias fuentes de energía para esta nueva fosforilación.

La primera fuente de energía que se utiliza para reconstruir el ATP es la sustancia fosfocreatina.

Que contiene un enlace fosfato de alta energía.

Similar a los enlaces del ATP.

El enlace fosfato de alta energía de la fosfocreatina tiene una cantidad ligeramente mayor de energía libre que la de cada uno de los enlaces del ATP.

Por tanto, la fosfocreatina se escinde inmediatamente y la energía que se libera produce el enlace de un nuevo ión fosfato del ADP para reconstruir el ATP.

Sin embargo, la cantidad total de fosfocreatina en la fibra muscular también es pequeña, solo aproximadamente cinco veces mayor que la de ATP.

Por tanto, la energía combinada del ATP y de la fosfocreatina almacenados en el músculo.

Es capaz de producir una contracción muscular máxima durante solo 5 a 8 segundos.

La segunda fuente importante de energía que se utiliza para reconstruir tanto el ATP como la fosfocreatina.

Es la glucólisis del glucógeno que se ha almacenado previamente en las células musculares.

La escisión enzimática rápida del glucógeno en ácido pirúvico y ácido láctico libera energía que se utiliza para convertir el ADP en ATP.

Después, se puede utilizar directamente el ATP para aportar energía a la contracción muscular adicional y también para reconstruir los almacenes de fosfocreatina.

La importancia de este mecanismo de glucólisis es doble.

Primero, las reacciones glucolíticas se pueden producir incluso en ausencia de oxígeno, de modo que se puede mantener la contracción muscular durante muchos segundos y a veces hasta más de un minuto.

Aún cuando no se disponga de aporte de oxígeno desde la sangre.

Segundo, la velocidad de formación de ATP por el proceso glucolítico es aproximadamente 2.5 veces más rápida que la formación de ATP en respuesta a las reacciones de los nutrientes celulares con el oxígeno.

Sin embargo, se acumulan tantos productos finales de la glucólisis en las células musculares que la glucólisis también pierde su capacidad de mantener una contracción muscular máxima después de aproximadamente un minuto.

La tercera y última fuente de energía es el metabolismo oxidativo.

Lo que supone combinar oxígeno con los productos finales de la glucólisis y con otros diversos nutrientes celulares para liberar ATP.

Más del 95% de toda la energía que utilizan los músculos para la contracción sostenida a largo plazo procede del metabolismo oxidativo.

Los nutrientes que se consumen son hidratos de carbono, grasas y proteínas.

Para una actividad muscular máxima a muy largo plazo, durante un periodo de muchas horas, la mayor parte de la energía procede con mucho de las grasas.

Aunque durante periodos de 2 a 4 horas, hasta la mitad de la energía puede proceder de los hidratos de carbono almacenados.

Hasta este punto hemos mencionado las características principales de la contracción del músculo esquelético.

El resto del video hablaremos de la unidad motora y su mecánica de contracción muscular esquelética y de las diferencias entre contracción isotónica e isométrica.

Sigamos.

Todas las motoneuronas que salen de la médula espinal inervan múltiples fibras nerviosas.

Y el número de fibras inervadas depende del tipo de músculo.

Todas las fibras musculares que son inervadas por una única fibra nerviosa se denominan unidad motora.

En general, los músculos pequeños que reaccionan rápidamente y cuyo control debe ser exacto.

Tienen más fibras nerviosas para menos fibras musculares, por ejemplo, tan solo dos o tres fibras musculares.

Por cada unidad motora en algunos de los músculos laríngeos.

Por el contrario, los músculos grandes que no precisan un control fino, como el músculo sóleo.

Puede tener varios centenares de fibras musculares en una unidad motora.

Una cifra promedio para todos los músculos del cuerpo es cuestionable.

Aunque una buena estimación sería de aproximadamente 80 a 100 fibras musculares por unidad motora.

Las fibras musculares de todas las unidades motoras no están agrupadas entre sí en el músculo.

Sino que se superponen a otras unidades motoras en microfascículos de 3 a 15 fibras.

Esta interdigitación permite que las unidades motoras separadas se contraigan cooperando entre sí.

Y no como segmentos totalmente individuales.

¿Cómo incrementa la intensidad de la contracción muscular global?

Sumación significa la adición de los espasmos individuales.

Para aumentar la intensidad de la contracción muscular global.

La sumación se produce de dos maneras.

Uno, aumentando el número de unidades motoras que se contraen de manera simultánea.

Lo que se denomina sumación de fibras múltiples.

Y dos, aumentando la frecuencia de la contracción.

Lo que se denomina sumación de frecuencia.

Y que puede producir tetanización.

Cuando el sistema nervioso central envía una señal débil para contraer un músculo.

Las unidades motoras más pequeñas del músculo se pueden estimular con preferencia a las unidades motoras de mayor tamaño.

Después, a medida que aumenta la intensidad de la señal.

También se empiezan a excitar unidades motoras cada vez mayores.

