**Zoom Meeting 2026 10 23 07 28 47 — Transcript & Summary | SozAI** Source: https://sozai.app/transcript/zoom-meeting-2026-10-23-07-28-47/ Simposio de residentes de neurología en Bogotá: cefalea de alarma y trombosis venosa cerebral, EEG, hipertensión intracraneal y neuromonitoreo. Ponencias y discusión clínica. ## Key Takeaways - La trombosis venosa cerebral puede presentarse solo con cefalea, por lo que debe sospecharse en pacientes con cefalea de alarma. - La TAC simple no descarta trombosis de senos venosos; la neuroimagen venosa especializada es necesaria. - El diagnóstico temprano depende de la sospecha clínica de médicos de primer contacto, especialmente en países de ingreso medio o bajo. - El neuromonitoreo no invasivo (duplex transcraniano, PRx) es una herramienta útil en neurocrítica. ## What the video covers - Apertura oficial del tercer simposio de residentes de neurología, con participación del Hospital San José y la Universidad Fuxs (Bogotá, formato híbrido). - Énfasis en el trabajo interdisciplinario entre urgencias, medicina intensiva, internistas, geriatría y neurología para atender emergencias neurológicas. - Presentación sobre cefalea de alerta y trombosis venosa cerebral: fenotipos clínicos, anatomía de senos venosos y epidemiología (1,3-1,6 por 100.000 habitantes). - Se discuten las causas del retraso diagnóstico y las diferencias epidemiológicas entre países de ingreso medio/bajo y alto. - Se señala que la TAC simple no es ni específica ni la mejor herramienta para descartar trombosis de senos venosos. - Se abordan temas de electroencefalografía, incluyendo patrones como descargas periódicas lateralizadas (LPDs) y diferencias entre crisis epilépticas y eventos no epilépticos. - Se trata la fisiología de la viscosidad sanguínea, la oxigenación cerebral y el índice de reactividad de presión (PRx) para evaluar autorregulación cerebral. - Se presenta la experiencia de una unidad de cuidado neurocrítico y el uso de duplex transcraniano como alternativa a la monitorización invasiva de presión intracraneal. - Se discuten crisis y movimientos anormales, incluyendo movimientos similares a clónicos asociados a encefalitis autoinmune por NMDA. - Se muestran casos de hidrocefalia por obstrucción del acueducto de Silvio en el contexto de la discusión clínica. ## Chapters 1. 00:00 Apertura del simposio e himno nacional 2. 01:00 Palabras de bienvenida y trabajo interdisciplinario 3. 10:00 Cefalea de alerta y trombosis venosa cerebral 4. 30:00 Hipertensión intracraneal e imagen diagnóstica 5. 45:00 Electroencefalografía y patrones epileptiformes 6. 66:40 Viscosidad, oxigenación y autorregulación cerebral 7. 81:40 Neuromonitoreo y casos clínicos de crisis 8. 103:20 Hidrocefalia y cierre de la sesión Answers ## Questions about this video ¿Por qué la trombosis venosa cerebral suele diagnosticarse tarde? Según la ponencia, los pacientes presentan una clínica muy variada e inespecífica, y la cefalea a menudo se subestima. Además, en países de ingreso medio o bajo influyen las demoras en la consulta y la poca sospecha diagnóstica. ¿Es suficiente una TAC simple para descartar una trombosis de senos venosos? No. El ponente indica que la TAC de cráneo simple, aunque útil en cefaleas con signos de alarma, no es 100% específica ni la mejor herramienta para descartar esta patología. ¿Qué seno venoso se afecta con más frecuencia según la presentación? Según el gráfico de un artículo de 2024 mostrado en la charla, el seno transverso es el más frecuentemente afectado, seguido en frecuencia por el seno longitudinal superior y la trombosis de múltiples senos. ## Full Transcript — Download SRT & Markdown 00:00 Speaker A Inicio a este simposio. Los invito a todos a que nos pongamos de pie para cantar el himno de Colombia. 00:15 Speaker A Ok. Para la apertura oficial de este encuentro, invitamos al Dr. Miguel Arturo Soler, médico especialista en neurología y somnología, asimismo director del programa de neurología y jefe del servicio de neurología. Doctor, bienvenido. Tiene usted la palabra. 02:59 Speaker A El cerebro humano tiene aproximadamente 86.000 millones de neuronas, pero la verdadera magia de la neurología no radica en la autonomía de una sola célula, sino en la sinapsis, en esa capacidad asombrosa de conectarse, transmitir información en milisegundos y transformar el caos en una respuesta coordinada. Hoy este auditorio es nuestra sinapsis. Estaremos aquí para conectar saberes, para transmitir experiencia y, sobre todo, para coordinar una respuesta médica impecable ante patologías que desafían la vida de nuestros pacientes. 03:14 Speaker A Muy buenos días a todos. En mi calidad de jefe de servicio de neurología de la Sociedad de Cirugía de Bogotá Hospital de San José y director del programa de neurología de la Universidad Fuxs, doy la más cordial bienvenida a este simposio, el tercer simposio de residentes de la universidad. Es un honor ver este escenario híbrido, presencial y virtual, lleno de profesionales comprometidos: desde estudiantes de grado, médicos generales que sostienen la primera línea de atención, residentes que son el motor del futuro médico, y especialistas de diferentes áreas críticas como urgencias, medicina intensiva, medicina familiar, geriatría y, por supuesto, mis colegas neurólogos. 03:31 Speaker A La importancia de realizar estos eventos académicos radica en la actualización constante, pero este simposio va mucho más allá. 03:42 Speaker A Cuando hablamos de urgencias neurológicas, el tiempo no es solo oro, sino también, como todos sabemos, el tiempo es cerebro. Una decisión tomada con precisión en la sala de urgencias o en la unidad de cuidados intensivos transforma radicalmente el destino de una persona y el de su familia. Es ahí donde este encuentro académico cobra su verdadero impacto social. Cada dato que hoy analicemos, cada caso clínico que discutamos y cada hallazgo de investigación que compartamos, se traducirá directamente en vidas salvadas, en discapacidades evitadas y en una mejor calidad de vida para nuestra sociedad. Nada de esto se logra de forma aislada. 04:01 Speaker A La medicina moderna exige de manera innegociable el trabajo en equipo. El abordaje del paciente neurológico crítico requiere un engranaje perfecto entre el urgenciólogo que recibe al paciente, el intensivista que lo estabiliza, el médico internista, el médico familiar y el geriatra que le hacen el seguimiento, y el neurólogo que orienta al diagnóstico definitivo. Este simposio es el escenario ideal para romper los silos asistenciales y fortalecer una comunicación interdisciplinaria. 04:11 Speaker A Quiero destacar que el servicio de neurología del Hospital San José, en alianza con la Universidad Fuxs, se ha consolidado como un referente de excelencia. Actualmente contamos con un robusto grupo de 16 especialistas, y tengo el orgullo de decir que todos y cada uno de ellos cuentan con sus especialidades en las diferentes ramas de la neurología, lo que nos permite ofrecer una medicina de vanguardia y de la más alta complejidad. De igual manera, nuestra mayor riqueza y la razón de ser de este simposio son nuestros 24 residentes, jóvenes brillantes que día a día inyectan rigor académico, curiosidad intelectual y pasión a nuestro servicio. Verlos liderar este evento es la mayor certeza de que el futuro de la neurología está en las mejores manos. Aprovechen cada conferencia, participen activamente en las discusiones de investigación y fortalezcan sus redes de colaboración. Bienvenidos a este espacio de conocimiento. Bienvenidos al tercer simposio de residentes de neurología. 04:19 Speaker A Muchas gracias. A continuación, invitamos al Dr. Julián López Rubio. Él es médico de la Universidad de la UCA y residente actual de neurología en la Universidad de la CUX. El día de hoy nos hablará acerca de cefalea que alerta cuando el dolor esconde una trombosis venosa cerebral. Acompañado de la instructora, la doctora Estefanía Borquez, quien es médica neuróloga de la Universidad de La Sabana y subespecialista en inmunología y cefalea. 04:34 Speaker A Hola, buenos días. Bueno, buenos días. Entonces, el día de hoy les vamos a hablar acerca de esta charla titulada "Cefalea alerta: ¿qué nos dice o nos esconde el dolor de cabeza de una trombosis venosa cerebral?" Yo soy Julián López, residente de neurología, y la doctora Estefanía Borquez, neuróloga cefalóloga. Entonces, tenemos que la trombosis venosa cerebral es una patología que ha venido cobrando bastante fuerza y es muy prevalente, o ha tenido su epidemiología, que ha venido siendo muy prevalente en estos últimos días, dado que se ha tenido más concientización clínica, y ha sido un reto de diagnóstico siempre para nosotros como neurólogos, porque no solo la cefalea, que muchas veces se subestima, puede ser el único síntoma que van a tener estos pacientes. 04:50 Speaker A Para esta charla nos planteamos estos objetivos: reconocer los fenotipos clínicos que pueden hacer sospechar de una trombosis de los senos venosos; seleccionar e interpretar adecuadamente las neuroimágenes venosas, e identificar las limitaciones y fuentes de errores diagnósticos que son más comunes al momento de realizarlas, y que representan el reto diagnóstico para nosotros como neurólogos y para todas las especialidades afines: urgenciólogos, médicos internistas e incluso los médicos de cuidado intensivo y los médicos de atención primaria, que son la primera fuente de contacto con el paciente. 05:00 Speaker A Para recordarles un poco la anatomía de la trombosis de los senos venosos, perdón, de los senos venosos cerebrales, tenemos en cuenta que no solo hablamos de los grandes senos venosos que todos nosotros conocemos, el seno longitudinal superior, el seno longitudinal inferior, sino también contamos con una amplia red de venas corticales y un sistema de drenaje venoso profundo que, aunque no es tan frecuente, siempre hay que tenerlo en cuenta y pensar en una opción diagnóstica. Por eso es un reto identificar las trombosis de este sistema venoso: siempre es un reto diagnóstico, no solo para las neuroimágenes, sino también en la clínica. 05:15 Speaker A Hablando un poco de la epidemiología de la trombosis de los senos venosos, se dice que afecta a más o menos 1,3 a 1,6 por cada 100.000 habitantes. Sin embargo, como les mencionaba, esta incidencia ha venido subiendo debido a las nuevas técnicas de imágenes que se han venido presentando, como los nuevos avances de las resonancias con una mayor definición. Asimismo, hay diferencias, sobre todo en la población, por decirlo así, de países de ingreso medio o bajo, porque en estos países se denota que el diagnóstico de trombosis de los senos venosos se realiza, y las principales causas son las demoras en la consulta y la poca sospecha diagnóstica de los médicos. Sin embargo, en los pacientes de altos recursos, en los países de ingresos altos, la principal causa en estos pacientes son causas neoplásicas y autoinmunes. 05:26 Speaker A Entonces, digamos que esto, aplicado al contexto de nuestro país, es muy válido: tengan en cuenta que la población general es muy amplia, e incluso, sobre todo en zonas rurales donde uno no sospecha esta patología, es importante no menospreciarla. También esta gráfica nos muestra, es un artículo del 2024, la prevalencia de las trombosis en los diferentes senos venosos cerebrales. Podemos ver que el seno transverso es el seno que más presenta trombosis, y después, seguido a la par, el seno longitudinal superior, y la trombosis de múltiples senos. Entonces, ¿por qué se retrasa el diagnóstico principalmente en estos pacientes? 05:40 Speaker A Tenemos que estos pacientes siempre van a presentar una clínica muy florida, muy variada e inespecífica, e incluso son p 05:54 Speaker A razón de ser de este simposio son nuestros 24 residentes, jóvenes brillantes que día a día inyectan rigor académico, curiosidad intelectual y pasión a nuestro servicio. Verlos liderar este evento es la mayor certeza de que el futuro de la neurología está 06:09 Speaker A en las mejores manos. Aprovechen cada conferencia, participen activamente en las discusiones de investigación y fortalezcan sus redes de colaboración. Bienvenidos a este espacio de conocimiento. Bienvenidos al tercer simposio de residentes de neurología. 06:24 Speaker A Muchas gracias. A continuación invitamos al Dr. Julián López Rubio. Él es médico de la Universidad de la UCA y residente actual de neurología en la Universidad de la CUX. El día de hoy nos hablará acerca de cealea que alerta cuando el dolor 06:49 Speaker A esconde una trombosis venosa cerebral. Acompañado de la instructora, la doctora Estefanía Borquez. Ella es médica neuróloga de la Universidad de La Sabana y especial subespecialista en inmunología y se calet. 07:07 Speaker A Hola, buenos días. Bueno, buenos días. Entonces, el día de hoy les vamos a hablar acerca de eh esta charla titulada cefalea calerta, ¿cuáto el dolor de cabeza nos habla o nos esconde una trombosis de no central? Yo soy Julián Lota, residente de 08:06 Speaker A neurología, por la doctora Estefania Borquez, neuróloga cefaló. Entonces, eh tenemos que la trombosis de no cerebral es una patología que eh ha venido cobrando bastante fuerza y es muy prevalente o ha tenido su epidemialgía ha venido siendo muy prevalente en estos 08:27 Speaker A últimos días dado que eh se ha tenido más conscientización clínica y ha sido un reto de diagnóstico siempre para nosotros como neurólogos porque pues no solo la cefalea que muchas veces se subestima puede ser el único síntoma que va a tener estos eh 08:45 Speaker A estos pacientes. Para esta charla nos planteamos estos objetivos, reconocer los fenotipos clínicos que eh que pueden hacer sospechar de una trombosis de los venos. seleccionar e interpretar adecuadamente las neuroimágenes eh venosas e identificar las limitaciones y fuentes de errores diagnósticos que son 09:02 Speaker A más comunes al momento de de realizar y representan el reto diagnóstico para nosotros como neurólogos y para todas las especialidades afines, urgenciólogos, eh médicos internistas e incluso los eh médicos de cuado intensivo y los médicos eh de atención 09:16 Speaker A primaria, pues que son la primera fuente de contacto con el paciente. para recordarles un poco la anatomía de la trombosis de senos venos de perdón, de los senos venos cerebrales, tenemos en cuenta que no solo hablamos de los grandes senos 09:35 Speaker A venotesos que que todos nosotros conocemos, el seno longitudinal superior, el seno longitudinal inferior, sino también contamos con una amplia red de venas corticales y un sistema de drenaje venoso profundo que siempre, aunque no es tan frecuente, siempre hay 09:49 Speaker A que tenerlo en cuenta y pensar en una opción diagnóstica. Por eso es un reto identificar estas eh las trombosis de estos de este sistema venoso, siempre hacer un reto diagnóstico no solo para las neuroimágenes, sino también en la 10:01 Speaker A clínica. La hablando un poco de la epidemiología de la trombocis de senos venos eh se dice que afecta más o menos eh a 1.3 de a 1.6 eh por cada 100,000 habitantes. 10:14 Speaker A Sin embargo, como les mencionaba, esta incidencia ha venido subiendo debido a las nuevas eh técnicas de imágenes que se han venido presentando como las los nuevos advenimientos de las resonancias eh con una mayor definición. Asimismo, hay diferencias, sobre todo en la 10:31 Speaker A población eh, por decirlo así, de países de ingreso media o baja, porque eh pues en estos países se denota eh que la el diagnóstico de tombosis de senos venos se realiza o las principales causa son las demoras eh en la consulta, el poco 10:48 Speaker A eh la poca sospecha diagnóstica eh de los médicos. Sin embargo, en los pacientes eh de altos recursos en los países de ingresos altos, eh la principal causa de estos pacientes son causas eh neoplásicas, autoinmunes. 11:04 Speaker A Entonces, digamos que esto aplicado al contexto de nuestro país es muy válido ten en cuenta que siempre la población general es muy amplia e incluso sobre todo en zonas rurales donde uno no sospecha estas esta patología es importante no no menospreciar. También 11:21 Speaker A esta grafiquita nos muestra, es un artículo eh del 2024, nos muestra la prevalencia de las de las trombosis y los diferentes senos eh venosos cerebrales. Podemos ver que el seno transverso es el seno que más presenta eh trombosis y después seguido eh a la 11:39 Speaker A par de el seno longitudinal superior y trombosis de múltiples senos. Entonces, ¿por qué se retrasa el diagnóstico principalmente en estos pacientes? 11:49 Speaker A tenemos que estos pacientes siempre van a presentar una clínica muy florida, muy variada e inespecífica e incluso son pacientes reconsultantes eh múltiples veces al servicio de urgencia donde la única manifestación puede ser una cefalea primaria, la que no va a tener 12:05 Speaker A ninguna eh otra manifestación y no no se va a sospechar otra patología diferente. E incluso se habla de que hay pacientes que se le sospechan eh patologías ya más eh psiquiátricas tipo ansiedad. que puedan precipitar este tipo de cefaleas. 12:21 Speaker A Segundo, eh el tiempo de evolución de estas cefaleas, que es un inicio suapudo, hace que los pacientes sobreestimen y se demoren a consultar al servicio de urgencias. Seguido a esto, como les mencionaba, la cefalea puede ser el único síntoma que puede tener el 12:36 Speaker A paciente. Además de eso, si el médico lo sospecha o considera una cefalea con signos de alarma, bien sea por las características, por la edad, y pide una neuroimagen, la neuroimagen de elección o la primera imagen que se le hace al 12:50 Speaker A paciente, pues es un tagáneo simple, el cual eh puede ser puede ser normal en un porcentaje de los pacientes, más o menos en el 10% de los pacientes, o pueden mostrar signos sutiles sin muchos cambios que al ojo de alguien que no 13:05 Speaker A está entrenado o que ni siquiera tiene la sospecha de pensar en la trombosis venos puede pasar por alto este diagnóstico. 13:12 Speaker A Además, eh pues que así se tenga una sospecha de este diagnóstico. La confirmación requiere una eh imagen más específica del sistema del sistema deo eh cerebral. 13:26 Speaker A Hay que tener en cuenta que la clínica de estos eh pacientes, las manifestaciones que se presentan eh en este eh en esta enfermedad es muy variada. tenemos que pues los pacientes pueden presentar los vamos a agrupar en tres grupos eh grandes con 13:40 Speaker A características inmunológicas eh muy consecuentes a su fisiopatología. El primero de ellos es eh la hipertensión intracraneal. Estos pacientes pues pueden cursar con cefalea, papiledema, oscurecimientos visuales transitorios, que es lo que más describe la literatura eh como hallazgos eh muy subestimados eh 14:01 Speaker A de la clínica de estos pacientes, asociado también a una diplopía. Eh, siguiendo con la eh con las eh manifestaciones clínicas, estos pacientes pueden hacer déficits focales neurológicos, teniendo en cuenta que pueden hacer eh déficits motores, eh afacias, alteraciones de lenguaje, 14:18 Speaker A alteraciones sensitivas e incluso pueden llegar hasta a presentar crisis epilépticas. Y por último, eh ya en instancias finales, estos pacientes pueden eh se pueden tornar encefalopáticos, pueden llegar a presentar confusión, deterioro del estado de la conciencia o incluso 14:32 Speaker A garanoma o muerte. Siempre hay que considerar que esta enfermedad eh que las enfermedades o las trombosis cerebrales venosas eh tienen eh con un compromiso venoso extenso van a cursar con una encefalopatía muy marcada eh como una con manifestaciones muy floridas, muy 14:52 Speaker A variadas en todos nuestros pacientes, eh lo cual nos debe indicar sospechar y descartar estos diagnósticos, este diagnóstico. 15:02 Speaker A Entonces, ya centrándonos, quería resaltar esta diapositiva de la cefalea, que es el eje central de nuestra de nuestra charla. Eh, quería mencionarles las características que se pueden podemos tener en estos pacientes con trombosis de senos venos. Entonces, podemos tener una cefalea eh de reciente 15:20 Speaker A inicio, inicio eh progresivo y persistente, ¿sí? Que se asocia a aumentos eh aumento del dolor eh con eh con cambios de posición o con maniobras de val. También eh recordemos que uno de los diagnósticos diferenciales de una cefalea en trueno eh que es esa cefalea 15:38 Speaker A que alcanza su máxima intensidad en menos de un minuto y preciso por más de 5 minutos, sigue siendo la trombosis venosa cerebral. Eh, para tenerlo ahí en cuenta porque pues aunque está bien siempre eh sospechar una hemorrea superal noidea, la trombosis de ceros 15:55 Speaker A venosos sigue siendo un diagnóstico diferencial. Esta cefalea, recordemos también que se puede presentar acompañada de síntomas visuales, diplopía, eh visión, perdón, papiledema, ¿sí? O puede estar acompañada también, como lo venemos diciendo, con focalidades clínicas como lo son las 16:14 Speaker A crisis epilépticas, déficit motores, sensitivos, alteraciones del lenguaje y alteraciones del estado de la conciencia. Además que sumado a la clínica, nosotros también pensamos en los factores de riesgo, que es lo que nos va a reforzar el diagnóstico o la 16:30 Speaker A sospecha diagnóstica de una trombosis venosos. Entonces, no podemos olvidar eh estos pacientes que o las pacientes que están en terapia reemplazo hormonal con estrógenos, las pacientes en estado de gestación o puérperas que tienen una condición protrombótica, los pacientes 16:47 Speaker A que tengan eh enfermedades sistémicas eh trombofilias o como el síndrome antifosfolípidos. Sí, los pacientes que tengan enfermedades sistémicas que puedan condicionar también condiciones protrombóticas como las enfermedades autoinmunes, el les, el cáncer, que pueden hacer el síndrome de trusó, eh, y 17:05 Speaker A los pacientes con anemia, ¿sí? eh los pacientes con infecciones sistémicas, sobre todo aquellas que están en cercanía a los senos eh venosos cerebrales, los pacientes que tienen traumas eh mecánicos en traumas crancefálicos o fracturas craneales o los pacientes con eh neurocirugías 17:23 Speaker A recientes, eh son pacientes que también tienen un alto riesgo de realizar trombosis de senos venosos. 17:31 Speaker A y otras características, aunque no menos eh menos comunes, pero tampoco esprecedles y siempre sospechabl los pacientes que están en deshidratación o que están usando determinados medicamentos protrombóticos. 17:45 Speaker A Entonces, eh para hablar un poquito de la fisiopatología, eh en esta imagen podemos observar como el trombo eh disminuye la la filtración o la perdón, la reabsorción del líquido céfalorraquivio y es allí donde nos va a presentar estos 18:05 Speaker A síntomas de eh hipertensión intracraneal. Eh, en la imagen B podemos ver como eh en esta imagen, esta erá la imagen de la hipertensión cranial. Esta es la imagen que nos explica cómo esta hipertensión entrecraneal y el la el 18:22 Speaker A mismo trombo va a causar disfunción celular y asimismo va a iniciar con un edema citotóxico que posteriormente por fallo de bomba de sodio potasio puede generar edemas, perdón, edema vasogénico y posteriormente edema citotóxico y al final por daño endoteliar y ruptura 18:38 Speaker A endoteliar puede generar hemorraías intraparenquimatosas y los síntomas focales que presenta el paciente. Además, ya como última instancia, en los pacientes que tienen trombosis con manifestaciones médicas severa podemos ver una afección incluso talánica bilateral que también nos va a 18:55 Speaker A comprometer el estado de la conciencia y puede causar estos síntomas de encefalopatía y entonces para esto nosotros tenemos que apoyarnos de las eh imágenes. Tenemos el angiotac en en fase venosa. podemos ver que este angiotac nos ayuda a a 19:13 Speaker A identificar adecuadamente la opacificación de lo que nos de nosotros, nos permite detectar defectos de llenado y ausencias de opacificaciones. 19:21 Speaker A Eh, es una alternativa que pues es muy buena debido a su disponibilidad y rapidez en su momento de obtención, eh, que es lo que nos ayuda de manera aguda a descartar este diagnóstico. Y en un estudio de 2026 se 19:40 Speaker A evidenció que est la sensibilidad de la angiotaje en fase venosa cuenta con una sensibilidad reportada entre el 85 y el 100% y una especificidad del 82 al 95%. 19:52 Speaker A En el estudio hablan de que esta sensibilidad es dependiente también o varía también dependiendo de la experticia eh del examinador, de la sospecha clínica del neurólogo o del radiólogo o incluso de el trabajo conjunto de estas especialidades para 20:06 Speaker A sospechar esta enfermedad. Entonces, eh también contamos con la resonancia y angiorresonancias también en fases venosos, que no solamente nos va a permitir y nos va a hablar de eh la, o sea, nos va a permitir visualizar el trombo y el sistema venoso como tal, 20:23 Speaker A sino que también nos va a permitir identificar y caracterizar adecuadamente eh el parénquima cerebral. La señal, hay que tener en cuenta que la señal del trombo va a cambiar dependiendo de su temporalidad eh en las distintas secuencias de imágenes de la resonancia. 20:41 Speaker A Además que eh la difusión, el A y el Fer nos van a aportar la información sobre la lesión pariquimatosa y en el SWI o en el T2 podemos detectar con más frecuencia la presencia de trombos y eh sangre venosa en paréntima cerebral. 20:57 Speaker A También tenemos eh la venografía por resonancia, que ya nos permite evaluar más objetivamente la permeabilidad de los senos venos. Pero hay que tener en cuenta que eh esta imagen eh no es una imagen 100% sensible como los veníamos 21:13 Speaker A mostrando previamente, pero eh nos permite eh o sea, hay que tener en cuenta que la ausencia de señal de flujo venoso no nos va a descartar eh no es equivalente siempre a una trombosis de senos venos rurales. 21:28 Speaker A Hay que tener en cuenta que hay variaciones anatómicas, flujo lentos, también dependiendo del corte y el tipo de resonador y el software que se usa, pueden presentarse falsos positivos al momento de realizar este tipo de imágenes, por lo cual es importante 21:41 Speaker A siempre hacer la correlación clínica, siempre hacer la correlación clínica y patológica, no solamente con las imágenes. Hay que hacer como una sumatoria pues de las imágenes, la clínica, los factores de riesgo de la paciente y eh siempre eh considerar que 21:58 Speaker A si eh la imagen no es concluyente, hacer más imágenes o tener una certeza diagnóstica de siempre pensando a favor del paciente. quería traerles estas imágenes donde podíamos ver en las eh en las tomografías eh infartos corticales, compromisos de 22:16 Speaker A senos deos profundos e incluso aparte de una hemorragia intraparenquimatosa el compromiso eh este signo que se llama el signo de la cuerda, eh no en la no recordando que uno de los diagnósticos diferenciales es el ACD, recordemos que 22:30 Speaker A también se pueden hacer ACES venos. Eh, y esto es lo que nosotros tenemos eh como diagnósticos diferenciales, además de las hemorraggias eh parenquimatosis que nos pueden presentar eh estos pacientes. 22:44 Speaker A Estos hallazgos eh también en la en la resonancia en la en la resonancia con contraste o en la venografía por resonancia eh miremos cómo es de importante también estas imágenes y una adecuada interpretación. 22:58 Speaker A Aquí en esta primera imagen de la angliografía por resonancia podemos ver como hay una opacificación total indicándonos una trombosis eh del seno longitudinal superior eh indicada también aquí en estas otros sitios que se evidencia con contraste. Y por 23:15 Speaker A último, eh el signo que pues nosotros eh digamos uno de los signos más conocidos más conocidos eh al momento de hablar de troncosis de senos venosos, que es el signo del delta vacío, que nos habla acerca del eh 23:29 Speaker A del de la ausencia de flujo en el seno venosural. Entonces, también hay que tener en cuenta que eh las venas corticales pueden pues pasar inadvertidas en estudios convencionales. Son estudios muy específicos en los cuales nosotros podemos eh diagnosticar esas trombosis 23:46 Speaker A de venas corticales, como los veíamos en las imágenes previas en la resonancia o en la venografía por resonancia. Eh, hay que tener en cuenta siempre mirar todas las secuencias de las resonancias, que eh todas ellas, la sumatoria de toda de 23:59 Speaker A esta mirada integral de la resonancia es la que nos va a permitir eh llegar a un diagnóstico adecuado, no solo de la trombosis venosa cerebral, sino asimismo de la lesión parenquimatosa que pueda tener el paciente. También nunca olvidar 24:13 Speaker A que el sistema de venoso profundo existe, siempre hay que buscar también eh las tomosis venosas cerebrales profundas de las venas cerebrales internas y sobre todo pues del seno recto. Y eh hay un signo de alerta que no podemos dejar pasar por alto y ya nos 24:29 Speaker A habla sobre y lo podemos encontrar sobre todo en los pacientes con encefalopatía, que es el edema talámico bilateral como un patrón pues que ya es un signo de bandera roja y puede asociarse a una encefalopatía. 24:42 Speaker A Entonces, en cuanto a los errores diagnósticos, quiero, por favor que que se fijen en estos eh en estos comentarios que vamos a hacer a continuación. Entonces, tenemos que interpretar eh no olvidemos que interpretar la ausencia de flujo de 24:55 Speaker A nooso en la resonancia, la convenografía eh como trombosis sin correlación anatómica. Es decir, si consideramos que el paciente tiene una facia y la avena cortical es ejemplo del lado derecho que la que está trombosada no corresponde a la clínica, hay que pensar también en 25:14 Speaker A falsos positivos de igualmente en el caso pues si consideramos que la trombosis que presenta el paciente nos justifica la clínica de la cual está siendo eh atendido, pues obviamente hay que tratar a este paciente. 25:30 Speaker A No olvidemos que el TAC de cráneo simple, aunque es una gran herramienta que nos ayuda en las cefaleas con signos de alarma, no es 100% específica ni la mejor herramienta al momento de descartar una trombosis de senes venos 25:41 Speaker A debido a que su sensibilidad y especifidad no es muy buena y puede salir incluso normal y aunque tenga algunos signos, hay que considerar la experticia del médico que está evaluando dicha imagen. 25:52 Speaker A También no olvidemos que descartar una, aunque el dimero tiene una sensibilidad muy perdón, una especificidad muy alta, eh no nos permite descartar del todo una trombosis venosa cerebral. 