De modo que las unidades motoras de mayor tamaño con frecuencia tienen una fuerza contráctil hasta 50 veces mayor que las unidades más pequeñas.

Este fenómeno, denominado principio de tamaño.

Es importante porque permite que se produzcan graduaciones de la fuerza muscular durante la contracción débil en escalones pequeños.

Mientras que los escalones se hacen cada vez mayores cuando son necesarias grandes cantidades de fuerza.

Este principio de tamaño.

Tiene lugar porque las unidades motoras más pequeñas son activadas por fibras nerviosas motoras pequeñas.

Y que las motoneuronas pequeñas de la médula espinal son más excitables que las grandes.

De modo que naturalmente se excitan antes.

Otra característica importante de la sumación de fibras múltiples.

Es que las diferentes unidades motoras son activadas de manera asincrónica por la médula espinal.

Como resultado, la contracción se alterna entre las unidades motoras de manera secuencial.

Dando lugar de esta manera a una contracción suave a frecuencias bajas de las señales nerviosas.

En este punto es importante hablar de la sumación de frecuencias de contracción y de la tetanización.

La presente figura muestra los principios de la sumación de frecuencias y la tetanización.

A la izquierda se representan espasmos individuales.

Que se producen de manera secuencial a una frecuencia de estimulación baja.

Después, a medida que aumenta la frecuencia, se llega a un punto en el que cada nueva contracción.

Se produce antes de que haya finalizado la anterior.

En consecuencia, la segunda contracción se suma parcialmente a la primera, de modo que la fuerza total de contracción aumenta progresivamente al aumentar la frecuencia.

Cuando la frecuencia alcanza un nivel crítico.

Las contracciones sucesivas finalmente se hacen tan rápidas que se fusionan entre sí.

Y la contracción del músculo entero parece ser completamente suave y continua, como se muestra en la figura.

Este proceso se denomina tetanización.

A una frecuencia ligeramente mayor a la fuerza de la contracción.

Alcanza su valor máximo.

De modo que cualquier aumento adicional de la frecuencia más allá de ese punto no tiene ningún efecto adicional sobre el aumento de la fuerza contráctil.

La tetania se produce porque se mantiene un número suficiente de iones calcio en el sarcoplasma del músculo.

Incluso entre los potenciales de acción.

De modo que se mantiene el estado contráctil completo, sin permitir ninguna relajación entre los potenciales de acción.

La máxima fuerza de contracción tetánica de un músculo que funciona a una longitud muscular normal.

Es en promedio de entre 3 y 4 kg por centímetro cuadrado de músculo.

Como un músculo cuádriceps puede tener hasta 100 cm cuadrados de vientre muscular.

Se pueden aplicar hasta 360 kg de tensión al tendón rotuliano.

Por tanto, se puede comprender fácilmente cómo es posible que los músculos arranquen los tendones.

De sus inserciones en el hueso.

Algo muy importante y curioso es que incluso cuando los músculos están en reposo.

Habitualmente hay una cierta cantidad de tensión que se denomina tono muscular.

Como las fibras normales del músculo esquelético no se contraen sin que ningún potencial de acción estimule las fibras.

El tono del músculo esquelético se debe totalmente a impulsos nerviosos de baja frecuencia que proceden de la médula espinal.

Estos impulsos nerviosos, a su vez, están controlados en parte por señales que se transmiten desde el encéfalo a las motoneuronas adecuadas del asta anterior de la médula espinal.

Y en parte por señales que se originan en los usos musculares que están localizados en el propio músculo.

Terminemos el presente video hablando de la diferencia entre la contracción muscular isométrica e isotónica.

Se dice que la contracción muscular es isométrica.

Cuando el músculo no se acorta durante la contracción, como bien podemos observar en el ejemplo.

Es decir, ISO es igual, métrica es medida.

Es decir, misma medida muscular.

Pero lo que cambia es la tensión.

Un ejemplo sería cuando están cargando las bolsas del supermercado, tienda, abarrotes o cualquier parecido.

Por otra parte, se dice que la contracción isotónica se da cuando el músculo se acorta, pero la tensión del músculo permanece constante durante toda la contracción.

Es decir, lo que cambia es cuánto mide el músculo.

El clásico ejemplo es el ejercicio de bíceps con pesas.

Esto es importante.

¿Por qué? Como podrán revisar más adelante en los videos sobre fisiología del deporte.

Existen ejercicios o actividades deportivas en donde debe de predominar la contracción isométrica o la contracción isotónica.

O ambas.

Perfecto.

Hemos llegado al fin del presente video.

Hasta este punto, ya hemos mencionado lo más importante de los aspectos fisiológicos de la contracción muscular esquelética.

En la próxima sesión abordaremos los aspectos de la excitación del músculo esquelético.

Ya hablamos de la contracción.

Ahora sigue la excitación.

Es decir, profundizaremos en la transmisión neuromuscular y el acoplamiento excitación-contracción del músculo esquelético.

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Así como los invitamos a dejar sus dudas o comentarios.

Mi nombre es Sergio Trujillo.

Y esto es Zona Fisio.