26:06 Speaker A Además, siempre eh que veamos una aunque la por prevalencia y por incidencia la mayoría de las lesiones hemorrágicas tienen un origen arterial, no debemos olvidar que la trombosis de senos venos también pueden hacer lesiones hemorrágicas y eh pues con un compromiso 26:24 Speaker A focal y extenso del sistema nervioso central. Y como un un qu un quote ahí para tener en cuenta, no olvidemos nunca revisar pues las venas corticales y el sistema venoso profundo al momento de realizar eh la inspección de eh estos 26:42 Speaker A pacientes, de las neuroimágenes de estos pacientes, sospechando siempre trombóisos deos venosos. Entonces les traje este este algoritmo este algoritmo es de eh Stroke en 2024. Eh nos es para pensar siempre que pensar en estos pacientes con trombosis venosos. 27:01 Speaker A Entonces, tenemos pacientes que tienen eh presentaciones clínicas compatibles eh con una cejalea atípica que pueda ser especificada por más alta, con oscurecimiento visual, conntomas previamente o pacientes con síntomas focales. Siempre pensar pues aunque conos teoría vascular, acordémonos que 27:23 Speaker A pues la vascular no solo son las arterias, sino también las venas y pueden pueden generar signos eh que nos hacen sospechar de una trombosis en los venos. 27:34 Speaker A Acordémonos también de interrogar adecuadamente, hacer una historia clínica eh adecuada a estos pacientes, evaluar las eh los factores eh pronósticos o factores de riesgos de estos pacientes, el uso de estrógenos y anticonceptivos orales, pacientes embarazadas, cuerpas cuérperas con 27:51 Speaker A cáncer, con enfermedades autoinmunes. Sí, recordemos que estos factores de riesgo nos refuerzan el diagnóstico y sin embargo, si no lo tenemos tampoco no lo descartan. son más de ayuda, siempre tenemos que hacer una integración clínica y radiológica de estos 28:06 Speaker A pacientes. Entonces, es allí donde tenemos que recordar las características y siempre la prevalencia de la espinología neurgónica que se pueden eh realizar sumado a la neuroimagen que como les venía mencionando, una neuroimagen de ingreso, un tag deum que 28:24 Speaker A no nos descarta la trombosis de senos venosos. Para eso tenemos también el anotag y la resonancia, seguido de una también una venografía por resonancia, que son los que debemos sospechar eh o las imágenes que debemos usar al momento de querer diagnosticar una 28:42 Speaker A trombosis de fenos venos. Ya para finalizar, pues quería dejarles estos eh mensajes para llevar a casa. Recordemos en estos pacientes eh la sospecha clínica siempre va a ser lo más importante. Recordarles otra vez el central de este charla que es la 28:57 Speaker A cepalea, una cepalea atípica que empeora con cambios de posición, con maniobras de balsalba que pueden hacer síntomas visuales. No olvidemos también eh la cefalea en trueno, cefalea en estallido, que también es uno de los diagnósticos diferenciales en en esta patología. También hay que saber 29:17 Speaker A eh adecuar eh elegir adecuadamente la neuroimagen de la cual vamos a apoyarnos. eh también dependiendo obamente de la disponibilidad de nuestro centro de atención, pero pues siempre considerar el angiotag, la resonancia y la angiografía por resonancia en fase de 29:32 Speaker A dosa, no solo eh interpretar el estudio solamente la la cualquiera de ellos sea, porque recordemos que aún teniendo una sensibilidad de especificidad muy alta, pueden presentarse falsos positivos y es allí donde debemos sumar las imágenes, la clínica y los factores de riesgo que 29:51 Speaker A pueda tener este el paciente y además debemos no solamente como médicos revisar la técnica y considerar la imagen una imagen complementaria en estos pacientes. Ya, gracias. 30:20 Speaker A Le damos las gracias al doctor Julián por su presentación. A continuación vamos a llamar al Dr. 30:25 Speaker A Duier Fabián Mesa Pandiño. Él es médico de la Universidad de Boyacá y actualmente residente de neurología de la CUPS. El día de hoy nos hablará del trazado a la decisión, cómo interpretar un electroencefalograma en la UCI cuando el residente está de turno, acompañado 30:41 Speaker A del doctor Miguel Ayala Castillo, neurólogo especialista en epilepsia. Bienvenido, buenos días a todos. Entonces, vamos a hablar algo sobre electroencefalograma, quizás algunos contextos mucho más dirigidos para la UCI, pero también uno de los grandes mensajes hoy es que tengamos las 31:16 Speaker A herramientas para poder tomar decisiones acerca de si un paciente presenta, por ejemplo, una crisis y ante ello actuar. 31:26 Speaker A Esto es un escenario que puede ocurrir con cierta frecuencia y es que podemos estar de turno y podemos recibir una llamada 3 de la mañana. Aquí mis compañeros sabrán a que hago referencia con el sonido del teléfono. Y la 31:39 Speaker A siguiente imagen o quizás escena con la que ustedes se encontrarán es que reciban un trazado que proviene de un chat de WhatsApp. A este chat es ineludible el tema de que tengamos que tener una respuesta. La respuesta es, 31:56 Speaker A ¿el paciente está o no en un estado epiléptico? Y ahí es cuando viene el asunto de cómo yo interpreto este electroencefalograma y si lo que estoy mostrando corresponde o no. Así es que espero que hagamos honor a al menos esta 32:11 Speaker A imagen al finalizar la charla y que tengamos algunos elementos para construir. ¿Qué objetivos quiero que nos planteemos? Primero que sepamos a qué hace referencia una banda en el trazado electroencefalograma, cómo se orienta uno en el registro, cómo se identifica cuando una señal es 32:30 Speaker A anómala, cómo reconozco una crisis electrográfica, algunos patrones para llevarse a casa y la toma de decisiones. 32:37 Speaker A Generalmente estos algoritmos de toma de decisiones uno los veía casi que al final, sin embargo, el mensaje aquí es la toma oportuna de decisiones. Si quiero empezar por este primer punto. Entonces, claro, uno tiene un paciente que identifica o le da su definición 32:54 Speaker A operacional. En este caso tenemos una persona que tiene una alteración del estado de conciencia, se sospechan de crisis y si le queremos sumar más al contexto, podríamos decir que es una persona en la cual yo no demuestro que 33:05 Speaker A tenga una lesión estructural que me haga esta correlación. La siguiente pregunta sería, es, ¿el paciente tiene posibilidad de tener un estado epiléptico no convulsivo? Como explicación. 33:17 Speaker A Hay un escenario y es el paciente tiene crisis y tiene manifestaciones notorias observables que tienen más de 5 minutos. 33:24 Speaker A Creo que hasta ahí estamos todos de acuerdo. Hay que arrancar un manejo de acuerdo al protocolo institucional. 33:30 Speaker A Inevudablemente erán los medicamentos anticrisis, habrán causas reversibles en otros escenarios como en los compromisos respiratorios hemodinámicos. Sin embargo, cuatro cosas que deben llevarse para este punto es que uno, vamos a verificar, comprobar, describir el trazado, clasificarlo y finalmente 33:50 Speaker A actuaremos y es lo que vamos a ir revisando a lo largo de la charla. 33:54 Speaker A Visto de otro modo, al final todo responde a la pregunta de qué debo hacer cuando me enfrento un paciente con la definición operacional que hablábamos anteriormente. Entonces, un poco de cómo se construye el electroencefalograma o qué vemos en este. Al final esta 34:12 Speaker A analogía me pareció bien interesante y es al final en un estadio de que va a ser lo mismo a que una sola neurona nos va a dar o su potencial no va a ser el único que va a ser traducido en el 34:23 Speaker A electroencefalograma, sino va a ser la sumatoria de todos estos que al final hablaremos de lo que son potenciales poxinápticos excitatorios e inhibitorios, lo que finalmente vendrá siendo registrado por este electrodo que podemos ver en este caso en la 34:37 Speaker A superficie cortical. Aquí como artista lo que serían las neuronas piramidales. Todo esto parte de un diálogo que existe entre estas neuronas y al cual podremos involucrarle lo que son neurotransmisores, pero además gradientes eléctricos. Y son estos los gradientes eléctricos de los cuales va a 34:55 Speaker A echar mano el electroencefalograma y del cual vamos a documentar el registro. Entonces, ya sabemos de dónde se origina esto que hablamos de la electricidad. Lo siguiente es comprender por qué voy a ver que hay algunas fases que van hacia 35:11 Speaker A arriba o van hacia abajo. Y acá pues vemos que se sale un poco de lo habitual y es que hablaremos de fases o más bien un comportamiento o una polaridad que es eh negativa cuando la deción está hacia 35:24 Speaker A arriba y positiva cuando es hacia abajo. Adelantándonos un poco a lo que es la comparativa de los diferentes electrodos, veremos que al final es la comparativa en lo que es, por ejemplo, G1, G2. cuando tenemos que para que eh 35:39 Speaker A G1 G2 sea negativo, tendríamos que tener a G1 que sea negativo con relación a G2. 35:46 Speaker A ¿Cómo me oriento yo en el electroencefalograma? Entonces debo reconocer que existen unos canales, que existen unas amplitudes, los montajes, dentro de estos tenemos eh el montaje bipolar. Tenemos también que tener en cuenta la lateralidad. Vamos a ver que 36:03 Speaker A hay unos números, unas letras y estas también corresponden a unas estructuras en particular. La escala en función tiempo, velocidad, papel de la pantalla, tal y como, por ejemplo, se puede hacer un electrocardiograma y al final confirmar que la señal sea interpretable 36:19 Speaker A y no un artefacto, porque al final pues estamos haciendo un estudio con el cual tomaremos una decisión. Entonces, mensaje clave aquí es si no revisan los cables, puede uno confundir el artefacto con lo que son crisis. 36:32 Speaker A de los primeros puntos que hablábamos, entonces tenía que ver con el reconocer eh el sistema en el cual se está utilizando o más bien se está elaborando este electroencefalograma. 36:43 Speaker A El más común es el sistema 1020, que recibe este nombre por la misma distancia o la organización que tiene en función a donde se van poniendo los electrodos. Entonces, vamos a tener varios puntos de referencia, tanto en el 36:55 Speaker A eje antero posterior como transversal. Y vamos a empezar por este donde tenemos el Nion, tenemos el inion, hay una línea y a esta línea del 100% vamos a hacer una división de lo que sería un 10%, 10% y de este punto a este iría un 20% y así 37:13 Speaker A tendríamos lo que sería el 100%. De igual forma también en el sentido transverso y es así como hace sentido el nombre que tiene de que es el sistema 1020. Ahora, cuando hablamos de los montajes, tenemos montajes bipolares, montajes referenciales. Y dentro de 37:29 Speaker A estos bipolares vamos a tener el más conocido también o más común, que sería el doble banana, donde vamos a ver que tiene dos cadenas, una cadena que va a ser parasagital, una cadena que va a ser temporal y una cadena que va a ser 37:43 Speaker A central. Al final el objeto de estos puntajes va a ser el cómo usted está haciendo la comparación. En este caso estaríamos hablando de que haría una comparación de este con este que está adyacente y ahí obtendría la información 37:59 Speaker A al final la polaridad, que era lo que discutíamos antes de si va a tener un comportamiento o la on va a tener una defición positiva o negativa. En principio, a su derecha pueden observar otro de los montajes que es un montaje 38:12 Speaker A eh circunferencial. En este caso, entonces vemos lo que serían eh si nos extrapolamos la imagen anterior a este primer escenario lo que ser un montaje eh bipolar en doble banana donde vemos lo que serían las cadenas temporales en la parte superior 38:28 Speaker A que las observan en rojo. Adicionalmente las cadenas parasagitales que las observan en azul. vemos los que serían de línea media que están en verde y hay otras que son subtemporales, que son variaciones que pueden hacerse a estos montajes. Algo que también quizás ya 38:45 Speaker A para este punto le llama la atención a muchos es que hay unas letras. Las letras entonces van o corresponden a la legión en la cual están localizadas. 38:53 Speaker A tenemos lo que sería la F para el frontal, FP frontolar, eh la P de parital o de occipital, la T de los temporales y la C, que serían las centrales con la Z, que nos habla de eh la línea media. También hay otro punto 39:08 Speaker A importante y es cuál es el derecho y cuál es el izquierdo. Pues en los en la nemotecnia de cables hablábamos de la lateralidad. Aquellos números que son impares nos hablan de el lado izquierdo y los pares de el lado derecho. También 39:20 Speaker A hay otro punto y es que cuanto menor sea el número entero va a estar mucho más cercano a lo que sería la línea media. 39:28 Speaker A Cuanto más se aleje este número entero, eh, va a estar mucho más alejado de esta línea media. 39:35 Speaker A Sí. Entonces, así las cosas, pues ya hablamos de que ese anterior montaje correspondía con un montaje doble banana. 39:42 Speaker A Otra de las características que también pueden afectar el cómo yo veo las ondas es la velocidad. 39:48 Speaker A Muchas cosas, insisto, pueden extrapolarse de lo que sería la interpretación de un electrocardiograma. Y aquí pasa lo mismo, las ondas pueden tener mayor menor distorsión en función a la velocidad en la cual se estén observando las épocas. Ya les mostraré 40:02 Speaker A unos de los ejemplos. Eh, entonces otro de los puntos, esto del noche, ya se los muestro, hace parte de lo que son artefactos, es la sensibilidad. Y esto nos habla, si uno coge el eje de las ordenadas y el eje de 40:17 Speaker A las abscisas, lo que sería la amplitud de la onda, que esto va a ser diferente en esencia, pues vamos a ver que la sensibilidad puedo yo modificarla mientras que la amplitud va a ser algo diferente. Aquí vemos entonces cómo se 40:32 Speaker A aprecian las ondas cuando tenemos una sensibilidad a un microvolti y ya en la configuración estándar, que sería de 7 micovol, que sería eh lo normal. 40:44 Speaker A También un punto importante a tener en cuenta es el familiarizarse con los equipos que tenemos. Les traigo dos, principalmente el CATwell y el otro neurovirtual, que son algunos de los cuales podemos tener acceso. Y esta es la interfaz de ello y el objetivo 40:59 Speaker A principal de traérselos es para que sepan dónde encontrar todo esto que hemos hablado de lo que es sensibilidad de lo que es el filtro de datas, el filto de bajas, lo que es el notch y también la velocidad del papel que como 41:10 Speaker A pueden ver se encuentra en la parte superior de el CATwell y en el muro virtual también podemos encontrarlo hacia la parte de arriba. La siguiente y que hace parte de lo que justifica que le envíen la foto del lo que tiene este 41:24 Speaker A paciente es una crisis no es una crisis vamos con lo que se artefactos. Entonces resulta que hay una estructura como es el globo ocular y va a comportarse como un dipolo. La corna va a tener una polaridad que es positiva y la retina 41:38 Speaker A que va a tener una polaridad que es negativa y es algo de lo que estamos viendo aquí. Cuando la cónea entra en contacto o la persona cierra el ojo, estamos viendo que se produce esta deflexión positiva y que va en estos 41:49 Speaker A canales o en estos electrodos que van hacia el aspecto eh del frontal. Entonces, este es un artefacto por parpadeo. Si lo recuerdan, era del caso que teníamos en un principio. Tenemos otros artefactos que también involucran lo que son los ojos y ya no únicamente 42:06 Speaker A en el movimiento de abrir, cerrar los ojos, sino también eh digamos que sobre una base de lo que sería el sueño de movimientos oculares rápidos. Vemos que hay movimiento en los ojos en un sentido de derecha a izquierda. Tenemos otro de 42:21 Speaker A los artefactos como podrían ser la masticación, que en este se lo verse mucho mejor y que mencionan muchas veces cuando seiza ahí mismo un trazado y se tiene duda de si podría eventualmente corresponder con actividad. se menciona de que al paciente podría pedírsele que 42:38 Speaker A haga un fonema como sería laalala y con ello podemos obtener o reproducir este trazado y tendremos información de que es un artefacto lo que estamos viendo. 42:49 Speaker A Acá hay otro de los que podemos encontrar y es al final una apreciación que va a tener relación con el trazado del electrocardiograma y que podemos aprezar justamente otro cuando hay interferencias, ya sea porque hay un mal polo a tierra o porque 43:06 Speaker A hay otros dispositivos que están haciendo justamente esta interferencia y que podría interpretarlo también como crisis, incluso que un electrod esté mal conectado o desconectado, que podría ser lo que se puede ver En estos electrodos en la parte izquierda 43:23 Speaker A tenemos otro ya lo que sería actividad miogénica especialmente hacia la parte de los frontales que es descrita con mayor frecuencia y acá obedece a la misma tensión que imprimen estos músculos a estas regiones. Entonces, lo siguiente a tener en cuenta, una vez yo 43:42 Speaker A ya considero que el trazado es interpretable, técnicamente voy a hacer la interpretación de lo que es el fondo. 43:48 Speaker A Y aquí es muy extenso porque tendríamos que poner sobre la mesa lo que es el paciente en despierto, lo que es el paciente en otros estados de la conciencia. Sin embargo, también hay una nemotecnia para poder ver el fondo y es 44:03 Speaker A justamente esto. Fondo que tiene que ver con frecuencia, organización, el nivel de continuidad, las diferencias entre hemiserios, la reactividad. podría llegar a confundirse una disfunción cerebral con actividad en ir en contra de esto mismo. Entonces, al final esto 44:21 Speaker A tiene que ver con esta también técnica de que el funcionamiento global del cerebro que ver con lo que es el fondo. 44:28 Speaker A El cerebro nuevamente con esta analogía deberíamos preguntarnos si está organizado, si todas las zonas funcionan igual, si hay respuesta a estímulos y ya aparecen sirenas en medio de este de este ciudad que les hablo, lo que sería un evento llamativo como una crisis que 44:45 Speaker A sería nuestro evento de interés en la frecuencia. Entonces, hay que tener en cuenta estas. La frecuencia nos habla del número de ondas que se encuentra por un segundo. Tenemos frecuencias que está de menos de 4 Hz, como sería la delta, 45:01 Speaker A la teta de 4 a 7, el alfa de 8 a 13, el beta de 13 hasta 30. Tendríamos otras como frecuencias gamas, sin embargo, para el electro de superficie, ¿no? O más bien se hace poco confiable estas. Y 45:15 Speaker A si bien en algunos de los textos mencionan de que se puede hacer o o con el tiempo se hace un entrenamiento visual de eso mismo, pues siempre se invita a que se haga una medición objetiva de estas mismas frecuencias. 45:28 Speaker A Entonces aquí pues lo que no habíamos discutido aún y que si me creen un poco en estas líneas que están por aquí un poco punteadas, nos hablarían de segundos. Entonces, acá tendríamos 1 2 3 4 5 6. A esta época eh son corresponden 45:43 Speaker A más o menos 12 segundos. Y lo que vemos es que en este segundo, por ejemplo, tiene 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10, por lo que correspondería con una frecuencia alfa si queremos responder a esa primera 45:56 Speaker A pregunta de el fondo que tiene el paciente. Otro de los puntos y que es lo que uno esperaría en condiciones normales encontrar eh es el gradiente antero posterior. Entonces, vamos a ver. 46:07 Speaker A que a regiones anteriores vamos a encontrar ondas que tienen una menor amplitud en una frecuencia beta y en regiones posteriores vamos a encontrar lo que son de modera amplitud con una frecuencia alfa. 46:21 Speaker A Aquí, además de eh observar lo del gradiente anter lo posterior que discutíamos hace un momento, también vemos lo que sería este ritmo dominante posterior, que importante lo vemos después de que ocurre un estímulo nuevamente el párpadeo. Aquí siendo 46:37 Speaker A protagonista. Otro punto para tener en cuenta de este fondo es la continuidad. Entonces hablaremos de que eh esta continuidad está definida por la interrupción que puedan existir entre cada una de estas ondas. Hablaremos de que es continuo cuando es menos del 1%, cercano va a ser 46:54 Speaker A continuo 1 al 9%, discontin continuo 10 al 49% y tendremos otros como la atenuación o supresión cuando está arriba del 99% justamente como la morfología que allí se ilustra. Entonces, de estas diferencias eh hemisféricas, el punto eh simple es hablar de que en este caso 47:15 Speaker A vemos la simetría en cuanto a las ondas, la frecuencia, la amplitud de las mismas, tanto del hemisferio izquierdo como el hemisferio derecho. Contrario a lo que vemos en este otro trazado donde vemos que en el caso de el hemisferio 47:28 Speaker A izquierdo tiene una frecuencia que es mucho más lenta, así como una menor amplitud. Un electroencefalograma normal no equivale a un electroencefalograma ital y ese es otro de los grandes mensajes con una situación como elecimiento difuso que también es algo que puede 47:46 Speaker A hallarse con cierta frecuencia. Entonces, al inicio nos preguntábamos como, bueno, usted tiene la hipótesis de conectar al paciente y en los pacientes en unidad de cuado intensivo siempre se tiene la hipótesis o una idea de que yo voy a comprobar que el paciente tiene 48:01 Speaker A crisis y veo manifestaciones motoras observables. No obstante, lo que se describe es que hasta un 30 o 50% de estos pacientes lo que van a realizar son crisis electrográficas. Entonces, ¿cómo afirmo que hay una crisis viendo del trazado electronceograma? Nuevamente 48:17 Speaker A la misotecnia crisis. Voy a comprobar la señal, el ritmo, la frecuencia, el inicio y la evolución, cuántos segundos la interacción clínica que tiene y la situación y la carga, es decir, cuántas crisis, qué porcentaje del reinquizo ocupan. Y esto va a ser importante, por 48:33 Speaker A ejemplo, cuando hablemos de lo que es un estado epiléptico electroencefalográfico. Entonces, estos son algunos de los conceptos que tendremos en cuenta a continuación. 48:42 Speaker A Cuando existe una crisis, y este es el escenario más sencillo, cuando tengo una frecuencia que está arriba de 2.5 Hz, que son descargas epileptiformes que tienen una duración mayor o igual a 10 segundos o un criterio B cuando tenga un 48:56 Speaker A patrón que tiene una evolución inequívoca durante al menos 10 segundos. Aquí se ilustra algo de lo que hablábamos nuevamente. Vemos que a lo largo de estos 10 segundos hay persistencia de esta frecuencia a los 2.5 Hz que incluso puede ir hasta los 49:13 Speaker A tres según este ejemplo. El estado diéctico electrográfico. Entonces tiene en consideración el punto que tocábamos antes y adicionalmente dos consideraciones. o que tenga una duración mayor o igual a 10 minutos o que en un periodo de 60 minutos la 49:29 Speaker A cargactal esté al menos mayor a un 20%. Otro de los puntos que tenemos en cuenta es la crisis electroclínica. su mismo nombre nos invita a algo de lo que está ocurriendo. Estoy viendo un correlato entre una manifestación motora, pero 49:46 Speaker A adicionalmente entre algo que estoy observando en el electroencefalogramo, que es algo de lo que se ilustra acá justamente con el movimiento que tiene el paciente o un escenario donde tengo una mejoría en el trazado después de que se instaure algún tratamiento como 50:03 Speaker A pueden ser los medicamentos anticrisis. el estado epiléptico electroclínico. Entonces, tiene en cuenta esta anterior definición y adicionalmente un criterio de tiempo como lo es mayor igual a 10 minutos o si es un registro de 60 minutos que tenga una carctal mayor a el 50:21 Speaker A 20% que es es muy similar a lo anterior. Estos otros ya para ir cerrando que tiene que ver con patrones se consideren la unidad de cuado intensivo en lo que serían patrones rítmicos, patrones periódicos. Es muy chévere porque tiene 50:40 Speaker A como una forma muy práctica de abordarlo. Si es que le dice, mire, usted va a y tiene dos términos principales. El primer término que va a ser así como hablábamos de que hay una fontal, una eh o occipital, aquí tiene 50:52 Speaker A una Generalizado, Leralizado, una bilateralente o una MF de multifocal. Lo siguiente que uno debería ponerle a este nombre, a este constructo, es el PD, si son descargas periódicas, RDA, si son actividad delta rítmica, entre otras. Y existen algunos modificadores que 51:12 Speaker A también van a ser relevantes, sobre todo vemos cuando se pone sobre la mesa el concepto de el continuumal interictal, como lo pueden ver a continuación veremos que van aumentando conforme van pasando las diapositivas además en las que tienen eh asociación o mayor 51:30 Speaker A asociación con la presencia de las crisis. Entonces tenemos en primer lugar lo que es la actividad de esta répética generalizada donde vamos a ver que tiene a a menudo un minutoal eh vamos a encontrarlo en casos de enerofalopatía. Eh, sin embargo, bieno 51:48 Speaker A forma parte de lo que sería el continuo milital interital, podría tener eh desplazamiento hacia este mismo con eh estos conjuntos modificadores que hablamos anteriormente. Sin embargo, lo que se es que realmente es muy bajo. Y entonces pues vemos adicionalmente de 52:06 Speaker A que en todo el trazado lo que sería la economía de este trasado, pues vemos una actividad del celta. Además eh había otro otra cosa por mencionarles es la diferencia entre lo que esicidad y periodicidad. Laidad tiene que ver con 52:24 Speaker A usted ve justamente esto, empieza la onda, finaliza, empieza la onda como si fuera ondolante, mientras que en la eh periodicidad va a ver cuando finaliza una onda y un intervalo arranca la otra y también importante en ellos es que van 52:40 Speaker A a tener un comportamiento similar en cuanto a morfología y al menos una duración durante 6 segundos. 52:46 Speaker A Acá está otro de los ejemplos adicionalmente con los modificadores, en este caso con una actividad en este caso de el frontal del lado izquierdo estaría los clasificadores. Tenemos ahora lo que son los descargas periódicas generalizadas. En este caso ya una 53:03 Speaker A asociación que va a ser moderada y que si bien vamos a encontrarlas también en enfalopatías inespecíficas, podríamos encontrar algunas otras eh características en sus ondas como una morfología trifásica, tal y como se ilustra en este aspecto, donde algo de 53:19 Speaker A lo que se nos menciona es que entre más va avanzando la onda en función al del tiempo, se va viendo que va teniendo una eh mayor expresión. 53:30 Speaker A tenemos lo que son la actividad delta rítmica lateralizada, donde vemos que la frecuencia o la situación con crisis va a aumentar eh cuando se presenta a mayor de 2 Hz y hay rasgos rápidos o agudos que podemos verlo en este caso en el low 53:49 Speaker A temporal, en el caso derecho, más o menos a un 1.5 5 Hz sin una evolución. Y tendríamos estos que son los LP, las descargas periódicas lateralizadas que tienen una asociación que va a ser alta. 54:05 Speaker A Eh, adicionalmente esta asociación que va a ser más de hasta más del 50% suele verse también en lesiones estructurales agudas como en este caso que nos ponían en este caso de del hemisferio derecho un paciente que haba presentado un ataque cerebrovascular y 54:23 Speaker A donde se ven estas descargas que van desde 1 hasta 1.5 Hz. Y finalmente lo que serían estas descargas rítmicas breves potencialmente dictales con unas frecuencias que van más de 4 Hz, menos de 10 segundos, que son de manera 54:39 Speaker A individual el predictor más fuerte de crisis. Eh, en este caso también en el lado derecho vemos esta actividad que puede ir desde más o menos cuatro casi 5 Hz y que a lo largo del tiempo lo que ilustra 54:54 Speaker A en el en el cuadro rojo se mantiene por 7 segundos. Entonces, en conclusión, como solución al caso, les vemos ya con lo que hemos visto que estábamos frente a un artefacto por parpadeo, por ende requería en ese momento de que se 55:12 Speaker A considerara un estado epiléptico no convulsivo como la explicación para ese trazado y la pregunta que se hacía en particular. Esto es para llevar a casa, tenerlo en cuenta y quizás es un resumen de lo que acabamos de hablar. Entonces, 55:25 Speaker A recordar que tengo el escenario del paciente, identifico lo que es la señal, el fondo, el patrón, clasifico esto y acá tengo un camino hacia una crisis electrográfica, un estado electráfico y también estos patrones rítmicos peros que hablábamos anteriormente, con lo 55:44 Speaker A cual tomaremos decisiones. Aquí pueden encontrar los documentos de los que se usaron para elaborar la charla. Muchas gracias. 56:02 Speaker A Muchas gracias, doctor Dubier. Invitamos al doctor Miguel Ayala. Él es médico especialista en neurología y epilepsia para que nos dé un aporte adicional. 56:20 Speaker A Hola, muy buenos días a todos. Gracias por estar acá. Bueno, felicitar al residente Dubier, la verdad hizo una exposición muy buena, eh, muy completa. Nos tocó un tema bastante denso. Electroencefalograma, como ustedes vieron, comprende muchas cosas que hay que abarcar una vez eh nos 56:39 Speaker A enfrentamos a un electroencefalograma, sobre todo en UCI, que tienden a ser los pacientes mucho más complejos, ¿cierto? 56:45 Speaker A Así que en este en esta exposición, en este día, les quiero como recalcar a los residentes, al equipo de unidad de cuidado intensivo también que no le tengan miedo al al electroencefalograma. 56:57 Speaker A Es decir, siempre hay que acercarse al paciente que está conectado al electroencefalograma, entender el equipo, entender cómo podemos de pronto modificar algún tipo de filtro, modificar la sensibilidad, como les explicó eh el residente Dubier, para que de esta forma podemos ver mejor qué 57:16 Speaker A tiene el paciente en ese momento y es la mejor forma eh de poder diagnosticar al paciente en tiempo real. Eh, siempre les digo a los residentes en el turno, por favor, si ven algo anormal, tienen que acercarse y mandar un video al 57:29 Speaker A instructor que esté de turno para poder analizarlo en tiempo real y poder tomar decisiones en agudo en el paciente. En paciente, eh, como les dijo Dubier, aquí hay, digamos, diferentes patrones que debemos tener en cuenta y y ojalá poderlos 57:46 Speaker A identificar tempranamente como son esas actividades periódicas que él les mencionaba. Entonces, eh, Entonces, por ejemplo, un patrón de estos es un patrón que inmediatamente debe encender alarmas, ¿cierto? 58:27 Speaker A posiblemente sea un paciente que ya sepamos de base que tiene una lesión estructural, que sea una hemorragia, que sea un ACB isquémico, de pronto una lesión ocupante de espacio. Pero una vez detectemos en el trazado en agudo el 58:40 Speaker A paciente conectado en la unidad de cuidado intensivo, detectemos la presencia de este tipo de actividad que está en un solo lado del cerebro, en un hemisferio, que es una actividad que tiene un comportamiento periódico, como mencionamos antes, es una actividad que 58:53 Speaker A aparece y desaparece en unos periodos muy claros del tiempo que se pueden observar a simple vista y esto debería encender alarmas. Si este patrón, por ejemplo, empieza a cambiar en frecuencias, es decir, pasar de una actividad que tiene 0.5 o 1 Hz y se 59:11 Speaker A convierte en una actividad mucho más rápida por encima de los 2.5 Hz, ojalá tendríamos pues la capacidad de diagnosticar en este momento, por ejemplo, un estatus epiléptico focal, ¿cierto? Ese tipo de características importantes delencefalograma son las que deben quedar de esta charla y las que 59:29 Speaker A ojalá a partir de ahora en el paciente que esté conectado en la unidad de cuio intensivo podamos llegar a implementar. 59:35 Speaker A Simplemente quería decir eso y muchas gracias por estar acá. Muchas gracias a los expositores. 59:45 Speaker A Al final de la conferencia os vamos a dar un espacio para las preguntas donde vamos a contar con todo el apoyo de los instructores para que se puedan resolver en conjunto con los residentes. A continuación invitamos al doctor Alex 59:57 Speaker A Peñaranda. Él es médico residente de neurología y jefe de residentes de neurología de la Universidad de la PUX. 60:04 Speaker A nos hablará de la entropía del equilibrio, cómo pensar la perpusión cerebral en el paciente neurocrítico, acompañado de la doctora Margarita Toar, especialista en medicina intensiva y especialista en el cuidado del paciente neurocrítico. Bienvenidos. 60:46 Speaker A Buenos días. Agradezco la asistencia de todos los invitados de diferentes especialidades estudiantes residentes y docentes de nuestra casa, la Universidad Fuxs, eh así como también los asistentes de la Universidad Simón Bolívar Nacional Sabana, que nos acompañan de manera 61:01 Speaker A presencial, además de los más de 80 personas que se encuentran eh de manera virtual en este momento, porque el estar acá muestra su genuino interés en el conocimiento y mejora personal. 61:15 Speaker A A mí quiero dar un agradecimiento especial a la doctora Margarita, quien sin dudarlo eh un segundo cuando la invitamos y de la mejor manera aceptó venir y sacar de su tiempo para compartir su experiencia y conocimiento. 61:31 Speaker A Entrando ya en materia, esta charla está diseñada con el objetivo de de romper un poco los paradigmas y dar fundamentos claves para que de una manera más sencilla se enfrenten al paciente neurocrítico, en el cual está comprometida superfusión 61:46 Speaker A cerebral como ya vamos a ver y les vamos a proponer un una forma de abordar estos casos y la doctora se les va a mostrar cómo se aplica esto a la cabecera del paciente. 61:57 Speaker A Esto la analogía del título que es entropía, que es un término que traemos de la física. Pero, ¿por qué este término? Ya vamos a ver. Entropía, la el sufijo en viene de interno y tropía de transformación o evolución. 62:14 Speaker A En el universo tenemos que las cosas van a tender siempre, naturalmente, hacia el desorden, caos, si no se les aplica algo para mantener, digamos, es esa estabilidad. Es una ley de la física que hoy en día pues la ciencia acepta y 62:25 Speaker A todos la podemos ver en la realidad, que nos hace entender el tiempo de atrás hacia adelante y entender que de lo que es que todo va de un sistema de baja entropía, alta entropía, porque con el tiempo todo tiende a desgastarse, a 62:37 Speaker A romperse, a envejecer o a mezclarse, eh, a menos de que se aplique una fuerza. 62:43 Speaker A Asimismo, ocurre en el sistema nervioso central, pero una manera más rápida en el paciente crítico con una patología neurológica como tal. 62:52 Speaker A Entonces, ¿qué hacemos cuando tenemos demasiadas variables y muy poca certeza? La idea es que reduzcamos la incertidumbre construyendo un sistema. 63:02 Speaker A ¿Por qué? Porque vamos a tener muchas variables, pero vamos a tener solamente una pregunta, eh, y es que si el cerebro está recibiendo y usando adecuadamente el flujo sanguíneo cerebral. Sí. Y es que el problema es que tenemos demasiadas 63:16 Speaker A variables, pero el problema no es la falta de información, sino saber qué información importa dentro de todas estas. Y para entender todo eso, vamos a a a a entrar un poco en cada uno de los fundamentos y conceptos claves que 63:28 Speaker A tenemos que tener claro. Tenemos que saber que el cerebro es un sistema muy ordenado, de baja entropía, es decir, muy organizado, no almacena energía y cada casi que todo el tiempo constantemente está tomando la energía y gastándola de una vez. Él va a tener una 63:43 Speaker A alta tasa metabólica y el oxígeno, la glucosa es el sustrato predominante, pero sin reserva. 63:50 Speaker A Representa el 2% del peso corporal, el 15 al 20% del gasto cardíaco. El 50% de su energía la utiliza en gradientes iónicos, el 25% en la transmisión sináptica y el transporte, pero menos del 10% es consumido por las células de 64:03 Speaker A la gía, que representan más del 50% de las células en el sistema nevoso central. Eh, y para poder respondernos esa pregunta, ya existen unas fórmulas establecidas, pero acá hay trampa. Y la trampa frecuente es pensar que si tenemos una presión de perfusión 64:18 Speaker A cerebral adecuada, el cerebro está bien perfundido, pero no necesariamente. ¿Por qué? Porque el la presión de perfusión cerebral va a depender de la presión arterial media y de la presión intracranial y el flujo sanguíneo depende además de la resistencia 64:31 Speaker A vascular cerebral. Por eso tenemos que entender todo este sistema dentro de esta imagen muy conocida en el paciente con ACB que tenemos todos muy claros, donde tenemos que el flujo sanguíneo es 50 80 ml por 100 g de tejido minuto y 64:45 Speaker A explica el por qué pues el tiempo de ventana y demás eh el área de penumbra y la zona que se va a recuperar al recuperar nuevamente ese flujo. Pero eh digamos que a todas estas fórmulas y toda esta cadena de parámetros van a 64:58 Speaker A tener una un carácter dinámico donde generalmente la presión arterial media afecta la presión de perfusión de cerebral, la resistencia vascular, el flujo sanguíneo y todo esto va a ir unido a la oxigenación y al metabolismo porque adicionalmente tenemos que el 65:11 Speaker A flujo y el metabolismo están muy acoplados como les decía, porque el cerebro no almacena la energía. 65:16 Speaker A Entonces, el flujo sanguíneo y la extracción de están estrechamente acoplados y eso se explica en esta ecuación de FIG, donde tenemos la tasa metabólica eh que es igual, que es la tasa metabólica de oxígeno, que es igual al flujo sanguíneo cerebral por la 65:32 Speaker A diferencia arteriodenosa de oxígeno, es decir, la extracción es representada en esta ecuación. Entonces, si la extracción se va a mantener constante, el flujo tiende a seguir la demanda. 65:41 Speaker A Pero, ¿cómo el cerebro logra ajustar ese flujo? Y la respuesta es la autorregulación. Para poder entender un poco la autorregulación del cerebro, tenemos que hay dos mecanismos y dos teorías eh digamos clásicamente explicadas, que es la miogénica y la metabólica. 65:59 Speaker A Eh, y adicionalmente hay tres moduladores que en el contexto de urgencia y en la uso se van a manipular todos los días, que son la presión arterial de CO2, de oxígeno, de temperatura y adicionalmente también una teoría neurogénica. Digamos que en la 66:10 Speaker A miogénica el músculo va a responder a la presión transmural y va a ser o vasoconstricción o vasodilatación. Y en la metabólica se va a ajustar también este flujo eh respecto a todas estas variables que hablábamos. Eh, adicionalmente también el sistema eh el 66:26 Speaker A sistema simpático va a modular durante elevaciones agudas de la presión arterial y va a ser una contribución muesta en reposo, aunque eso va a tender a, digamos, a mejorar o a o alterarse según el pH y va a ser por momentos. 66:39 Speaker A Entonces, lo primero es entender como que fundamentos de cómo el cerebro y el metabolismo se encuentran acoplados y luego entender todo lo que está alrededor, digamos, de de todo este sistema tan complejo de baja entropía, pero que se va a alterar. Ya. Vamos a 66:55 Speaker A ver. Otro concepto muy importante para poder entender, determinar bien la perfusión es el concepto de reología sanguínea, que la reología como tal es como la el área que estudia el flujo de la deformación de la sangre como un 67:10 Speaker A fluido no newuttoniano. Es decir, el agua se comporta como un fluido newuttoniano, es decir, que se comporta exactamente como el líquido y el sólido, sin importar la presión que se le ejerza. Pero en la sangre no. ¿Por qué? 67:20 Speaker A Porque la sangre tiene es digamos una un una sustancia líquida con un montón de de células que se encuentran dentro de ella. Principalmente la viscosidad la va a determinar el hematocrito, también las otras que tenemos acá, pero eh 67:36 Speaker A principalmente lo va a hacer el hematocrito y digamos que uno puede jugar con eso para reducir un poco el hematocrito hasta el 25 y aumentar aproximadamente el 30% por un 25% de reducción de esta el flujo sanguíneo cerebral. Obviamente la trampa acá 67:49 Speaker A también está en que hay un límite entre menos hematocrito tengamos, pues la capacidad de transporte de oxígeno va a caer y se va a anular. Eh, acá podemos ver la la eh fórmula de pulse, que es la que determina cuando la viscosidad sube, 68:04 Speaker A el flujo va a caer. Básicamente un fluido newuttoniano es esto, como este experimento que yo creo que todos hemos visto alguna vez, que es esa masa que se logra hacer donde ahí podemos ver cómo es dura y al momento de soltarla 68:17 Speaker A comporta como un líquido y al momento de apretarla se comporta pues como una como un sólido. Entonces eh con la sangre pasa lo mismo. tiene que estar en constante flujo a una velocidad determinada para que se comporte una 68:29 Speaker A manera líquida y todo esto va a afectar cómo se va a manifestar el flujo sanguíneo a nivel del del pues de todo el sistema, pero también a nivel del cerebro. 68:41 Speaker A Entonces, tenemos que adicionalmente también el cerebro va a recibir una presión y este la va a transformar. Es decir, la el cerebro no va a recibir siempre la presión que le entregamos, sino que la va a convertir y la va a 68:52 Speaker A manejar. Acá podemos ver la gráfica clásica del esquema del asen que se puede observar cómo se regula la presión de perfusión y el flujo sanguíneo con base en la presión arterial media. Y al tener cambios en esta, ya sea hacia 69:04 Speaker A arriba o hacia abajo, se va a mantener, pero con unos límites claros establecidos. Digamos que el valor clásico está entre 60 y 150, es decir, la capacidad que tiene el cerebro para mantener la regulación, independientemente de la presión 69:16 Speaker A arterial media a través de la de la miogénesis de los vasos, ya sea con vaso de constricción o vasodilatación. 69:23 Speaker A Eh, pero vamos a ver que hoy en día digamos que todas estas eh teorías y estas maneras de entender se han visto un poco eh como puesta en tela de juicio, ¿vale? Entonces, la meseta hoy en día es más estrecha y la pendiente y 69:39 Speaker A la tendencia o el rango en el que se encuentran pueden estar corridos según la persona. Por ejemplo, en el paciente con hipertensión crónica, la curva se va a desplazar. ¿Por qué? porque hay cambios fisiopatológicos estructurales en los vasos arteriales. Entonces, esto 69:51 Speaker A va a llevar a que se preserve la autorregulación con cambios de la presión arterial, pero desviando un poco la curva hacia la derecha. Esto va a hacer que se confiera peor tolerancia a la hipotensión y también en estos casos 70:03 Speaker A debemos evitar descensos rápidos de presión arterial, evitar ciertos fármacos que pueden abolir marcadamente la autorregulación como los que aparecen acá. 70:13 Speaker A Y podemos ver que la misma presión arterial puede significar cosas diferentes según el paciente. Ya vamos a poderlo explicar también. Acá tenemos un paciente sano con su curva deen con la meseta en los rangos que hemos dicho, pero eh cuando el paciente ha 70:29 Speaker A presentado, por ejemplo, un trauma croencefálico, nos va a llevar a que lo sistémico afecte directamente lo cerebral. Aquí, por ejemplo, la arteria se dilata, se contrae y el flujo sanguíneo se mantiene en la meseta, en esta, perdón, pero en la B y la C, en un 70:43 Speaker A paciente se va a estrechar y se va a desplazar en distinta forma según el paciente en cada una de estas patologías. Eh, por otro lado, también tenemos este este eh la doctrina muy conocida, una doctrina, es decir, un concepto de una 70:59 Speaker A idea que no se eh no se pone en tela de juicio, sino que se determina y se entiende como que así es. La doctrina de Monro Kelly es una doctrina que está desde hace casi 250 años. 1783 describieron que el cerebro es una 71:14 Speaker A cavidad cerrada y que el volumen dentro del cerebro y la presión va a depender de la sangre, del líquido y de la parénquima como tal. Y durante mucho tiempo estuvo esta visión clánica, esa esta visión mecánica, perdón, clásica, 71:27 Speaker A eh que si un componente aumentaba, el otro debía disminuir. Casi han pasado como 230 años más o menos, eh, y hasta 2016 ha ido evolucionando y ya se reconocen otras variantes bastante relevantes y se han originado la doctrina 2.0, 3.0, 4.0, 71:45 Speaker A cero donde durante todo este tiempo no se entendía, pero luego por posteriormente hacia el 2016 se tuvo en cuenta que la presión también iba determinada por la presión torácica, la abdominal y el factor venoso que es el drenaje del flujo que también va a hacer 72:00 Speaker A un cambio grande hacia el 2019 ya también se empezaron a entender como las propiedades elásticas del cerebro y la distensibilidad del parénquima y cómo este podía responder frente a diferentes cambios e incluso llegar a generar aumentos de cambios de presión cuando ni 72:14 Speaker A siquiera hay, por ejemplo, presencia de una lesión ocupante de espacio y hacia la actualidad eh digamos que ya se entiende la dinámica intracanal como un modelo integrador que ya incorpora, no solamente pues las tres eh pilares que ya vimos, sino también autorregulación, 72:30 Speaker A el sistema linfático y la reserva compensatoria para explicar la respuesta aguda a la lesión. Entonces, en esta última doctrina se incorpora esta autorregulación y pero se reconoce también que la falla puede producir esas elevaciones críticas y pone en evidencia 72:45 Speaker A los problemas de la fórmula que hablamos de la presión de perfusión cerebral igual a la presión arterial media menos pic, ya que se ha evidenciado que la presión arterial disminuye a lo largo adicional además del árbol arterial. Es 72:56 Speaker A decir, no es la misma presión que se ejerce eh a nivel adórtico que la que llega al final a la arteriola en la parte final del vaso. ¿Por qué? porque pues ha tenido que pasar por una serie de vasos e ir disminuyendo hasta llegar 73:08 Speaker A a a disminuir. Entonces con una presión intracanal normal, una elevación leve incluso de 5 mm de mercurio puede reducir la velocidad del flujo sanguíneo cerebral. Por eso el manejo de la PIC en en estos pacientes va más allá de 73:21 Speaker A descomprimir o drenar simplemente el líquido céfaro raquido y debe orientarse, o sea, a una monitorización multimodal. Entonces, una pregunta que debemos realizarnos es, en un paciente con una presión arterial media 85 menos la PIC de 18, tenemos una PPC de 67 mm 73:35 Speaker A de mercurio. ¿Está bien este paciente? Y la respuesta es que pues no lo sabemos. No lo sabemos con claridad porque para poder saberlo debemos respondernos si este cerebro realmente está autorregulando, ya que los números son una medida, pero la la fisiología es 73:52 Speaker A la interpretación de estos números, ¿vale? Entonces, esto nos llevó a pensar entonces cómo calculamos la presión, eh pues cómo calculamos ese flujo sanguíneo, la presión y todas esas variables de una mejor manera. Eh, ¿cómo lo hacen los centros avanzados? Entonces 74:08 Speaker A acá les voy a a mostrar eh sobre este software, el ICM Plus de Brian S laboratorio de la Universidad de Cambridge eh que digamos ellos quisieron encontrar una respuesta. Okay, si todo esto se vuelve tan complejo de manejar, 74:26 Speaker A entonces, ¿cómo vamos a poder calcularlo de una de mejor manera? Eh, aquí ellos presentan el PRX, que es el índice de reactividad de presión, que va a evaluar el estado de la autorregulación del cerebro, mostrando si las arteríblas son 74:39 Speaker A capaces de reaccionar ante los cambios de presión para proteger el tejido. Entonces, este software, ¿qué hace? Este software lo que hace es que promedia la presión arterial media y la PIC cada 10 segundos y calcula la correlación de los 74:49 Speaker A últimos 30 promedios alrededor de unos 5 minutos. ¿Para qué? Para que se haga en tiempo real. Y esa relación se va a resumir en una correlación estadística que si es cerca de cero o negativa nos habla de vasos reactivos que permite que 75:04 Speaker A cuando la presencia arterial suba, se contraiga y la pig no suba, pero si está igual o mayor de cero es positiva, lo que nos habla de vasos pasivos, como vemos acá. Entonces, -0.47, 47. Los vasos responden bien. Acá están 75:16 Speaker A reactivos porque están los cambios en el flujo de la PAN, pero se mantiene la PIC al contrario de los vasos pasivos, donde hay un índice de reactividad eh de ser menos de perdón de más 0.81 y van estos 75:28 Speaker A guiados básicamente por eso a esos pacientes se les conecta, se se les variables y se y se grafica en un en un en una curva que generalmente se se forma, digamos, del en forma de U. Y al tener toda esa información, la pregunta 75:42 Speaker A no es, ¿cuál es la presión de perfusión cerebral para todos? Sino en qué presión de perfusión cerebral funciona mejor este cerebro. ¿Sí? Entonces ese software va a graficarlo, va a graficar esta esta imagen. Eh, y lo que nos va a mostrar es 75:58 Speaker A que de forma continua, acá como vemos, digamos, el eh se ve en el eje X eh la presión de perfusión y el índice de pulsatilidad en el Y. Y a lo largo de estas horas se forma esta U. Y en el 76:10 Speaker A fondo que tenemos, digamos, este estado donde tenemos acá el índice de 0.25, 25, pero todo eso que está acá por debajo inferior es como el área de la presión de perfusión cerebral óptima para este paciente, es decir, en el que él se 76:23 Speaker A autorregula y cada uno de los que están acá, obviamente los pacientes de UCI son más críticos, son obesos, tienen pues no sé, alguna tipo de condición a nivel de de del cerebro patológica que está haciendo que que adicionalmente 76:36 Speaker A esto sea como un poco más caótico. Entonces esta zona más marca como la zona de máxima autorregulación y esta utilidad es mantener a todos los pacientes bajo esa presión y no sobre una estándar entre 60 y 70 y permite 76:50 Speaker A individualizar más la terapia. Pero vamos a ver que no solo importa el valor, sino que pasar tiempo fuera de la presión de perfusión de cerebral óptima que se determina a través de este software se asocia con más mortalidad y 77:01 Speaker A peor desenlace. En la práctica digamos que tenemos que, claro, esto es bueno y fisiológicamente ya mato, pero el beneficio real no está demostrado en este estudio Cog cogitate del 2021. Eh, digamos que ellos determinaron que guiar la presión de perfusión, ensayo de fase 77:17 Speaker A dos, eh guiar la perfusión no fue factible y seguro, pero el beneficio como tal de guo tras de eso no estaba como tal demostrado. No siempre se obtiene la curva de nube en todos estos pacientes y pues requiere la medición de 77:28 Speaker A una pique invasiva más el software que es más denso. Pero entonces la pregunta es eh si nosotros no tenemos el software, ¿sí? Eh, si nosotros no tenemos esta este tipo de tecnología, ¿qué qué hacemos? Eh, porque la pregunta igual 77:44 Speaker A para respondernos es lo mismo, ¿este cerebro está autorregulando, entonces, ¿qué debemos hacer? La propuesta es utilizar un mapa fisiológico que va ordenar estas variables en una secuencia. 77:58 Speaker A Eh, y el dopler transcraneal es fundamental porque permite estimar la sin catéter, además de que el índice de velocidad del flujo medio, me corce la doctora, es el equivalente del PRX, que es el índice del software que estamos 78:12 Speaker A hablando con Doppler, porque ambos en en en digamos que diferente forma, pero van a medir la capacidad de las arterias del cerebro para reaccionar a los cambios de presión, mientras que el PRX del software busca una correlación entre pam 78:25 Speaker A y pic, Este este índice de velocidad busca la correlación entre la presión arterial media y la velocidad del flujo sanguíneo cerebral medio, que generalmente se mide a la arteria cerebral media en la cabecera del paciente en tiempo real y digamos que de 78:38 Speaker A una manera eh rápida. Entonces, ¿qué tenemos que saber? Ya para terminar exposición. Tenemos que entender qué ventana, qué ventana va a mostrar a nivel fisiológico cada monitoreo que se le hace al paciente. Aquí tenemos diferentes variables de monitoreo que 78:53 Speaker A tenemos eh desde el examen neurológico simple, pero con problemas, como que es tardido, es poco útil, los pacientes están sedados, están en coma, están intubados, eh, y la respuesta que se va a mostrar ya es tardía. Y tenemos otras 79:05 Speaker A variables un poco más rápidas, más avanzadas, con perfusión, eh con radiación electroencefalograma cada una tiene, digamos, su su pro y su contra y lo importante es saber cómo cómo utilizarlas, pero el dopler de eh transcraneal es el único que va a mostrar en tiempo real y 79:22 Speaker A que puede terminar ya sea vasoespanm o autorregulación. Claro, tiene unos problemas que es operador dependiente y que del 15 al 30% los pacientes no pues van a tener una difícil ventana para poder evaluarlo. 79:33 Speaker A Entonces, mapa fisiológico para poder reducir la incertidumbre en nuestros pacientes. Seis pasos. Presión. tiene buena presión, tiene buena perfusión, hay un gradiente. Acá está la forma, digamos, con la que deberíamos tenerlo presente para medir. El flujo está llegando, está 79:49 Speaker A llegando eh a la al parénquima. Puede autorregular el sistema a través de Topler, como ven ahí subrayado, se puede mirar la oxigenación está llevando eh y el tejido está funcionando. Entonces, cada una de estas variables se evalúan con las diferentes herramientas que 80:04 Speaker A tenemos en la UCI. Eh, y cuando lo estamos viendo, la pregunta es, ¿dónde se está rompiendo esta cadena? 80:12 Speaker A Entonces, empezamos con un paciente con de alta entropía, con 20 variables, con mucha incertidumbre. Eh, con un mapa fisiológico mental podemos reducir todas estas posibilidades y elegimos mejor una intervención para poder alcanzar un equilibrio y llegar a mejorar hipótesis 80:29 Speaker A y a mejorar también la intervención. para poder ver la fisiología del flujo en tiempo real, pues nos acompaña la doctora Margarita que nos va a mostrar el dopler transclaneal en vivo, si se no hay problemas acá en la conexión, eh, y 80:41 Speaker A para evaluarlo a la cabecera del paciente, ¿vale? Entonces, recordemos que no se debe buscar controlar todas las variables, sino identificar cuáles son las que gobiernan y a través de un sistema poder llegar a interpretarlas. 81:10 Speaker A No creo que ah Bueno, muy buenos días para todos. Eh, quiero agradecer por la invitación a todo el grupo de neurología. Eh, quiero compartirles un poco de la experiencia de lo que hacemos día a día en la unidad 81:26 Speaker A de cuidados intensivos a la cabecera del paciente. Entonces, creo que esta es una gran pregunta que todos nos hacemos eh realmente con lo que pues hemos visto a lo largo de la charla, determinar el nivel de autorregulación cerebral en un 81:39 Speaker A paciente creo que es fundamental desde el punto de vista eh neurocrítico para establecer el manejo adecuado. 81:46 Speaker A Vamos a ver a lo largo de la de la charla cómo nosotros podemos medir o tener una monitorización invasiva de la PIC y de la presión de perfusión cerebral a través de la cabecera del paciente. Entonces, quiero mostrarles eh 82:00 Speaker A pues en una en una charla muy corta eh todas lo que todas las ventajas que tiene el dopler transcraniano a través de la evaluación del flujo sanguíneo cerebral. El dopler es una herramienta a la cabecera del paciente que básicamente 82:14 Speaker A lo que nos permite determinar es el flujo sanguíneo cerebral de las arterias de conductancia del polígono de Wilis, eh como una eh transmisión de lo que está pasando a nivel de la microvasculatura cerebral. Nosotros lo utilizamos y sus principales eh digamos 82:28 Speaker A aplicaciones clínicas en la UCI. Creo que es el Gold Stándar para la detección y seguimiento del vasoespasmo cerebral. 82:35 Speaker A Eh, nosotros lo utilizamos también para la evaluación hemodinámica de las malformaciones arteriovenosas para la detección de señales microembólicas cerebrales en aquellos pacientes que tienen enfermedades carotídeas que se considerarían sintomáticas si detectamos microembolia cerebral. Eh, lo utilizamos para el apoyo y el diagnóstico de muerte 82:55 Speaker A cerebral en la UCI. Y muy importante, y creo que es el objetivo de esta charla, mostrarles cómo evaluamos la autorregulación cerebral a través del dop transcraniano. 83:05 Speaker A Cuando nosotros hablamos de dúplex transcranial, existen cinco ventanas, pero quiero mostrarles eh pues la ventana más útil eh que pues de cierta forma técnicamente es una de las más fáciles, es la ventana trstemporal, en la cual nosotros vamos a visualizar la 83:22 Speaker A circulación anterior. ¿Por qué les digo que técnicamente es una de las más fáciles? Debido pues a la al grosor del peñasco del temporal, podemos acceder rápidamente a la visualización de la circulación anterior. ¿Qué vamos a ver en esta ventana? En esta ventana vamos a 83:37 Speaker A ver la arteria cerebral media en su porción de m1 y m2. Nuestra estructura de interés para la valoración hemodinámica va a ser eh a nivel de M1. 83:47 Speaker A Vamos a ver la arteria eh cerebral anterior, muy importante para nosotros. Pues sabemos que la mayoría de los aneurismas cerebrales eh se presentan en la en la arteria cerebral anterior, entonces para la valoración de vasoespasmo es muy importante y vemos 84:01 Speaker A también la arteria cerebral posterior. Esto desde el punto de vista técnico, que es lo que les les vamos a mostrar ahora en vivo, es lo que hacemos habitualmente. Utilizamos un equipo de ecografía. Eh, si no tenemos un preset 84:15 Speaker A de dopler transcraniano, podemos utilizar un preset de eh de cardiovascular. Hacemos un ajuste de la profundidad. 84:23 Speaker A ¿Cuál es nuestra estructura de interés que vamos a identificar? El mesencéfalo. Posterior a esto vamos a aplicar una herramienta que se denomina el doppler color para poder tener visualización de las arterias del polígono de Willis. Y vamos a hacer un ajuste de la ganancia 84:37 Speaker A del color para poder identificar la dirección y el flujo de los vasos. Dentro de lo que es el protocolo de adquisición, es muy importante que siempre que ustedes hagan un dopler transcraniano tengan una imagen bilateral. Uno no puede tomar una 84:52 Speaker A conclusión de cómo está la autorregulación cerebral, de cómo está eh ese flujo sanguíneo cerebral si solamente insona, por ejemplo, la arteria cerebral media de un lado. 85:02 Speaker A Siempre se debe hacer de forma bilateral, se debe hacer eh tanto la circulación anterior y la circulación posterior, sobre todo para determinar diagnósticos tan importantes como es la muerte encefálica, que es muy importante, la corrección del ángulo. 85:15 Speaker A Esto ya es desde el punto de vista técnico de la ecografía, pero en el cerebro es muy importante porque eh correcciones inadecuadas del ángulo sí me pueden alterar la velocidad de los fos. Esto es lo que nosotros calculamos, 85:28 Speaker A que son los índices hemodinámicos en el cerebro. Finalmente, eh dentro de los índices más usados está la velocidad media, el índice de pulsatividad y el índice de resistencia. La velocidad media, sin duda, eh en los en los últimos años creo que ha sido la 85:44 Speaker A variable de mayor importancia, ya que eh pues determina el estado de perfusión cerebral en el territorio insonado. 85:52 Speaker A Antes se le daba mucha importancia al índice de pulsatividad, pero eh el índice de pulsatividad está muy influenciado por la postcarga del paciente. Entonces, lo que hemos podido evidenciar es que cuando este el paciente está muy hipertenso y hacemos 86:06 Speaker A el dopler transcraniano, el índice de pulsatividad está alto, pero no determinado por un aumento como tal de la presión intracraniana, sino influenciado por el aumento de la resistencia y la carga arterial que tiene este paciente. 86:21 Speaker A Cuando nosotros hacemos la ventana trstemporal, nuestra estructura o vaso de interés va a ser la arteria cerebral media. Vamos a encontrar a una profundidad más o menos entre 3 a 6 cm. 86:33 Speaker A La velocidad media de este vaso es de 60 determinado más o menos 10. ¿Qué significa esto? Que si ustedes encuentran en la evaluación del doper transcraniano una arteria cerebral media por debajo de 50, hablaríamos de dos condiciones específicas. o el paciente 86:48 Speaker A está con un hipoflujo cerebral o la presión intracreiana dentro del cerebro es tan alta que hace que la velocidad sea muy baja. Por el contrario, si ustedes encuentran velocidades medias de la arteria cerebral media muy elevadas, incluso los valores por encima de 125, 87:06 Speaker A yo estaría en condición de eh pensar en dos etiologías importantes como es la hiperemia y hacer un índice del Inderg para descartar que este paciente no tenga un vasoespmo cerebral. 87:18 Speaker A Otro tip y algo como desde el punto de vista técnico es que la arteria cerebral media siempre su flujo se va a acercar al transuctor, entonces siempre la van a encontrar roja por delante del mesencépa. ¿Qué es lo que nosotros vamos 87:31 Speaker A a evaluar? la velocidad sistólica que realmente determina el latido cardíaco. Esto es la representación de P1, P2 y P3, como si tuviéramos un catéter de ventriculostomía, pero utilizando pues el duplex transcraniano vamos a tener la velocidad media, que como les decía es 87:48 Speaker A la medida de mayor interés porque me va a marcar cómo está la compliance de ese cerebro y finalmente la perfusión cerebral y la velocidad diastólica que es el ya el cierre dicótico de la válvula. Ahora, ¿cómo calculamos la 88:01 Speaker A presión de perfusión cerebral a través de docler transcraniano? Con las dos medidas de velocidad diastólica y velocidad media. Aplicamos esta fórmula que es la TAM por la relación entre la velocidad diastólica y la velocidad media más 14 y podemos obtener el valor 88:17 Speaker A de presión de perfusión cerebral. Cuando queremos establecer la PIC, pues simplemente podemos aplicar la fórmula de tan menos presión de perfusión cerebral con el valor que acabamos de calcular. o existe la fórmula histórica de de cual utilizamos una constante que 88:32 Speaker A es 10 eh 10.9 por el IP que hallamos con el dopler transcraniano -1.28 28 y tenemos el valor de la PIC estimada por Doppler Transcraniente. Quiero mostrarle mostrarles también existen muchos, pero creo que este es uno de los más fáciles 88:49 Speaker A de hacer y útiles eh que nosotros hacemos en la unidad de cuidad intensivo para determinar si el paciente conserva mecanismos de autorregulación cerebral y es la respuesta hiperémica o el test de hiperemia transitoria. Entonces, ¿qué es lo que hacemos? Hacemos una 89:03 Speaker A determinación de la arteria cerebral media. Hacemos una compresión por no más de 5 segundos a través de la arteria carótida común yilateral y vemos la respuesta que el paciente tiene postcompresión. Vemos que si hay un aumento del 10% de la velocidad 89:20 Speaker A picosistólica, este paciente conserva mecanismos de autorregulación cerebral. Es decir, que en el momento en el que yo tome la decisión de aumentarle la TAM a este paciente, sí voy a tener una respuesta adecuada de la microvasculatura y no, por el contrario, 89:34 Speaker A aumentar eh digamos la presión, generar hiperemia y empeorar la pica. Esta sería como la interpretación final cuando ustedes hacen un dopler transcraniano. 89:45 Speaker A Si yo tengo velocidades bajas con un IP elevado, probablemente debo considerar que el paciente tiene una presión de perfusión cerebral baja, que está en un estado de hipocabnea o hipotermia. 89:56 Speaker A Cuando encontramos velocidades altas, siempre debo descartar que el paciente tenga hiperemia o vasoespasmo. Cuando la pulsatividad está elevada, siempre estoy obligado a descartar que no haya un hipoflujo por hipertensión endocraniana. 90:09 Speaker A Y cuando solamente veo espigas sistólicas en el dopler transcraniano, eh, es un criterio para confirmar que el paciente está en muerte cerebral. 90:20 Speaker A Vamos a, si nos lo permite técnicamente hacer un dopler transcraniano en vivo para mostrarles, pues que realmente es una herramienta que la hacemos en muy corto tiempo y cómo nos aporta pues información para el tratamiento de nuestros pacientes. 90:38 Speaker A el micrófono. Bueno, pues nada, lamento mucho que técnicamente pues no no hubiéramos podido realizar la la presentación. 93:51 Speaker A Darles de nuevo las gracias por la invitación y espero que haya sido de utilidad esta charla. 94:08 Speaker A son comoaditos. Muchísimas gracias por la antigua intervención. Ahora continuamos con un interrogante. ¿Es una pelea o un juego? 95:39 Speaker A Diferenciación semiológica entre una crisis convulsiva y un trastorno hipersinético a cargo del conferencista Dr. Juan Diego Vargas, neurólogo, subespecialista en movimientos anormales. Doctor, bienvenido. 95:53 Speaker A A a pues a los muchachos por la pues todo lo que han hecho. Sé que es difícil hacerlo, así que quiero felicitar, ¿verdad? Todo ha salido muy bien. Vamos a una charla. Esto es interactiva, quieren participar, perfecto. Pueden 96:05 Speaker A interrumpirme, no hay ningún problema. Así que tenemos acá varios especialistas epidólogos y especialistas también en en otras ramas de la neurología. Así que participen porque la gran mayoría de esta charla es muy controversial porque es mi opinión versus la de usted, pues 96:18 Speaker A la de ustedes. Listo. Eh, no tengo ningún conflicto de interés en este momento para este tipo de charla y esta charla na sido por eso un día sentado con una neuróloga, estamos viendo estos zorros y no sabíamos si 96:30 Speaker A realmente estos zorros estaban peleando o jugando. Por eso se esa charla se llama así. La mayoría de la gente lo ve. 96:37 Speaker A Pensarán, "Oiga, estos tipos seguramente están peleando y otros dirán, no, no, no es un juego. Míralo sencillo, mira, están jugando." Lo mismo nos pasa en la práctica dear a nosotros con muchos de las enfermedades que les voy a mostrar 96:48 Speaker A actualmente. Así que véanlo, pero es bien interesante esa contraposición. Por eso empezamos la charla viendo este video. Véanlo porque al final después de ver esta charla se van a preguntar, "Oiga, ¿será que estos zorros realmente se peleaban o eran era puro juego?" 97:01 Speaker A Yo creo que era juego. Ahora, esta divergencia que vamos a encontrar es muy difícil. El motivo de esta charla es la contraposición o vamos a ver lo dificultad que vamos a tener en nuestra práctica diaria para poder diferenciar un trastorno de movimiento y 97:14 Speaker A una crisis epiléptica. Es muy difícil, es un desafío realmente importante para nosotros en nuestra práctica diaria, no solamente en la urgencia, sino también en la consulta externa. Claramente podemos ver o definir que las crisis epilépticas tienen un origen que es 97:28 Speaker A cortical, pero realmente sabemos que no porque se puede proporar a las zonas subcorticales. En zonas de movimiento dirán, "Oiga, es subcortical, Juan Diego, solamente núcleo basal, tálamo y alguna otras conexiones." Pero no, sabemos que las conexiones que tiene los 97:40 Speaker A núcleos basales también lo pueden hacer cortical. Es decir, es muy difícil poder diferenciar uno del otro. Es por eso que tenemos que reconocer que si presentamos un trastorno de movimiento, este puede estar asociado a una crisis convulsiva o 97:51 Speaker A si tenemos una crisis convulsiva puede estar asociado un trastorno de movimiento. No decir, oiga, esto es una crisis convulsiva no más o esto es un trono de movimiento. No puede convivir las dos. Así que este es el motivo de 98:00 Speaker A esta charla. Vamos a hacerlo a través de videos. Acá les traigo una diferenciación que nos puede ayudar. Ya les dije que el origen de generalmente de las crisis epilépticas es cortical, el del subcortical de los sazones del movimiento. Sabemos muy bien que las 98:13 Speaker A crisis epilépticas normalmente van a tener una alteración del estado de conciencia, es decir, el paciente no va a reconocer o no va a recordar lo que está sucediendo en trón de movimiento, no tanto, no siempre. En algunos casos 98:23 Speaker A sí, pero normalmente no suele suceder unación del estado de conciencia. Ahora, en las crisis epilépticas sabemos muy bien que el inicio es súbito, es breve y claramente es una progresión mucho más rápida en trado del movimiento, ¿no? La 98:34 Speaker A progresión es gradual y va aumentando en el tiempo muchas veces. Normalmente el epiléptico sigue un patrón motor idéntico, a eso le llama estereotipo. 98:43 Speaker A Entró en el movimiento no. Muchas veces puede seguir un patrón, pero va cambiando. Si yo lo levanto, si lo pongo a caminar, va a cambiar este patrón. 98:51 Speaker A Algunas veces algunas personas con epilepsia pueden tener aura que nos puede indicar, oiga, ¿voy a presentar una conjunción o no? En tras momento, no es súbito, arranca y obviamente en unos trastornos en en epilepsia van a tener una trón de de la biotermetía o programa 99:07 Speaker A de estudios complementarios en movimiento no vamos a arrancar con videos. Esta es una mujer ojo, de 64 años de edad, tiene dos días de evolución, llega al servicio de urgencias, me llegó a mí hace unos años y ella fue la primera paciente que yo 99:19 Speaker A incluí en esta charla. Esta charla que les voy a dar yo es muy corta, pero normalmente ella es un poco más larga, más extensa, pero esta mujer, la primera mujer que llegó y es una mujer que tenía dos días de evolución, que empezó con 99:31 Speaker A una sensación de hormigueo en el miembro superior izquierdo y posteriormente leve debilidad, decía ella ingresa, ella no ingresó por eso. Ella ingresó fue porque tenía un temblor en la mano izquierda. 99:41 Speaker A Entonces, véanlo, por favor. Miren ese movimiento que tiene. Cuando ustedes ven ese movimiento, lo que yo puedo observar o lo primero que yo hice fue, oiga, esta mujer tiene una una contracción que predomina en el tercer dedo, que es sostenida del tercer dedo, 100:02 Speaker A que puede o no tener asociación a un temblor. Sí, muchos de de las personas que están conmigo pensaron que una Corea, pero realmente una Corea es un movimiento que es breve, súbito, irregular y que es fluido, es decir, que 100:12 Speaker A migra un lado a otro. que yo no la veo migrando, la veo muy sostenida, pero veo una contracción sostenida. Pero me podrían decir, "Oiga, doctor, eso es una tetosis." Sí, la tetosis era un término que se acuñaba al movimiento 100:23 Speaker A corédico acompañado de de una postura distica de los dedos. Ya actualmente no era como si estuvieran el piano. 100:30 Speaker A Actualmente la atetosis es un término que ya está cuñado a la Corea, ya no se deja por aparte, no es coreo, apetosis, es Corea en punto. Y miren el movimiento de esta señora, no tiene nada más, pero ella, recuerden que ella tenía un 100:41 Speaker A compromiso motor muy leve. tenía un compromiso motor realmente muy leve, solamente tenía una fuerza en cuatro más sobre cinco, eh, pero lo que ella le molestaba era ese movimiento que tienen a mano y ustedes lo están viendo. No sé 100:53 Speaker A si alguien quiere participar decir, "No, Juan, eso es esto." Ya, muy sencillo, no sé alguno se le ocurra. Bueno, tiene una postura distica en el dedo y además de eso tenía un movimiento que sí puede asegurar un temblor de temblor rítmico y sí tenía 101:07 Speaker A cierta ritmicidad ese movimiento y la postura distica. Cuando yo la vi, yo le dije, "Mire, esto no es una Corea, de eso sí estoy seguro. Y yo creo que usted tiene algo más relacionado con movimient con un una patología vascular. 101:22 Speaker A Claramente, si ustedes ven acá, creo que aquí está, aquí, miren, miren acá, miren acá, miren acá y miren acá. tenía varias lesiones vasculares agudas que a nivel de la corteza corticales que claramente son del lado derecho, son compatibles 101:40 Speaker A con el compromiso del lado izquierdo. Entonces, evidentemente si tenía un compromiso motor secundario a la lesión vascular, a un ataque cerebrovascular que le originaba un movimiento paropsístico. Es decir, yo no le digo a la gente, oiga, usted tiene una 101:55 Speaker A epilepsia, entonces hace parte de las colonías, usted tiene un tras movimiento, entonces tiene que tener un temblor yo le digo, usted tiene un movimiento paroxístico. Probalmente es un movimiento paroxístico, este con un movimiento clónico que era la ritmicidad 102:07 Speaker A que le vimos que parece un temblor asociado a una postura histórica. Entonces eso mismo. Entonces la gente dice, "Pero, ¿cómo así? Tiene las dos cosas y puede tener las dos cosas superpuestas." Y eso también se lo preguntaron varios epileptólogos. tiene 102:19 Speaker A una bioteremetría normal. Porque ustedes me dirán, "Oiga, pues si es una crisis debe tener la bioteremetría anormal." No, era una bioteremetría completamente normal. ¿Y por qué normal? Porque la lesión es bien pequeña y probablemente enotermetía no se veía, no tiene un 102:31 Speaker A compromiso tan importante, como está hablando ahorita con el doctor Julio, probablemente también eh o cuando están muy profundas, son muy costicales, muy pequeñas, muchas veces la biotermétida nos sale normal, pero claramente es una crisis. ya tenía una crisis, una 102:43 Speaker A epilepsia focal estructural, es decir, una convulsión secundaria a que tiene una una crisis focal con componente motor sin pérdida del conocimiento, ¿no? 102:53 Speaker A Bien bien importante esta esto. Y miren, eso mismo se lo preguntaron varias personas en el año 2019, epileptólogos y especialistas en trzonos de movimiento. 103:01 Speaker A Decían, "Oiga, ¿será que pueden coexistir trasondos de movimiento con crisis?" Pues sí, cogieron 100 pacientes y examinaron que tenían crisis focales con componentes motor, es decir, que no tenían alcado de conciencia, pero que además del del componente focal, de la 103:14 Speaker A convulsión, del componente motor, tenían algo más. ¿Y qué encontraron ellos? encontraron que la gran mayoría de los pacientes que pueden tener crisis motoras, gracias, la gran mayoría de los pacientes que tienen la gran mayoría de los pacientes que tienen crisis motoras 103:30 Speaker A eh focales motoras van a tener un componente distóño. Las dos principales tronos de movimiento que están asociados con epilepsia o con estas crisis son distonía y mioclonías, que es lo que ustedes están viendo acá. ¿Listo? 103:43 Speaker A Entonces, ellos, ¿qué encontraron? que el 29% de los pacientes que tenían crisis convulsiones, el 29% iban a tener algún trastorno del movimiento, especialmente estos dos. ¿Y dónde? Pues hombre, ellos cogieron y miraron qué zonas del encéfalo podrían estar 103:57 Speaker A alteradas, que pudieran tener ambas cosas y encontraron que la región frontal, ya lo sabemos, la región frontal es donde va a predominar qué el trastorno movimiento asociado a una crisis. Ella tenía una crisis focal, tenía un movimiento clónico asociado a 104:10 Speaker A una postura histórica, que es lo que vemos en la literatura también. Entonces es muy común ver esas dos cosas. ¿Qué se le hizo la señora en urgencia? Se le puso la cosa y resolución total del movimiento. Listo. Por eso le dije esta 104:22 Speaker A el motivo de ustedes están acá sentados es que estamos viendo el manejo en urgencias. Todos estos son casos del movimiento de conclusiones que vemos en urgencias. Ahora, miren esta paciente, es bien interesante. Ojo con esta. Esta está sencilla, yo lo creo. Una mujer de 104:34 Speaker A 46 años lleva 15 días que ella requiere olvidos, ¿no? Que se le olvidan las cosas como medio, ella dice que medio zombie y así llegó urgencias y dice que tenía un temblor en la cara y en el brazo. Que tenía un temblor en la cara y 104:46 Speaker A en el brazo creaba todos los días. ¿Cada cuánto decía, "No, pues me dura poco, se me quita, pero me da un temblor en la mano y en el brazo", dice ella. Y realmente ella dice, "Oiga, cuando tengo estrés me da eso." Si ustedes le dicen a 104:57 Speaker A un residente o a cualquier médico eh de otras especialidades que está estresada y que tiene un movimiento, se lo juro que todos van a ya van a casillar como es una señora que tiene un trasfondo funcional. Eso ya es esa señora no tiene 105:07 Speaker A nada. Es mentira. Seguramente está loca y evidentemente no. Se los digo una vez porque así es como lo manifiestan y ya saben lo reciente como pongo yo cuando pasa esas situaciones. Miren esta señora ahí está hablando normal. 105:22 Speaker A Mir, ahí sigue hablando. Yo le estaba preguntando. Miren, está como sonorienta. Y es el episodio. ¿Qué es est tracción de la mandíbula, pero hace como un espacio, entonces detracciona la mandíbula, tercio inferior de la cara, detracciona la mandíbula y hace flexión 105:55 Speaker A del antebrazo y ya pierde el conocimiento. Difícil explicarlo, ya no lo puede explicar muy pocos segundos. 106:02 Speaker A ¿Qué consideran ustedes que puede tener esa paciente? Patología rápido, ¿no? Los especialistas que está fácil, algunos residentes que tienen ya la enfermedad facilita. ¿Cómo? 106:11 Speaker A Claro, es la más sencilla de todos. Puede tener una cepalitis por LG1. Exactamente. Entonces, evidentemente tenía estos episodios, pero miren, les voy a poner aquí todos les voy a tener polémica. Entonces, yo les traje varios videos para que se den 106:24 Speaker A cuenta lo difícil, que no es tan fácil, pero efectivamente esta señora tenía una enceppitis que estaba asociada a a eh a contrarreceptores de la Luro y evidentemente tenía esos episodios. Ojo con esos episodios. es episodio usted le piden bioteremetría y la bioteremetría 106:39 Speaker A es completamente normal. La bioterometría no va a salir ninguna alteración, eso no es crisis, es lo que está haciendo son unas posturas disticas asociados a la ancralipis, ¿listo? Que quece claro y puede tener convulsiones, claro, puede tener la crisis, sí, pero 106:52 Speaker A normalmente no. La biotometría puede salir normal, ella le salió completamente normal. Entonces, miren la postura está descrita por el Dr. Spy donde hace la contracción de la mandíbula y la presión del antebrazo. 107:01 Speaker A Dura segundos, normalmente entre 3 y 5 segundos y es una característica muy importante para un encefíte autoinmune pora. Ahora, miren esta señora ahí sí quiero que me digan qué es. 107:13 Speaker A Está como para epileptólogo, ¿no? La verdad es paraólogo. La señora tiene un mes de olvidado de conciencia. Además de de los olvidos que alteración de estado de conciencia genera que señora presentos que los hacen de tres a cuatro veces al día, 107:34 Speaker A miren con con una contracción que es de las cuatro extremidades que parecía una postura tónica. Si van a urgencias o o cualquier otra especialidad o rama en medicina irán tónicoclónica, que les encanta esa frase, todo es tónicocrónico, no sé por qué le ponen a 107:48 Speaker A todo tónicocrónico, pero tiene unas posturas rígidas en unos momentos, en unos momentos adopta una postura tónica y un movimiento que podría ser clonico, pero pero sí lo hace, hace alteración del estado de conciencia algunas veces, otras veces no. Lo hace al inicio, ya al 108:03 Speaker A final podría ya lo empieza a presentar. El episodio dura claramente unos 15, 20 segundos, menos de un minuto, y posteriormente queda sonnoollenta por 30 minutos. 108:15 Speaker A ¿Qué tiene? ¿Son crisis o no son crisis? Alguien diga sigue alguna cosa, no importa. Aquí, créanmelo, esta charla yo la di hace un hace unos 5 años al grupo movimiento y todos fallaron, todos. 108:27 Speaker A Ninguno latinó a nada, se lo juro. ¿Qué tiene? ¿Alguno crisis o no son crisis? Crisis. Todos crisis. No, no es ninguna crisis biotermetría completamente normal. Ella no tiene crisis. Ella lo que está haciendo, ella tiene, al igual que la otra señora, 108:42 Speaker A tiene unas tiene unos episodios disticos, pero ella en ser lo unilateral, que es lo típico, la LGI1A. 108:48 Speaker A Ella tenía una encefalitis autoinmune por LG1A que hacían un componente bilateral. Entonces, hacía el mismo episodio, pero con contracción de de ambas extremidades. Dime cómo es crisis disticas. Exactamente, son las crisis disticas, pero bioterimetría es normal. Exactamente, son crisis pero 109:09 Speaker A disticas. A eso se le llama actualmente unas crisis tónicas disticas. Anteriormente se le llamaban unas crisis disticasopraquiales, pero evidentemente la biotermía señora es completamente normal. Ella está haciendo crisis pero disticas, eh, claro, asociadas a trasondo del movimiento, pero evidentemente lo que 109:26 Speaker A quiero, bueno, es la superposición que vamos a entender entre ambas cosas, pero en ella, por ejemplo, uno esperaría tener una biotermetría normal, cosa que claro para eso neurológico no la tiene, pero una crisis, claro, no va a tener 109:39 Speaker A representaciones defalográficas, pero sí va a tener una postura normal secundario probablemente a la espalipsis. Hay las otras autoinmunes que están asociadas con compulsiones. La NMDA menos, pero sí la presentan. La NMDA es más de trastorno movimiento Corea, seguido de 109:53 Speaker A la pues las receptores de GABA y la otra receptores de dopaminéricos D2. Son las más comunes que están asociadas a Pero esa señora tenía D1A. 110:04 Speaker A Él es epileptólogo. CL es por eso el origen, la importancia del origen de las epilepsia que es más cortical que sucortical, que lo que vemos tro movimiento, pero eso va variando. Entonces, quería traerles este video que cuenta que también se puede 110:21 Speaker A ser bilateral. Listo. Ya sabemos que esta señora lo que tenía unas crisis disticas fasobqueares o las crisis tónicas eh eh crisis tónicas distóicas. 110:32 Speaker A Listo. Miren este video, lo traigo rápido. Ese es un muchacho. Ahí se despertó. La mamá me decía, la semana pasada que tenía un movimiento en la cara dormido. Despierto no lo hacía, ya estaba mejorando, pero he dormido le 110:44 Speaker A toca. Dormido, hecho un movimiento que simula movimiento clónico en una mi cara. Esos movimientos crónicos en mi cara cuando los hacen dormidos normalmente son secundarios o se per autoinmune por NMDA. Están presente entre el 60 a 70%. No son convulsiones, 110:58 Speaker A no son crisis. lo que hace es unas distincias, unas disinesias orofaciales con un movimiento que pareciera clónico, entonces hace como si estuviera parpadeando pero dormido, no lo hacen despierto. Cuando despiertan ya les mejora dormidos no más hacen el 111:10 Speaker A movimiento o o el movimiento olofial. ¿Listo? Y eso es muy típico en la MDA. 111:16 Speaker A Bueno, les traigo el tercer video. Mujer de 36 años, 10 días de evolución con un movimiento la lengua de duraba 30 a 45 segundos, le duraba cinco o seis veces al día, no tenía alteración de la conciencia que eso es clave. Desde hace 111:28 Speaker A 16 años tiene un temblor en manos bilateral, probablemente asociado a un síndrome de temblor por un temblor esencial y ingresa por urgencias. Por esto la señora ingresa por urgencias por ese movimiento de la lengua de un temblor esencial. 111:49 Speaker A Cuando tenemos una paciente que llega un temblor que tiene un antecedente, un temblor, eh, sea un temblor esencial o un temblor secundario una enfermedad de Parkinson, un temblor secundario enfermedad de Wilson, uno normalmente considera que ese temblor es secundario 112:02 Speaker A a esa enfermedad degenerativa y no es más. No llegan muchos pacientes con enfermedad de Parkinson que empiezan a presentar esos temblores, pero no sin antes olvidar o descartar una patología metabólica o la ingesta algún medicamento que pueda exacervar ese 112:14 Speaker A temblor. Por lo tanto, esta señora cuando llega al servicio de urgencia se le trató como un temblor probablemente secundario a su patolog. 112:23 Speaker A Pero diferente a esto, aquí no estoy pensando conción o sí. Ese es el temblor de otra señora que al parecer de manera súbita presenta ese movimiento. Eso es una crisis, no solamente tiene eso. Ya no tiene asociado nada más ni ningún otro 112:40 Speaker A antecedente. ¿Ustedes qué opinan? ¿Esto puede ser una crisis o es un trono de movimiento, un tembló? 112:46 Speaker A pues temblor primario dentro del grupo de síndrome temblor es un temblor primario. Pues no se lo voy a decir esta señora, perdón, ¿cuál? ¿De la primera o la segunda? De ella. La primera. 113:03 Speaker A Es importante ver siempre el paladar, ¿no? Ella se le vió el paladar y el paradar no ten ningún compromiso. Por eso siempre cuando vemos a un paciente de estos en urgencias, siempre miren el parad. Siempre miren el paladar por 113:14 Speaker A Dios. Eso es importantísimo. También hay neocronías palatinas que están asociados a eso y la principal causa son ataques covasculares o tumores en en tallo cerebral. 113:25 Speaker A No nada más. La segunda paciente, no la primera. La primera un temblor secundario, probablemente un síndrome de temblor por temblor esencial. Miren la segunda. 113:36 Speaker A La señora de manera súbita presenta eso. Se le hace una resonancia. Entonces un mensaje es, oiga, lo presentó de manera súbita, te está molestando. Ingresas por eso, pues una imagen mínimo, no es como, señora, váyase para la casa que el chat 113:48 Speaker A lo va a quitar. Miren, esa señora tenía una lesión cortical bien importante que ya el músculo ha cambiado y eso es otra otra otra charla que tenemos que hacer, pero digamos la representación de los músculos que todos conocen va a tener el 114:04 Speaker A compromiso de la lengua en la zona donde la tenía el actium. Ella tenía un actioma cavernoso y el actium cavernoso le afectó solamente la zona de la lengua en en la representación somatotópica. Es decir, en esa zona el cerebro va a tener 114:15 Speaker A representación del cuerpo y solamente en esa zona le afectó la lengua. Mírenlo. Y el señor tiene una cavernosa zona de la lengua. Es decir, ese anomal cavernoso generó ese temblor en la lengua. Así que ella tenía un temblor secundario a eso y 114:29 Speaker A ese temblor secundario es una crisis. Entonces, tiene su perpuesto, el temblor con una cómo mejoró con la cosom. 114:36 Speaker A Entonces, miren que les estoy mostrando una que sí es un temblor secundario, un temblor esencial y la otra que sí es una crisis que está acompañado de un temblor. ¿Listo? Que quede claro eso. 114:45 Speaker A Por eso hay que ser imagen. Bueno, te las vuelvo a postular. Otro casito interesante, hombre de 24 años, lleva 9 meses de clínica y estos 9 meses él dice que empezó con alteración de la pata, iba a caminar y como que 115:00 Speaker A bloqueado, como que no podía caminar bien, empezó a tener incontinencia urinaria y además de eso él no viene por eso. Eso no le importó tanto. Tiene 24 años. Él vino fue porque tiene unos movimientos en la cabeza constantes, 115:14 Speaker A rotatorios todo el tiempo, acompañado de ya de deterioro contivo. ¿Listo? Entonces, 9 meses. Miren el muchacho, me van a decir trasturo funcional o funcional. Es un temblor distórónico o es una Miren el temblor de la cabeza. Ya les 115:40 Speaker A dije que los tronos del movimiento muchas veces son progresivos, pero de acuerdo a la posición o las posturas que adopte, esto va variando y va cambiando. 115:48 Speaker A Pero mire, tiene, mire, ahí va cambiando, ¿no? Le toca el dedo, dedo, nariz y el par vuelve. ¿Qué les parece? 115:54 Speaker A Funciona. Acu que estamos hablando de trastornos del movimiento hipersinético, eh, un movimiento hipersinético, pero de esos movimientos paroxísticos también hace parte de la patología funcional, sea una crisis funcional o una epilepsia funcional, o sea, un tazo de movimiento 116:08 Speaker A funcional. tiene un tazo funcional. Ahí le estamos mirando si tiene que una maniobra de alivio, lo que llamaban antes un grupo sensitivo. Está inestable completamente. Miren el tronco, tiene una taxi. ¿Qué tiene? Es es esto es una crisis, es un 116:26 Speaker A asociado más que todo como síndromeáxico o tiene o no tiene nada y ese muchacho 24 años, hombre, está inventando todo. 116:35 Speaker A ¿Qué opinan? Alguno que se aviente, dígame algo. Pam. ¿Cómo? ¿Alguno? Bueno, miren, esta es la imagen de resonancia. 116:47 Speaker A Miren, acá, acá, acá tiene una hidrocefalia. Ya le habíamos dado la privada se le había comentado al inicio, lleva 9 meses, pero miren acá y tiene el acueducto obstruido y el acueducto al tener el producto obstruido uno lo que primero tiene es carta que no 117:03 Speaker A tenga un quiste, no tiene un quiste, la membrana del acueducto tapó el acueducto cerebral originando una una hidrocefáia que fue obstructiva y que yo no les mostré el video, pero el paciente resuelve inmediatamente apenas hacen el procedimiento quirúrgico. completamente, 117:20 Speaker A pero tenía una membrana que le está tapando roducto y le está generando eso. Y ahora, ¿qué opinan ustedes del movimiento rotatorio de la cabeza? 117:27 Speaker A ¿Es normal? ¿No es normal? Pues sí es normal. Cuando ustedes vean una persona en servicio de urgencias que venga con un movimiento rotatorio de la cabeza que es oscillante, se le llamó síndrome de la cabeza oscillante, no es tan 117:37 Speaker A frecuente y no es tan común, está presente más que todo en niños que en adultos. Normalmente se ve conquistes en el en el acueducto y el ventrículo, pero el síndrome de acá es oscilando. ¿Qué lo hace uno pensar si uno lo ve en 117:48 Speaker A urgencias? Pues hombre, es un trasfondo funcional, yo le estoy haciendo maniobras de distracción, me fuera completamente. Pues no, el síndrome de cabeza de la cabeza oscilante que son movimientos rotatorios sefálicos que pueden ser en no o en sí que son 118:01 Speaker A originados por una obstrucción del productucto cerebral que genera una hidrocefalia. Es decir, que uno de los signos importantes en una hidrocefalia es esto. Si lo llegan a presentar, ustedes se acordarán que puede ser una síndrome de ceso oxidante. Por eso, 118:13 Speaker A listo, no es que está haciendo un tras no funcional, no está intentando. Bueno, pasamos a otra mujer de 53 años que tiene movimientos en el oído derecho, ¿no? Que eh que le molestan y además dolor alrededor del oído, le duele. No 118:30 Speaker A le no lo presentan el sueño levemente en la mañana, pero tiene un importante olor cervical y dolor alrededor del oído. 118:36 Speaker A Entonces, miren la la a la chica, si alcanzan a observar, llamado por urgencias por eso, ya no más por el movimiento de la oreja, ayúdenme, me duele, además y se me mueve la oreja. 118:50 Speaker A Yo les recuerdo que el pabellón auricular está irrigado con varios nervios y además de eso tiene unos unos músculos que son vestigiales en la región superior, anterior y posterior. 119:01 Speaker A Esos músculos se pueden contraer y pueden producir ese movimiento. Yo les pregunto, ¿eso es una crisis por unas formas? 119:14 Speaker A A esto se le llama un síndrome de la oreja móvil. Y el síndrome de la oreja móvil, que es muy frecuente también, no crean que no es frecuente, hay gente que la puede mover sola, pero normalmente esto es involuntario. Y dentro del 119:28 Speaker A síndrome de de de la oreja móvil está la distonía auricular. El principal del movimiento que está asociado el movimiento paroxístico. Cuando ustedes no sepan qué es, normalmente no es temblor, es distonía. Entonces ella lo que tenía una distonomía auricular. 119:43 Speaker A Normalmente estos pacientes se les trata con toxina botulínica y muchos de ellos resuelven. El otro tratamiento es carpamacepin. 119:49 Speaker A Cuando no mejoran se van a procedir y ustedes se preguntarán, ¿por qué le duele? Cuando uno tiene distonía, los músculos se contraen y al contraerse pues van a comprimir nervios que están alrededor de del cabello noric. Topics: trombosis venosa cerebral cefalea neurología simposio residentes EEG neurocrítica hipertensión intracraneal encefalitis NMDA neuroimagen Bogotá Estudia este vídeo - [Tarjetas de estudio de este vídeo](https://sozai.app/es/tools/ai-flashcard-generator/?from=transcript&id=83099) - [Cuestionario de este vídeo](https://sozai.app/es/tools/quiz-generator/?from=transcript&id=83099) Gratis, hecho por IA a partir de esta transcripción. Sin registro. --- This is the markdown twin of https://sozai.app/transcript/zoom-meeting-2026-10-23-07-28-47/ — the same content, without the markup. Published by SozAI (https://sozai.app). Reuse and quotation are allowed with attribution and a link back. Machine-readable index: https://sozai.app/llms.txt · data API: https://sozai.app/api/